生理学课件——酸碱平衡

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,酸碱平衡紊乱,教学重点,掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；,掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；,了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。,第一节 机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance),7.35,7.45,酸中毒,碱中毒,正常,何为酸碱？,酸：只要能释放H+的化学物质；,例如：HCl H2SO4 NH4+等,碱：只要能接受H+的化学物质。,例如：NH3 OH- Pr-等,可用高中化学所学的内容,酸碱来源,(sources of acid and bace),碱,有机酸盐,氨,食物,代谢,碱(base),酸(acid),酸,挥发酸,固定酸,代谢,食物,三大物质代谢,血液pH的确定, H2CO3 , HCO,3,pH = pKa + log,= 6.1 + log,24,1.2,(mmol/L),= 6.1 + log,20,1,= 6.1+1.3 = 7.401,H,2,CO,3,HCO,3,pH ,肾调节,肺调节,酸碱度的指标,血液的缓冲作用,肺在酸碱平衡中的作用,组织细胞的酸碱平衡的调节作用,肾在酸碱平衡中的作用,按缓冲的速度进行排序,酸碱平衡的调节,机体酸碱平衡调节,一、血液缓冲系统的调节作用,特点：,1、缓冲作用强,2、缓冲作用迅速,3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成,H+ Hb-= HHb,H+ HPO42- = H2PO4-,H+ HCO3- = H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,全血的五种缓冲系统及其分布,缓冲体系,分布,%,H+ HCO3- H2CO3,血浆,35,红细胞,18,H+ Hb- HHb,血红蛋白,35,H+ HbO2- HHbO2,H+ Pr- HPr,血浆蛋白,7,H+ HPO42- H2PO4-,血浆、细胞,5,为什么碳酸盐缓冲对最重要？,1.量最大,2.决定pH值,3.开放性,二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用,特点：,1、通过细胞膜内外的离子交换实现,2、组织细胞的调节在2-3小时内完成,H+ Hb-= HHb,H+ HPO42- = H2PO4-,H+ HCO3- = H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,组织细胞的调节,H+,K+,H+k+交换,HCO,3,-,Cl,-,Cl- HCO3-交换,1.通过改变肺泡通气量实现。,2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。,三、肺在酸碱平衡中的作用,比值接近正常,脑脊液H+,PaCO2,刺激中枢化学感受器,PaCO2 ,H+,PaO2,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸,四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,特点：,酸碱平衡调节的最终保证。,维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。,1、H+Na+交换泌H+（H+Na+反向转运）,（2/3）,A、Na+K+ATP酶间接提供能量；,B、基侧膜Na+HCO3-为载体同向转运入血；,C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用。,HCO3-,Na+,Na+,Na+,K+,H2CO3,CO2,H2O,HCO,3,-,H,+,H2CO3,CO2,H2O,H+,HCO3-,CA,CA,CO2,2、肾小管细胞主动泌H+,1）近曲小管：H+ATP酶主动泌H+（1/3）,2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+,特点：1、无钠的转运,2、H+ATP酶提供能量,3、通过Cl-HCO3-逆向转运,HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,H+-ATP,酶,H2CO3,H2O+CO2,HCO3-,CA,Cl-,H+,H+,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周,毛细血管,CA,3、NH4+Na+交换,NH3主要由近曲小管产生。,NH3 主要由谷氨酰胺脱氨基,Na+K+ATP酶间接提供能量；,谷氨酰胺酶活性,HCO3- Na+为载体同向转运入血,NH3,NH4+,Na+,HCO3-,Na+,K+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,谷氨酸,NH3,H+,H+,Na+,4、远端H+Na+交换及K+Na+交换相互,竞争。,在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，,当K+Na+交换时， H+Na+交换,反之则已,来源,1 血液缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；,肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰；,细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用；,肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达到高峰,1.单纯型simple,H,2,CO,3,(1),HCO,3,-,(20),pH ,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱失衡类型,2.混合型(mixed acid-base disturbances),呼酸+代酸,呼酸+代碱,呼碱+代酸,呼碱+代碱,代碱+代酸,呼碱+代酸+代碱,呼酸+代酸+代碱,第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义,1. pH,2. PaCO2,3. buffer bases (BB),4. base excess (BE),5. SB 及 AB,6. anion gap (AG),血气分析,血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-及H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。,34,一、H+浓度及pH值,意义:,pH7.35 失代偿性酸中毒,pH7.45 失代偿性碱中毒,pH正常,正常,代偿性,混合型,二、PaCO2,定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。,动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。,意义:,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,三、缓冲碱（BB）,定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。,正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L。,意义：,BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。,BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。,反映代谢性因素,四、碱剩余（BE),定义:在标准条件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。,正常值：03mmol/L。,意义：,+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。,BE3mmol/L， 见于代碱或慢性代偿性呼酸。,BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。,对临床上补酸或补碱的量有临床意义；,五、标准HCO3- （SB） 实际HCO3- （AB）,SB,定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。,正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。,意义：,SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。,SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。,反映代谢性因素,AB,定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。,意义：,AB和SB，生理情况下相等。,ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。,ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。,SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。,SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。,反映代谢、呼吸因素,六、阴离子间隙（AG）,定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）减去未测定阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AGUAUC。,正常值：10-14mmol/L,意义：,反映固定酸含量，区分代酸原因。,AG，见于代酸。,Cl-,104,Na+,140,HCO3-,24,UA,UC,AG,病例分析：,女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少.,血气分析：PH:7.29 PaCO2:23.4,HCO3-:9.8 BE:-16.5 Na+:131 K+:2.26 Cl-:94,第三节 酸中毒(Acidosis),一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。,（一）原因和分类,原因：酸多、碱少,1、酸多（消耗HCO3-）,1）固定酸产生：乳酸酸中毒，酮症酸中毒,2）酸的排除：严重肾衰固定酸排除减少,RTA型集合管泌氢减少,H+在体内蓄积,3）外源性酸摄入：,水杨酸中毒,含氯的酸性药物摄入过多,4）高血钾： 细胞外H+ 、HCO3- ,2、碱少：,1）HCO3-丢失：,腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失；,大面积烧伤，血浆外渗;,2）HCO3-重吸收：,RTA 型CA 近端小管对HCO3-重吸收;,大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺;,3)血液稀释型HCO3- :大量输入GS或NS.,肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：,概念：,分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-,近端（RTA-）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。 原因：遗传、药物,远端（RTA-I）：,远端肾小管泌H+功能降低,RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。,混合型：,RTA-I+ RTA-,由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。,分类,1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多；,特点：AG、血氯正常；,又称为血氯正常性代谢型酸中毒。,2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度，引起血氯代偿性；,特点： AG正常、血氯；,又称为血氯增高型代谢性酸中毒。,Cl-,Cl-,Cl-,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,AG增大型代酸,AG正常型代酸,AG,AG,正常,H,+,血液,HCO,3,CO,2,H,2,O,+,肺,细胞,K,+,肾,H,+,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),肺的代偿调节,H+,外周、中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出,血液H2CO3,NaHCO3/H2CO3接近20:1,代偿范围公式：,PaCO2=1.5HCO3-+82,意义：,单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。,合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。,合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。,分析：PaCO2=1.5HCO3-+82,1、糖尿病患者,PH:7.32 HCO3-:15 PaCO2:30,2、休克并肺炎患者,PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37,3、肾炎并发热患者,PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24,代酸时 HCO3-/H2CO3的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。,代酸的血气特点：,pH,HCO3- PaCO2（代偿性）,AB、SB、BB，ABSB，BE负值,(三) 对机体的影响(Effects),1.心血管系统,心律失常(arrhythmias),代酸,高钾血症,心律失常,心收缩力(contractility),pH6.25kPa（47mmHg）,AB，ABSB。,肾脏代偿调节后SB、BB,BE正值。,（三）对机体的影响(effecs),中枢神经系统(central nervous system),CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,CO,2,CO,2,HCO,3,pH,CNS系统改变更明显肺性脑病,心血管系统功能改变(on cardiovascular system),心律失常,心肌收缩力减弱,血管扩张，促进休克发生,同代酸,（四）防治原则(principles of therapy),病因治疗,改善肺泡通气是关键,肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。,适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。,碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）,维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。,第四节 碱中毒(Alkalosis),一、代谢性碱中毒(metabolism alkalosis),定义：血浆HCO3-浓度原发性。,（一）原因和机制(causes and mechanism),根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：,氯化物反应性碱中毒,氯化物抵抗性碱中毒,1.氯化物反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis),用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。,酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引,呕,吐,ECF,醛固酮,保钠排钾,保碱排酸,血钾,血氯,代碱维持,Na+,Na+,Cl-,HCO3-,H+,CO2,H2O,H2CO3,HCO3-,低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿,2.氯化物抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis),发病机制中没有低氯血症参及，生理盐水治疗无效。,盐皮质激素过多,钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。,缺钾,低钾时，H+移入细胞内。,肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。,碱性物质摄入过多,（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation),细胞外液缓冲,细胞内外离子交换,肺的代偿调节,肾脏的代偿调节,1.细胞外液缓冲,对碱中毒的缓冲调节作用较小,2.细胞内外离子交换,H+-K+交换低钾血症,3.肺的代偿调节,H+,呼吸抑制,PaCO2,PaO2,+,外周化学感受器,+,+,较快，但很有限，55,4.肾脏的代偿调节,H+,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,排H+,排NH3,H+-Na+交换,HCO3-重吸收,尿pH,排NH4+,代谢性碱中毒的判定,血气改变,HCO3- PaCO2 (继发性的),SB、AB、BB、BE均,PaCO2代偿性,ABSB,代偿公式,PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5,代偿极限为55mmHg,病例分析,1、幽门梗阻患者,PH:7.49 HCO3-:36 PaCO2:48,2、败血症休克过度纠酸,PH:7.69 HCO3-:36 PaCO2:30,3、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂,PH:7.5 HCO3-:36 PaCO2:60,（三）对机体的影响(effects),对神经肌肉的影响,中枢神经系统功能紊乱,低钾血症,氧离曲线左移,1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system),H+,GABA转氨酶活性,谷氨酸脱羧酶活性,GABA生成,GABA分解,GABA,氧离曲线左移,Hb不易释出氧,脑组织缺氧,烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,兴奋,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit),血浆pH,血Ca2+,肌肉应激症状,低钾血症,肌麻痹,3.低钾血症(hypokalemia),碱中毒,肾远曲小管排H+,排K+,细胞内外H+-K+交换,低钾血症,K+进入细胞内,（四）防治原则(principles of therapy),积极防治原发病，消除病因。,合理用药纠正碱中毒。,氯化物反应性碱中毒,轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。,补钾,氯化物抵抗性碱中毒,抗醛固酮药物,补钾,碳酸酐酶抑制剂,二、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),定义：血浆H2CO3浓度原发性。,(一）原因及机制(causes and mechanism),呼碱的基本机制是过度通气。,精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症,乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患,机体代谢亢进 高热、甲亢,人工呼吸过度,其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病,（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation),1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,H+-Na+、H+-K+交换,HCO3-Cl-交换,CO2自红细胞进入血浆,急性呼碱代偿公式：,HCO3-=24+0.2PaCO22.5,代偿限度一般不超过6mmol/L。,2.肾脏代偿调节,慢性时的代偿机制,泌H+、泌NH4+减弱,HCO3-重吸收减弱,慢性代偿公式：,HCO3 =24+0.5PaCO22.5,代偿极限为1215mmol/L,呼吸性碱中毒的判定,血气分析:,PaCO2,ABSB,肾脏代偿后，AB、SB、BB均，BE负值,（三）对机体的影响(effects),中枢神经系统(on central nervous system),PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动,神经肌肉(on neuromuscular unit),血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状,低钾血症(hypokalmia),细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。,血红蛋白氧离曲线左移,氧在组织中不易释放,碱中毒氧离曲线左移,（四）防治原则(pinciples of therapy),以病因治疗为主,必要时吸入含5%CO2的氧混合气,对症处理,反复抽搐补钙,明显缺钾补钾,明显缺氧吸氧,常用化验指标的变化,原发改变,继发改变,pH,代酸,HCO,3,-, PaCO,2, ,代碱,HCO,3,-,PaCO,2,呼酸,PaCO,2, HCO,3,-,呼碱,PaCO,2, HCO,3,-, ,