资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五节 心脏检查,(cardiac examination),心音的改变及临床意义,:,两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。,第一心音强度改变 主要决定因素：,心室内压增加的速率；,心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置,和上述其他因素的影响,心音强度改变,MS;,高热,贫血,甲亢,大炮音,:,完全房室阻滞,S1 :,MI,AI,心肌炎,心肌病,心衰,S1,强弱不等,:AF,完全房室阻滞,S1,S1,正常,S1,增强,S1,减弱,第二心音强度改变 主要决定因素：体肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变,*第二心音增强：体循环阻力增高或血流增多如高血压、动脉硬化。肺循环阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。,*第二心音减弱：体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音的,A2,或,P2,减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。,S2,强度变化,:,青少年,P2,A2;,成年,P2,A2; P2,A2 ;,老年,P2,A2,S2,体循环高压（高血压、,AS,） ：,A2,肺循环高压（,MS,房缺,室缺）：,P2,S2,:,低血压、,AS,、,PS,正常,:,S,2,减弱,心音性质的变化,钟摆律或胎心律,：心肌严重病变,S1 ,失去原有性质,S2 , S1,和,S2,相似 单音律,.,心率增快 收缩期与舒张期几乎相等,听诊时似钟摆声。,意义,：病情重,大面积心梗和重症心肌炎,.,正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭,0.020.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当,s1,或,s2,的两个主要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。,心音分裂,M,T,A,P,定义,：,S1,或,S2,两个主要成分之间间距延长,听诊时闻及其分裂为两个声音,.,正常,: T,较,M,延迟关闭,0.02-0.03S;P,较,A,迟,0.03S,听诊时不易分辨,.,S1,分裂,:,心室电或机械活动延迟,三尖瓣明显,迟于二尖瓣,.,见于,:,完全右束支阻滞,;,肺动脉高压,.,第一心音分裂,*产生机制 当左右心室收缩明显不同步时，,S1,的两个成分相距以上时，可出现,S1,分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及,S1,分裂。,*临床意义 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。,第二心音分裂,*常见情况,a,生理性分裂 于深吸气末出现，在青少年更常见。,b,通常分裂 最常见。见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。,c,固定分裂 指,S2,分裂不受吸气、呼气的影响，,S2,分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。,d,反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。,S2,逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时。,4.,额外心音 定义指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音,舒张期额外心音,a,奔马律,*舒张早期奔马律 最常见是病理性的,S3,机制 是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引室壁振动。,特点 听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第,5,肋间，吸气时响亮,意义 舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心脏衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。,与生理性第三心音的区别 心脏情况 心率 与,S2,距离及体位关系,*舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的,S4,。是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距,S2,较远，较接近,S1,，在心尖部稍内侧听诊最清楚。,*重叠性奔马律、四音律,b,开瓣音又称二尖瓣开放拍击声,*机制 由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。,*听诊特点 为音调高、历时短促而响亮、清脆。呈击样，在心尖内侧较清楚，,S2,后。,*意义 开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件,重叠型奔马律,四音律,c,心包叩击音 见于缩窄性心包炎，在,S2,后约出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。,d,肿瘤扑落音 见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第,3,、,4,肋间，在,S2,后约，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,收缩期额外心音,a.,收缩早期喷射又称收缩早期喀喇音,S1,后扩大的肺或主动脉射血时震动，见于主、肺动脉阻力增高时。,b.,收缩中、晚期喀喇音,：收缩中期喀喇音，：收缩晚期喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。,医源性额外心音,a.,人工瓣膜音,b.,人工起搏音,S1,之前,肺动脉喷射音,主动脉喷射音,收缩中晚期喀喇音,人工瓣膜音,听诊,5,心脏杂音 定义是指心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常心音,杂音的产生机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如下：,a血流加速,b瓣膜口狭窄,c瓣膜关闭不全,d异常血流通道,e心腔异常结构,f大血管瘤样扩张,杂音的特征与听诊要点,a,最响部位和传导方向,b,心动周期中的时期 可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、中、晚杂音或全期杂音。一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音。,c,性质 杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。,d,强度与形态,*杂音强度分级,级别 响度 听诊特点 震颤,1,最轻 须仔细听诊才能听到 无,2,轻度 较易听到，杂音柔和 无,3,中度 明显的杂音 无,4,响亮 杂音响亮 有,5,很响 杂音很响，传导 明显,6,最响 杂音震耳，离开胸壁能听到 强烈,*杂音分级记录方法,*杂音形态 常见的有五种,1,）递增型杂音 二尖瓣狭窄 隆隆样,舒张期,2,）递减性杂音 主动脉关闭不全 叹气样,3,）递增递减杂音 主动脉瓣狭窄,收缩期,4,）连续性杂音 动脉导管未闭,5,）一贯型杂音 二尖瓣关闭不全,全期,e,体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。,呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。,运动：使心率增快，心博增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。,杂音的临床意义,生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点,鉴别点 生理性 器质性,年龄 儿童青少年多见 不定,部位 肺动脉瓣区和,/,或心尖区 不定,性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、常呈高调,持续时间 短促 较长、常为全收缩期,强度 ,2/6,级 常,3/6,级,震颤 无,3/6,级以上可伴有震颤,传导 局限 沿血流方响传导较远,a,收缩期杂音,*二尖瓣区,功能性 常见与运动、发热、贫血、妊娠、甲亢和左心增大（相对关闭不全）,器质性 主要见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征,a,收缩期杂音,*主动脉瓣区,功能性 见于升主动脉扩张，主动脉粥样硬化,器质性 多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。,a,收缩期杂音,*肺动脉瓣区,功能性 在青少年及儿童中非常多见为生理性杂音。,相对性 肺瘀血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。,器质性见于肺动脉瓣狭窄,a,收缩期杂音,*三尖瓣区,功能性多见于右心室扩大的患者 如二尖瓣狭窄、肺心病。,器质性 少见，三尖瓣关闭不全。,a,收缩期杂音,*其他部位,功能性 胸骨左缘第,2,、,3,、,4,肋间,器质性 胸骨左缘第,3,、,4,肋间见于室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病,房缺,室缺,b,舒张期杂音,*二尖瓣区,功能性 主要见于中、重度主动脉关闭不全称,Austin Flint,杂音,器质性 主要见于风湿性心脏病的二尖瓣狭窄,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,器质性 相对性,杂音特点 粗糙，递增型 柔和递减型,舒张期中、晚期 舒张期中、晚期,杂音，常伴震颤 杂音，无震颤,拍击性,S1,常有 无,开瓣音 可有 无,心房颤动 常有 无,X,线心型 呈二尖瓣型， 呈主动脉型,右室、左房增大 左室增大,b,舒张期杂音,*主动脉瓣区,主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音,*肺动脉区 多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音,Graham Steell,*三尖瓣区 见于三尖瓣狭窄,c,连续性杂音 常见于先天性心脏病动脉导管未闭,主动脉关闭不全,动脉导管未闭,常见心脏病的心音改变,二尖瓣狭窄：心尖区，隆隆样舒张期杂音。,二尖瓣关闭不全：心尖区，,3/6,级以上较粗糙的吹风样杂音。,主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。,主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。,PDA,：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。,房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。,室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。,肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失,产生机制 脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。,听诊特点 在心前区或胸骨左缘第,3,、,4,肋间最响亮 音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，屏气时仍存在。,临床意义 见于各种感染性心包炎,心包摩擦音,血管检查,一、脉搏 主要用触诊,（一）脉率 正常成人脉率在安静、清醒的情况下为,60100,次,/,分，儿童较快，,3,岁的儿童多在,100,次,/,分以上,（二）脉律 正常人脉搏律规则,（三）紧张度与动脉壁强度 脉搏的紧张度与血压高低有关,（四）强弱 脉搏的强弱与心博出量、脉压和外周血管阻力相关。,血管检查,（五）脉波,1,、正常脉波 升支、波峰、和降支三部分构成。,2,、水冲脉 脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水脉冲，见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病、主动脉关闭不全、先天性心脏病导管未闭、动脉静瘘等。检查者握紧患者手腕掌面。将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。,血管检查,3、交替脉 系节律规则而强弱交替的脉搏，测量血压可发现强弱脉搏间有1030Hg的压力差。一般认为系左心室收缩力强弱交替所致，为左心室心力衰竭的重要体征之一。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。,血管检查,4,、奇脉 是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。当心脏压塞或心包缩窄时,吸气时一方面由于右心舒张受限,回心血量减少而影响右心排血量,右心室排入肺循环的血量减少,另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响,肺血管扩张,.,这些因素致使肺静脉回流入左心房血量减少,因而左室排血也减少,形成吸气时脉搏减弱,甚至不能触及,故又称”吸停脉”。吸气时收缩压较呼气时低,10mmHg,以上,血管检查,5、迟脉 脉搏波升支上升缓慢,波幅小,波顶平宽,降支也慢.系脉搏压减小所致,见于主动脉狭窄、心肌梗死、缩窄性心包炎、严重的心力衰竭等。,6、重搏脉见于肥厚型梗阻性心肌病、长期发热（外周血管紧张度下降）。,7、无脉 即脉搏消失，见于休克、多发大动脉炎。,二、血压,（一）测量方法 ：,脉压、平均动脉压。,（二）高血压标准（,mmHg,）,类 别 收缩压 舒张压,正常血压,120 80,正常高值,120139 8089,1,级高血压（“轻度”）,140159 9099,2,级高血压,160179 100109,3,级高血压 ,180 110,单纯收缩期高血压 ,140 90,（三）血压变动的临床意义,1,、高血压 若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，至少,3,次非同日血压的收缩压值达到或超过,140Hg,和（或）舒张压达到,90Hg,，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压，约,5%,继发于其他疾病，称为继发性或症状性高血压。,2、低血压 凡血压低于90/60Hg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病症，如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等,3、双上肢血压差别显著 正常双侧上肢血压差别达510Hg，若超过此范围则属异常，见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。,4,、上下肢血压差异常 正常下肢血压高于上肢血压达,2040Hg,，如下肢血压低于上肢应考虑主动脉狭窄，或胸腹主动脉型大动脉炎等,5,、脉压改变 脉压明显增大，见于甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。若脉压减小，可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭患者。,（四）动态血压监测,三、血管杂音及周围血管征,（一）静脉杂音,1,）颈静脉营营声。,2,）肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。,（二）动脉杂音 甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续性杂音，多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音，肾动脉狭窄时，在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音，肺内动静脉瘘时，在胸部相应部位有连续性杂音，外周动静脉瘘时则在病变部位出现连续性杂音。,（三）周围血管征 除水冲脉外，还有：,1,、枪击音,2,、,Duroziez,双重杂音,3,、毛细血管搏动征,临床意义：主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血。,循环系统常见疾病的主要症状和体征,二尖瓣狭窄,（概述）二尖瓣狭窄是我国很常见的心脏瓣膜病，主要病因为风湿性，正常二尖瓣口径面积约为,4.06.0,2,。,a.,轻度狭窄：瓣口面积,2.0,2,；,b.,中度狭窄：瓣口面积,1.5,2,；,c.,重度狭窄：瓣口面积,1.0,2,。,（症状）劳力性呼吸困难，随着病情的发展，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。,体征,视诊 两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大,心尖动搏可向左移位。若儿童期，心前区可有隆起。,触诊 心尖区常有舒张期震颤，右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑下可触及右心室收缩期抬举样博动。,叩诊 轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上心浊音界可呈梨形。,二尖瓣狭窄,听诊 局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显；心尖区,S1,亢进；开瓣音；由于肺动脉高压，致,P2,亢进和分裂；如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张早期,Graham Steell,杂音，于吸气末增强；右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第,4,、,5,肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强；晚期患者可出现心房颤动。,二尖瓣狭窄,（概述）二尖瓣关闭不全可分急性与慢性两种类型。急性常由感染或缺血坏死引发腱索断裂或乳头肌坏死，也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏，病情危急，预后严重。,二尖瓣关闭不全,慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室射出的部分血通过关闭不全的瓣口反流到左房，使左心房充盈度和压力均增加，导致左心房扩张，也因左心房流入左心室的血量较正常增多，亦使左心室肥厚和扩大。持续的严重过度负荷，导致左心室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，出现肺瘀血，最终发生肺动脉高压和右心衰竭。,二尖瓣关闭不全,（症状）慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等。,体征,视诊 左室增大时，心尖动搏向左下移位，心尖博动强，发生心力衰竭后心尖搏动减弱,触诊 心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤,二尖瓣关闭不全,叩诊 心浊音界向左下扩大。晚期向两侧扩大，提示左右心室均增大。,听诊 心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的,3/6,级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂间可传向胸骨左缘和心底部。,S1,常减弱，,P2,可亢进和分裂。严重返流时心尖区可闻及,S3,，以及紧随,S3,后的短促舒张期隆隆样杂音。,二尖瓣关闭不全,（概述）主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，产生左室肥厚，使其顺应性降低，引起左室舒张末压进行性升高，增加左房后负荷。最终导致左室功能衰竭。,主动脉瓣狭窄,由于左室射血负荷增加，前向性排血阻力增高，使冠状动脉血流减少，左室壁增厚，使心肌氧耗增加，引起心肌缺血而产生心肌缺血心绞痛和左心衰竭。又因心排血量减少和心律失常导致大脑供血不足可出现眩晕、晕厥。,主动脉瓣狭窄,（症状）轻度狭窄患者可无症状。中、重度狭窄者，常见呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。,体征,视诊 心尖动搏增强，位置可稍移向左下。,触诊 心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间右触及收缩期震颤，脉搏呈迟脉。,主动脉瓣狭窄,叩诊 心浊音界正常或可稍向左下增大。,听诊 在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂，心尖区有时可闻及S4,主动脉瓣狭窄,（概述）主动脉关闭不全可由风湿性与非风湿性病因引起。可分急性与慢性。,主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉返流的血液，左室舒张末期容量增加，左心室心搏血量增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。左室心肌肥厚致心肌氧耗增多，并且主动脉舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足，二者引起心肌缺血，可产生心绞痛。舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。可引起相对性二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,（症状）症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。,体征,视诊 心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。,触诊 心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等,主动脉瓣关闭不全,叩诊 心界向下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。,听诊 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐最易听清。重度返流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音，周围血管可听到枪击声和双杂音。,主动脉瓣关闭不全,（概述）心包积液指心包腔内积聚过多液体，（正常心包液约,3050ml,），由于心包腔内压力增高致使心脏舒张受阻，影响静脉回流，心室充盈及排血压均随之降低。大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心包压塞而危及生命。病因可有感染性与非感染性。,心包积液,（症状）心前区闷、心悸、呼吸困难、腹胀、浮肿等，以及原发病的症状，如结核的低热、盗汗、化脓性感染的畏寒高热等。严重的心包压塞可出现休克。,体征,视诊 心尖博动明显减弱或消失,心包积液,触诊 心尖博动弱而不易触到，如能触到则在心相对浊音界之内侧,叩诊 心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽,听诊 早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音弱而远，偶然可闻及心包叩击音。,心包积液,（概述）心力衰竭指在静脉回流无器质性障碍的情况下，由于心肌损害引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。又称充血性心力衰竭,症状,左心衰竭：乏力，进行性劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳嗽、泡沫痰，少数出现咯血。,右心衰竭：腹胀，少尿及食欲不振，甚至恶心呕吐。,心力衰竭,体征,左心衰竭：主要为肺瘀血的体征,视诊 有不同程度的呼吸急促、轻微发绀、高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿时可出现自口、鼻涌出大量粉红色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。,触诊 严重者可出现交替脉,心力衰竭,叩诊 除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现。,听诊 心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。根据心力衰竭程度的轻重，单侧或双侧肺由肺底往上有不同程度的对称性细小湿啰音，也可伴少量哮鸣音；急性肺水肿时，则双肺满布湿啰音和哮鸣音。,心力衰竭,右心衰竭 主要是体循环系统淤血的体征,视诊 颈静脉怒张，可有周围性发绀、水肿。,触诊 可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝-颈静脉返流征阳性，下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿,心力衰竭,叩诊 可有胸水与腹水体征,听诊 由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张早期奔马律。,心力衰竭,Quistions,20,.S1,强度、性质及,S2,分裂的临床意义,21,.,舒张期额外心音种类。,22,.,舒张期奔马律产生机制、临床意义,23,.,开瓣音的临床意义及反映意义,24,.,心包叩击音及肿瘤扑落音意义,25,.,心脏杂音产生机制,26,.,杂音听诊要点,27,.,Austin,Flint,杂音；,Graham Stee,ll,杂音,
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