心脏瓣膜病精品

,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心 脏 瓣 膜 病,Valvular Heart Disease,滨州医学院附院心内科,李景森,二,0,一二年十月,1,正常的瓣膜,2,正常的瓣膜,3,概 述,常见原因,炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤,瓣膜结构或功能异常,瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,瓣口狭窄,和（或）,关闭不全,在我国，,风心病,仍是常见原因,粘液样变性,和,钙化,日益增多,4,有病的瓣膜,5,第一节 二尖瓣疾病,6,二 尖 瓣 狭 窄,(mitral stenosis,MS),7,风湿热,2/3为女性，链球菌感染史，风湿热的后遗症。,210年形成明显的,MS,MS,占25，,MSMI,占40,其他：先天性、,钙化、畸形,等,病 因,8,风湿热,9,瓣膜交界处和基底部,炎症水肿,和,赘生物,形成,纤维化,和（或）,钙质沉着,，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄,腱索和乳头肌明显,粘连,和,缩短,，整个瓣膜变硬呈,漏斗状,可引起,血栓,形成和,栓塞,先天性,的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化,病 理,10,瓣膜赘生物,形成,（,MV,AV）,11,正常二尖瓣瓣口面积约46,cm,2,1.52.0,cm,2,时为,轻度狭窄,1.01.5,cm,2,时为,中度狭窄,1.0,cm,2,时为,重度狭窄,左心房与左心室之间的,压力阶差增加（达20,mmHg）,肺静脉和肺毛细血管压力的升高,，继而扩张和淤血，甚至急性肺水肿,长期肺动脉高压，引起,右心室肥厚,和扩张，继而可发生,右心室衰竭,病理生理,12,13,症状,呼吸困难,为最早期的症状，渐进、劳力性,咯血,痰中带血；大量咯血：支气管静脉破裂出血造成；粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致；暗红色血，肺梗死。,咳嗽 常见，淤血、压迫、炎症,声音嘶哑,左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。,临床表现,14,体征,二尖瓣面容,患者两颧呈紫红色，,口唇轻度紫绀,心尖区,舒张中晚期低调的隆隆样杂音,，,呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，,可伴有舒张期震颤，房颤时递增消失。,心尖区,S,1,，,呈拍击样,二尖瓣开瓣音,（,opening snap, OS）,瓣膜钙化僵硬时，,S,1,，OS,消失,临床表现,15,严重肺动脉高压时，,S,2,、,分裂，可在胸骨左缘第24肋间闻及一高调、递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（,Graham-Steell,杂音,）,相对性三尖瓣关闭不全，出现,三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,，向心尖区传导，吸气时明显,临床表现,16,X,线检查,左心缘的左心房弧度明显，右心缘呈双房影,左心房和右心室明显增大，肺淤血，间质性肺水肿（中下肺可见,Kerley B,线）,扩张的左心房压迫食道,实验室和其他检查,17,MS时心影呈梨形,18,心电图检查,P,波增宽且呈双峰形,（LA,增大）“二尖瓣型,P,波”，,Ptf-V,1,（+）,右心室增大,电轴右偏,轻度二尖瓣狭窄者,心电图可正常,实验室和其他检查,19,RV增大，电轴右偏,20,超声心动图检查,是最敏感和特异的无创性诊断方法,可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状，开口面积减小,二尖瓣狭窄,实验室和其他检查,21,M,型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，,E,峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变,二尖瓣狭窄,实验室和其他检查,22,【实验室和其他检查】,左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣，计算跨瓣压差,可见附壁血栓（食道超声）,左房血栓,实验室和其他检查,23,【实验室和其他检查】,心导管检查,右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高,可直接测定左心房和左心室的压力（穿刺心房间隔）,实验室和其他检查,24,【诊断】,病史,体征,辅助检查,诊断,25,【鉴别诊断】,“功能性”二尖瓣狭窄：,二尖瓣口血流量增大（甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等）,主动脉瓣关闭不全：,Austin-Flint,杂音,左房粘液瘤,鉴别诊断,26,心律失常,：,AF,急性肺水肿,CHF,全心衰竭,栓塞,：以脑栓塞最常见，亦可发生于 四肢、肠、肾和脾等,肺部感染,感染性心内膜炎,并发症,27,一般治疗,积极预防链球菌感染：苄星青霉素120 万,u，,im，1,次/月,预防感染性心内膜炎,避免过度的体力劳动 低盐饮食,并发症的治疗,咯血：,镇静，利尿,急性肺水肿：,注意勿用扩张动脉为主的药 物；,除非伴有,AF，,否则勿用洋地黄,治疗措施,28,心房颤动：,治疗原则： 控制心室率、恢复和维持窦性心律、,预防血栓栓塞,控制心室率：,西地兰、地尔硫卓、维拉帕米,或,受体阻滞剂,直流电复律：,AF1,年，,LA60mm（,无,AVB,或,SSS）,血流动力学不稳定时,慢性房颤：,地高辛 0.25,mg, qd,地尔硫卓 3060,mg, tid,受体阻滞剂（美托洛尔）,治疗措施,29,预防栓塞,：,华法令,纠正右心衰,治疗措施,30,经皮穿刺二尖瓣球囊分离术（,PBMV）,二尖瓣分离术,人工瓣膜替换术,治疗措施,31,因治疗手段不同而不同,死亡原因：,顽固性心衰 62,栓塞 22,感染性心内膜炎 8,预后,32,二尖瓣关闭不全（,mitral incompetence,MI）,33,一、瓣叶：,风心病,二尖瓣脱垂,感染性心内膜炎,肥厚性心肌病：,MV,前叶向前运动,先天性畸形：心内膜垫缺损合并,MV,前叶裂,病因、病理,34,风心病 （AS+MI）,35,二尖瓣脱垂,36,【病因 病理】,二、瓣环扩大,显著左室扩大,二尖瓣退行性变和瓣环钙化,三、腱索与乳头肌,AMI,时乳头肌缺血、坏死、断裂,乳头肌功能失调,先天性与获得性腱索病变：腱索过长、断裂缩短和融合,急性二尖瓣关闭不全,瓣叶急性穿孔,创伤,人工瓣膜损坏,病因、病理,37,【病理生理】,急性,MI：,左心房负荷和左心室舒张期负荷加重,肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血,心搏量和射血分数下降,肺动脉高压和全心衰竭,病因生理,38,慢性,MI：,早期通过代偿可无临床症状,失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等,左心衰竭,的表现。晚期可出现肺动脉高压和,全心衰竭,。,病理生理,39,症状,急性：,急性左心衰竭或肺水肿，甚至心源性休克,慢性：,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年,常见症状有：劳力性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降,临床表现,40,【临床表现】,体征,急性：,S,2,，S,4，,非全收缩期杂音，低调，呈递减型。严重时,S,3,和短促舒张期隆隆样杂音。,临床表现,41,【临床表现】,体征,慢性：,心界及心尖搏动向左下扩大,心尖区,S,1,，A,2,提前，,S,2,宽分裂，,S,3,，,二脱时可有收缩中期喀喇音及收缩晚期杂音。,心尖区全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上,，,多向左腋下传导，严重者可出现低调的,S,3,及短促隆隆样,DM，,腱索断裂时杂音可似海鸥音或乐音样。,临床表现,42,【实验室和其他检查】,X,线检查,严重者左心房和左心室明显增大,肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大,肺间质水肿，肺淤血，肺水肿。,实验室和其他检查,43,【实验室和其他检查】,心电图检查,严重者可有左心室肥大和劳损,慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动,窦性心律者,P,波增宽且呈双峰形，提示左心房增大,实验室和其他检查,44,超声心动图检查,是检测和定量二尖瓣反流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳,M,型超声可见舒张期二尖瓣前叶,EF,斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；,多普勒超声显示左心房收缩期反流束，可半定量反流程度：左房内最大反流束面积,4,cm,2,为轻度，,48,cm,2,为中度，,8,cm,2,为重度。,实验室和其他检查,45,【实验室和其他检查】,超声心动图检查,LV,收缩时血液通,过,MV,反流到,LA,二尖瓣关闭不全,实验室和其他检查,46,【实验室和其他检查】,放射性核素检查,LV,收缩功能、反流程度等,左心室造影,准确判定反流程度,实验室和其他检查,47,【诊断和鉴别诊断】,诊断：,心尖区收缩期杂音，左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。,鉴别诊断,1 三尖瓣关闭不全,胸骨左缘第4、5肋间及胸骨下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，颈静脉,v,波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和,X,线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。,诊断和鉴别诊断,48,【诊断和鉴别诊断】,2 室间隔缺损,可在胸骨左缘第34肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及,X,线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。,3 主、肺动脉狭窄,杂音部位、,UCG,可鉴别,诊断和鉴别诊断,49,【诊断和鉴别诊断】,4 功能性心尖区收缩期杂音,半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在12/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。,诊断和鉴别诊断,50,【并发症】,感染性心内膜炎,栓塞,AF,CHF,猝死,并发症,51,【治疗措施】,一、急性,急性者可用,硝普钠,，或,硝酸甘油,，或酚妥拉明静脉滴注,洋地黄,类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效,采取紧急、择期手术,晚期的心力衰竭患者可用,抗凝药物,防止血栓栓塞。,治疗措施,52,【治疗措施】,二、慢性,内科避免过度的体力劳动，,限制钠盐摄入,，对风心病积极,预防链球菌感染与风湿活动,以及感染性心内膜炎,适当使用,利尿剂,血管扩张剂,，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，可减少反流量，增加心排血量，慢性患者可用,ACEI。,AF,同二狭。,治疗措施,53,【治疗措施】,外科治疗,人工瓣膜置换术,瓣膜修复术,治疗措施,54,第二节 主动脉瓣疾病,55,主动脉瓣狭窄,(,aortic stenosis),56,【病因和病理】,一、风心病 常常与主动脉瓣关闭不全及,二尖瓣病变合并存在。,二、先天性 先天性主动脉瓣狭窄可为单,叶式，二叶式或三叶式，二叶式约,50%，单叶、四叶偶见。,三、退行性老年钙化 是一种退行性的改变，,常伴有二尖瓣钙化。,病因和病理,57,【病理生理】,成年人主动脉瓣口面积3.0,cm,2,，,减少一半时，无跨瓣压差；1.0,cm,2,时，跨瓣压差明显。,收缩期左心室阻力增加，如此逐渐引起,左心室肥厚,，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高，发生,CHF，,心排血量减少，,心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏、晕厥等脑缺氧的表现,左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重,心肌缺血,。,病理和生理,58,【临床表现】,症状 三联征,劳力性呼吸困难,可诱发急性肺水肿,心绞痛,见于60有症状者,晕厥或接近晕厥,轻者为黑蒙，可为首发症状，体动脉压，脑灌注压，脑缺血。,临床表现,59,【临床表现】,体征,AV,区粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型,常伴有收缩期震颤,吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强,杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导,临床表现,60,【临床表现】,瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）,脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小,心力衰竭时心界向左下扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动,临床表现,61,【实验室和其他检查】,X,线检查,主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。,心电图检查,左心室肥厚与劳损，,ST,段压低和,T,波倒置，左房大。左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞，,AF、,室性心律失常。,实验室和其他检查,62,【实验室和其他检查】,超声心动图检查,M,型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，瓣叶反光增强。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，测瓣口面积和跨瓣压差。,主动脉瓣狭窄,实验室和其他检查,63,【实验室和其他检查】,心导管检查,确定狭窄程度,瓣口面积： 1.0,cm,2,为轻度狭窄,0.75,cm,2,为重度狭窄,平均压差： 50,mmHg,为重度狭窄,实验室和其他检查,64,【诊断和鉴别诊断】,诊断,症状+,AS,杂音+,UCG,鉴别诊断,MI、TI、VSD,先天性,AV,瓣上狭窄,先天性,AV,瓣下狭窄,肥厚型梗阻性心肌病,诊断和鉴别诊断,65,【并发症】,心律失常 AF、AVB、VT,猝死,IE,栓塞,CHF,胃肠道出血 约1/4患者胃肠道血管发育不良,并发症,66,【治疗】,内科治疗,对症治疗：控制,CHF、,心律失常、心绞痛,外科治疗,人工瓣膜置换术：重度狭窄+相关症状,经皮球囊,AV,成型术：不适合手术者,治疗,67,AV切除,68,置换新的瓣膜,69,置换猪的主动脉瓣,70,【预后】,多年可无症状,出现症状后平均寿命3年左右,外科手术和介入术后预后明显改善,死亡原因：,CHF（70%）,猝死（15%）,IE（5%）,预后,71,主动脉瓣关闭不全,aortic incompetence,72,【病因和病理】,急性,IE,创伤,主动脉夹层,人工瓣膜破裂,病因和病理,73,【病因和病理】,慢性,主动脉瓣疾病： 风心病（2/3）,IE,先天畸形（二叶,AV,多见）,黏液样变性,主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎,Marfan,综合征（有顿挫型）,特发性扩张,强直性脊柱炎,严重高血压、动脉硬化,病因和病理,74,【病理生理】,急性,LV,容量负荷,LV,舒张压,LA,压,肺淤血肺水肿。,慢性,AV,反流,LV,舒张末期容量心搏量,LV,扩张,LV,功能失代偿左心衰。,LV,重量心肌耗氧量和主动脉舒张压冠脉血流，均致心肌缺血。,病理和生理,75,【临床表现】,症状,急性：左心衰、低血压,慢性：可多年无症状,心搏量增加可引起心悸、头部搏动,左心衰,头昏、心绞痛、晕厥,临床表现,76,【临床表现】,体征,急性：心动过速、,S,1,（MV,提前关闭）、,S,3、,AV,区,DM，,可有,Austin-Flint,杂音。,慢性：周围血管征、脉压增大,LV,扩大、心尖搏动左下移位,S,1,S,2,、,收缩期喷射音、,S,3,AV,区,DM、,心底部,SM、 Austin-Flint,杂音,（,MV,相对狭窄）,临床表现,77,【实验室及其他检查】,X,线,肺淤血，肺水肿，,LV、LA,增大,ECG,窦速，,LV,肥厚劳损（,ST-T,改变）,UCG,舒张期,MV,前叶（室间隔）纤细扑动,舒张期血液,AV,反流，显示瓣膜和主,动脉病变,放射性核素心室造影,磁共振显像,主动脉造影,实验室和其他检查,78,AV反流,主动脉瓣关闭不全,79,【诊断与鉴别】,根据体征判断，UCG可确诊,合并MV病变时，多为风心病,应与相对性PV关闭不全（Graham-Steell）杂音相鉴别,诊断和鉴别诊断,80,【并发症】,IE,PVC、VT,CHF,猝死,并发症,81,【治疗】,急性,人工瓣膜置换术,主动脉瓣修复术,内科处理并发症为手术作准备,慢性,内科：预防,IE,纠正,CHF,控制心律失常,外科：人工瓣膜置换术,治疗,82,第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病,83,三 尖 瓣 狭 窄,tricuspid stenosis,84,【病因 病理 病生】,TS极少单独存在，常伴关闭不全、MV和AV病变。风心病常见,先天性TV闭锁,TSRA压力体循环静脉压力颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿,RV排血量,病因、病理和病生,85,【临床表现】,症状,心排血量疲乏,体循环淤血腹胀,可并发,AF、,肺栓塞,体征,体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、,腹水、水肿,TV,开瓣音,TV,区,DM（,较,MS,弱而短），吸气,临床表现,86,【实验室和其他检查】,X,线,RA,和上腔静脉影增大,ECG,RA,增大,UCG,可见,TV,瓣叶增厚、狭窄,TV,口,RV,侧高速血流,实验室和其他检查,87,【治疗】,内科治疗,利尿排钠、对症处理,外科治疗,TV,分离术、人工瓣置换,经皮球囊,TV,成型术,治疗,88,三尖瓣关闭不全,tricuspid incompetence,89,【病因 病理 病生】,功能性,TI,RV,扩大,TV,环扩大,见于风心、先心、肺心,器质性,TI,TV,下移畸形（,Ebstein,畸形）,风心病、,TV,脱垂、,IE、,心肌纤维化,体静脉压增高，右心室衰竭。,病因、病理和病生,90,【临床表现】,症状 疲乏、 腹胀、 心悸、,AF、,肺栓塞,体征 右心衰竭体征,TV,区,SM（,高调、吹风样、全期）,可闻及,S,3,严重反流时,TV,相对狭窄（,DM）,TV,脱垂时有收缩期喀喇音,肝脏收缩期搏动,临床表现,91,【实验室和其他检查】,X线 RA 、RV增大，上腔静脉扩大,ECG 常见有RA增大、RBBB、AF,UCG 可确诊TV反流,放射性核素心室造影,RV造影,实验室和其他检查,92,【治疗】,内科治疗 治疗原发病,外科治疗 严重者可行瓣环成形或瓣膜置换,治疗,93,肺动脉瓣狭窄（略）,肺动脉瓣关闭不全,pulmonary incompetence,94,【病因 病理 病生】,肺动脉瓣关闭不全主要继发于肺动脉高压引起的肺动脉干根部扩张，造成瓣环扩大,其次见于IE,肺动脉高压可引起右心衰竭,病因、病理和病生,95,【临床表现】,PV,区,DM,即,Graham-Steell,杂音（高调叹气样递减型）,PV,区可闻及收缩期喷射性杂音,可有,S,2,分裂和收缩期喷射音，,S,3,、S,4,可闻,可扪及,PA,收缩期搏动、舒张期震颤,临床表现,96,【实验室和其他检查】,X,线,RV,和,PA,扩大,ECG RV,肥大,UCG,可确诊,PA,造影示,RV,和,PA,扩大，,PV,反流,实验室和其他检查,97,【治疗】,处理原发病,瓣膜置换,治疗,98,第 四 节,多 瓣 膜 病 变,multivalvular heart disease,99,【病因】,一种疾病同时损害几个瓣膜,一个瓣膜损害相继引起近端瓣膜功能受累,不同疾病分别导致不同瓣膜损害（先天性 伴后天获得性）,病因,100,【病生】,严重损害掩盖轻损害,近端（上游）瓣膜损害影响较显著（MVAV）,总的血流动力学异常明显,病生,101,【常见多瓣膜损害组合】,MS+AI,MS+AS,AS+MI,AI+MI,MS+TI+PI,常见多瓣膜损害组合,102,【治疗】,内科治疗同单瓣膜病变,手术治疗为主要措施：,多瓣膜人工瓣膜置换术死亡危险高，,预后不良。,治疗,103,谢谢！,104,