室性心律失常治疗药物选择

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,室性心律失常治疗药物选择,益仁堂健康在线,1,1. 治疗对象,无脉性VT/VF,血液动力学稳定,持续性室速,血液动力学不稳定,多形性VT，不论持续、非持续,2,2. 治疗目的,急性治疗中止发作,远期治疗预防复发，降低猝死率,3,3. 治疗措施,中止急性发作,电复律 无脉性VT/VF,血液动力学不稳定VT,药物不能中止VT,药物复律 血液动力学稳定VT,洋地黄引起的VT,不间断性VT,反复发作多形性VT,远期预防复发,病因治疗 改善心肌供血 PCI，CABG,延缓重构 ACEI，ARB,抑制交感活性 BB,ICD 已有大量临床试验,药物 二级预防中起一定作用,4,4. 药物选择,(1) I,A,类AAD荟萃分析,18个临床试验荟萃 6500例 MI后室律失常(VA),OR 1.19 (0.991.44) p=0.07,无助于VA的近期和远期治疗,(Teokk. Electrophysiology Review 1997:1/2:207-209),5,(2) I,B,类AAD利多卡因, 利多卡因作用特点,Na,+,通道阻滞，频率、电压、APD、细胞外K,+,、,PH依赖,缺血性室速敏感，尤其起自浦氏纤维,CCU中广为应用,6,利多卡因不足,对正常心肌，抗心律失常作用小,中止VT有效血浓度与中枢毒性反应血浓度接近,中止VT/VF的复发率高,中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺,AMI中应用，未见死亡率降低,AMI中应用能诱发心脏停跳 asystole,7,I,B,类AAD应用荟萃分析,32个临床试验荟萃 14000例MI后VA病人,OR 1.06 (0.89-1.26) p=0.50,可见应用利多卡因，无助于死亡率降低,(Teo kk: Electrophysiology Review1997:1/2:207-209),8,利多卡因应用重新定位,STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗未推荐利多卡因,(普酰胺为II,b,、C级推荐),ESCCHF 2005指南，HF合并VA不主张应用I 类AAD,(III、B推荐),CHF 2005指南(ACC/AHA)，HF合并VA，除胺碘酮外，,不主张应用其他AAD,ACLS 2005指南，中止稳定型室速，利多卡因不及胺碘酮、,普酰胺有效,9,(3) IC类AAD普罗帕酮抗VA地位,有关普罗帕酮抗VA的临床试验不多,CAST 心律失常抑制试验,CASH 汉堡心律失常抑制试验,MUSTT 多中心非持续性室速试验,提示心血管死亡事件增多,MI中应用普罗帕酮增加促心律失常危险,HF合并VA应用普罗帕酮，加重HF,可见器质性心脏病、心功能不全应用普罗帕酮,列为不适当用药,10,(4) III类AAD，胺碘酮应用,急性电生理效应,阻滞I,Na,、I,Ca-L,频率、电压依赖,阻滞多种钾流，I,k1,、I,kr,、I,ks,、I,to,、I,k,.,Na,、I,k.Ach,阻滞I,kr,I,ks,减慢AVN传导,轻度延长QT间期，抑制EAD、DAD，不诱发TdP,基本无负性肌力作用,11, 静注不良反应,扩血管，血压下降,推注速度,应用总量,心动过缓，发生率2,窦房结功能状态,交感张力,12, 慢性电生理效应,阻滞外向钾流为主,阻滞I,ks,I,kr,阻滞I,Na,、I,Ca-L,作用小,延长QT间期明显,不发生TdP的可能原因,减少跨壁离散，不发生折返,抑制EAD、DAD，不发生触发,基本不显负性肌力,13, 口服远期应用不良反应,甲减、甲亢,肺纤维化,肝酶上升,14, 胺碘酮抗VA指南推荐,ACC/AHA 推荐用于AMI无脉性VT/VF,300mg静注配合电击 IIa、 B,ACC/AHA推荐用AMI稳定持续性VT,150mg/10min1mg/min 6hr 0.5mg/min 18hr,(24hr即刻效应,防治复发意义中止心速意义,中止心速，可与电复律配合应用,弥补胺碘酮复律疗效的不足,减少电复律后高复发率,近期不能中止心速，并不预示远期不能减少复发,16,(5) II类AAD，BBs应用, AMI后立即应用BBs的价值,荟萃29个试验，29000例，AMI后立即应用BBs,OR 0.87，95 CI 0.770.98 p0.02,提示AMI后立即应用BBs,可降低死亡风险13,(Teo kk et al: JAMA 1993: 270: 158995),17, MI后长期应用BBs的价值,荟萃26个长期试验，24000例,OR 0.77，95 0.700.84 p0.001,提示MI后长期应用BB，,可降低死亡风险23，,且具ISA,或无ISA的BBs效果是相似的,(Boissel JP et al: Am. J. Cardiol 1990:66:251260),18,应重视,-阻滞剂在预防猝死中的作用,所有AAD中只有,-阻滞剂和胺碘酮降低AMI的死亡率,19, BBs抗室律失常(专家共识), 控制高交感激活的室律失常，如AMI，围手术期、HF等, 多种,-阻滞剂证明，减少室早，抑制VT有效,AMI早期，静注倍他乐克，控制室律失常 I、 A,AMI后期，应用BBs，控制室律失常 I、 A,MI，HF预防SCD I、 A,20, 预防猝死,BBs用于多种疾病猝死的一级和二级预防,21,(6)类药物对MI心律失常和SCD的一级预防作用,荟萃27个CCB临床试验，21000例,治疗组10797例，死亡1013例,对照组 10847例，死亡990例,OR1.03 95CI 0.93-1.13，p=NS,具体的药物,Verapamil OR 0.93(0.781.10，p=NS),Diltiazem OR 0.99(0.801.24，p=NS),Dihydropyridines OR 1.16(0.991.35，p=NS),可见在AMI后猝死一级预防中无证据应用CCBs,(N. Engl. J.Med. 1998: 319: 385392),22,(7) 非经典AAD对室律失常影响, 经典AAD指Na,+,、K,+,、Ca,2+,通道阻滞,改变电生理特征，达到抗心律失常,对心律失常基质无影响，不能根治心律失常, 非经典AAD指不直接改变电生理特征，能改变心律失常,基质或干预诱发因素，减少心律失常复发,23,抗VT/VF模式,PCI 心肌缺血,CABG MI 交感活性 BBs,溶栓 心肌病 基质 诱因 RAS活性 ACEI,ACEI HF 低K,+,ARB,ARB EF Aldos,BBs 电生理,他汀类 I，III类AAD，胺碘酮，BBs,VT/VF,ICD,24,5. 总 结,(1) 重在改善VT/VF的基质，尽可能从病因上治疗，,ACEI、ARB有助于改善心肌重构，BB抗交感活性,(2) LVH、HF、MI合并VT/VF远期防治推荐应用胺碘酮,(3) 中止无脉性VT/VF推荐电复律配合胺碘酮应用,(4) 中止HF、MI稳定性VT首选胺碘酮，其次利多卡因,(5) 已有大量循证依据，猝死的一级和二级预防胺碘酮,不及ICD,25,