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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第八章 尿的生成,与排出,圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。,庄子,天道,夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。,庄子,天运,彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。,庄子,天运,课程回顾,能量代谢：,来源、去路；测定原理、简便方法，热价、氧热价、呼吸商的概念；影响因素；基础状态，基础代谢率的正常值及异常,体温及其调节：,概念、正常值、生理变动；产热与散热（部位、方式、调节）；自主性体温调节（感受器、中枢、调定点学说）,思维拓展,：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？,2,发热的病因,产热过多,代谢产热：甲亢,骨骼肌：恶性高热，癫痫,散热过少,皮肤异常：广泛性皮肤病,皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期,体温调定点异常,致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病）,体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑,3,考研真题,（,2014,）下列情况下，呼吸商测定值接近于的是：,A,多食而肥胖,B,酸中毒,C,糖尿病,D,长期饥饿而明显消瘦,A,传导散热,B,辐射散热,C,对流散热,D,蒸发散热,（,1993,，,2013,）环境温度等于,/,高于皮肤温度时的主要散热方式是：,D,（,1993,，,1995,，,2002,，,2011,，,2013,）环境温度低于皮肤温度时主要散热方式是：,B,4,C,糖尿病,尿的生成与排出,（,6,学时）,概述,肾小球的滤过功能,肾小管和集合管的重吸收和分泌,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,HCO,3,-,的重吸收，,H,+,、,NH,3,、,K,+,的分泌,葡萄糖的吸收,尿的浓缩和稀释,尿生成的调节,5,2,学时,2,学时,2,学时,学习目标,熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能；,了解球旁器的组成及功能；,熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制；,了解肾脏的功能,掌握滤过膜的组成及其屏障作用；掌握有效滤过压的组成,；熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念；,掌握肾小球滤过的影响因素,6,病例,慢性肾功能不全,患者女性，,30,岁，患慢性肾小球肾炎,8,年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压,140/100 mmHg,，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞,2.710,12,/L,（,）；血红蛋白,84 g/L,（,）；血肌酐,410.9 mmol/L,（,）,；尿素氮,35.5 mmol/L,（,）,；尿蛋白,+,；潜血,+,； （,） ；,PaCO,2,24 mmHg,（,）；,HCO,3,-,10 mmol/L,（,）,。,X,线检查：骨密度降低。,7,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？,肾脏的功能,患者出现蛋白尿、血尿的原因？,肾小球滤过,滤过膜的屏障功能,8,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢,远端小管,一、肾的结构特点,9,：滤过（原尿）,：重吸收、分泌（终尿）,皮质肾单位,8090%,入球小动脉口径大,有利于尿的生成,近髓肾单位,1015%,髓袢长,U,型直小血管,有利于尿液的浓缩和稀释,肾单位的类型,10,球旁细胞,合成和分泌肾素,致密斑,感受小管液中,Na,+,含量,球外系膜细胞,球旁器,11,二、肾脏血液循环的特征,肾脏的血液供应特点,血液供应丰富,分布不均匀,肾皮质：,94%,外髓：,5%,内髓：,1%,两次毛细血管网,肾小球毛细血管网：压力高，有利于滤过,肾小管周围毛细血管网：压力低，有利于重吸收,12,肾脏血流量的调节,夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。,庄子,秋水,夫自细视大者不尽，自大视细者不明。,庄子,秋水,知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。,庄子,秋水,肾脏血流量的自身调节,肾动脉灌注压在,80180 mmHg,变动时，肾脏血流量能保持相对稳定,14,肾脏血流量的自身调节,肌源学说,灌注压 入球小动脉平滑肌牵张刺激 收缩 血流阻力,15,肾脏功能概述,泌尿功能,：最重要的排泄器官,调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡,调节动脉血压,16,肾脏功能概述,泌尿功能,尿量：,10002000 ml,多尿：, 2500 ml,少尿：,100500 ml,无尿：, 100 ml,17,肾脏的生理功能,内分泌器官,肾素,促红细胞生成素,活化维生素,D3,18,第二节 尿生成的基本过程,滤过的结构基础,：滤过膜,组成,内皮细胞,基膜,肾小囊脏层足细胞,特点,有大量孔隙,带有大量负电荷,肾小球的滤过功能,20,机械屏障作用,电学屏障屏障,负电荷不易通过,滤过的结构基础,21,滤过的动力,有效滤过压,22,滤过的动力,滤过平衡：,有效率过压,=0,23,评价肾脏滤过功能的指标,肾小球滤过率,（,glomerular filtration rate,，,GFR,）,每分钟两肾生成的超滤液总量,125 ml/min,180 L/,天,滤过分数,（,filtration fraction,，,FF,）,肾小球滤过率,/,肾血浆流量（,660 ml/min,）,19%,24,影响肾小球滤过的因素,有效滤过压,肾小球毛细血管血压：正比,肾小囊内压：反比,血浆胶体渗透压：反比,25,影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量,影响滤过平衡,滤过系数,面积,通透性,26,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？,肾脏的功能,患者出现蛋白尿、血尿的原因？,肾小球滤过,滤过膜的屏障功能,27,课程小结,概述,结构：肾单位的类型、比较；球旁器的组成、功能,肾血流量：特点；自身调节的现象、机制,肾小球滤过,滤过膜：屏障作用,有效滤过压：组成；滤过平衡,滤过功能评价：肾小球滤过率、滤过分数的概念,影响因素：有效滤过压；肾血浆流量；滤过膜,28,思维拓展,29,肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,二、肾小管与集合管的重吸收作用,无以人灭天，无以故灭命，无以得殉名，谨守而勿失，是谓反其真。,庄子,秋水,风曰：“予蓬蓬然起于北海而入于南海也，然而指我则胜我，我亦胜我。虽然，夫折大木，蜚大屋者，唯我能也。”故以众小不胜为大胜也。,庄子,秋水,知穷之有命，知通之有时，临大难而不惧者，圣人之勇也。,庄子,秋水,课程回顾,概述：,结构（肾单位的类型、比较；球旁器的组成、功能）；肾血流量（特点；自身调节的现象、机制）,肾小球滤过：,滤过膜的屏障作用；有效滤过压的组成，滤过平衡；肾小球滤过率、滤过分数的概念；影响因素,思维拓展,：肾病综合征患者可能出现的症状。,31,肾病综合征,滤过膜受损 血浆蛋白质滤出,大量（白）蛋白尿,低（白）蛋白血症,血浆胶体渗透压 水肿,维持激素半衰期 激素水平,（甲减）,运输维生素 维生素,D,3, ,骨病,抵御病原微生物入侵 感染,营养功能 营养不良、生长发育迟缓,肝脏合成蛋白增加,脂蛋白合成, 高脂血症,凝血因子, 血栓形成（肾静脉血栓）,32,考研真题,A,肾小球滤过膜的机械屏障作用,B,肾小球滤过膜的电荷屏障作用,C,二者均有,D,二者均无,（,2003,）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：,（,1995,，,2003,）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：,（,2014,）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是：,A,发生肾盂或输尿管结石,B,静脉注射肾上腺素,C,发生中毒性休克,D,快速静脉注射大量生理盐水,33,A,C,D,快速静脉注射大量生理盐水,学习目标,了解,Na,+,和水在肾小管各节段的重吸收；,掌握,Na,+,在髓袢升支粗段的重吸收,；熟悉近端小管,CHO,3,-,的重吸收；,了解近端小管葡萄糖的重吸收，,熟悉肾糖阈的概念、意义,掌握渗透性利尿的概念、机制；,了解球管平衡的现象,熟悉远端小管,H,+,的分泌；,了解,NH,3,分泌的意义；了解远端小管,K,+,的分泌，,熟悉,H,+,的分泌和,K,+,的分泌的相互影响、临床意义,34,病例,糖尿病酮症酸中毒,患者男性，,18,岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨,2,点实验室检查数据见表。,35,测定值,正常值,血钾,8,3.55 mmol/L,血浆,HCO,3,-,7,2228 mmol/L,血,pH,6.99,7.357.45,动脉血,CO,2,分压,30,3545 mmHg,血糖,1200,70110 mg/dl,案例问题,患者的尿量为什么会增多？,水重吸收的机制、影响因素,葡萄糖的重吸收,患者为什么会出现高钾血症？,H,+,分泌和,K,+,分泌的机制及相互影响,36,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,近端小管,6570%,Na,+,：主动转运,水：渗透压差,等渗性重吸收,37,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,近端小管,Na,+,重吸收带动,H,+,分泌,葡萄糖、氨基酸重吸收,38,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,髓袢：,NaCl 20%,升支粗段：水（不通透）；,NaCl,Na,+,-K,+,-Cl,-,同向转运载体,抑制剂：速尿、利尿酸,39,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,远端小管和集合管,NaCl 12%,：受醛固酮调节,水：受血管升压素调节,初段,水（不通透）；,NaCl,Na,+,-Cl,-,同向转运载体,抑制剂：噻嗪类利尿剂,40,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,远端小管和集合管,后段和集合管（主细胞）,Na,+,：主动转运,抑制剂：阿米洛利,水：水孔蛋白,41,排酸保碱，维持机体酸碱平衡,HCO,3,-,重吸收,近端小管（,80%,）,髓袢升支粗段,HCO,3,-,的重吸收与,H,+,的分泌,42,HCO,3,-,的重吸收,年先矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。,庄子,寓言,物固有所然，物固有所可。无物不然，无物不可。,庄子,寓言,万物皆种也，以不同形相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。,庄子,外物,近端小管,（,85%,）,形式：,CO,2,关键酶：碳酸酐酶,HCO,3,-,的重吸收,44,葡萄糖的重吸收,近端小管,（,100%,）,继发性主动转运,45,葡萄糖的重吸收,肾糖阈：,尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度,180mg/100ml,血液,46,影响肾小管和集合管重吸收的因素,小管液溶质浓度,溶质浓度 渗透压 水重吸收 尿量,渗透性利尿,47,影响肾小管和集合管重吸收的因素,肾小球滤过率,（球,-,管平衡）,定比重吸收（,6070%,）,48,H,+,的分泌,近端小管,Na,+,-H,+,交换,远端小管和集合管,闰细胞,质子泵,肾小管和集合管的分泌和排泄作用,49,NH,3,的分泌,远端小管和集合管,调节体内酸碱平衡,50,K,+,的分泌,远端小管和集合管：,主细胞,Na,+,-K,+,交换,与,H,+,分泌相互竞争,51,案例问题,患者的尿量为什么会增多？,水重吸收的机制、影响因素,葡萄糖的重吸收,患者为什么会出现高钾血症？,H,+,分泌和,K,+,分泌的机制及相互影响,52,课程小结,肾小管与集合管的重吸收作用,Na,+,和水：近端小管、髓袢升支粗段、远端小管,HCO,3,-,：近端小管,葡萄糖：近端小管；肾糖阈的概念,影响因素：渗透性利尿的概念；球,-,管平衡,肾小管与集合管的分泌和排泄作用,H,+,的分泌：近端小管；远端小管,NH,3,的分泌：远端小管,K,+,的分泌：远端小管；与,H,+,分泌的关系,53,思维拓展,54,根据肾小管和集合管重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,四、尿的浓缩和稀释,夫欲免为形者，莫如弃世。弃世则无累，无累则正平，正平则与彼更生，更生则几矣。,庄子,达生,用志不分，乃凝于神。,庄子,达生,故万物一也。是其所美者为神奇，其所恶者为臭腐。臭腐复化为神奇，神奇复化为臭腐。故曰,:,“通天下一气耳。”圣人故贵一。,庄子,秋水,课程回顾,重吸收：,Na,+,和水（近端小管、髓袢升支粗段、远端小管）、,HCO,3,-,（,近端小管,）、,葡萄糖（近端小管，肾糖阈的概念）；影响因素（渗透性利尿，球,-,管平衡）,分泌：,H,+,（,近端小管，远端小管,）、,NH,3,（远端小管、意义）、,K,+,的（远端小管；与,H,+,分泌的关系）,思维拓展,：分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,56,利尿药,水的重吸收,尿量,增加小管液渗透压,增加小管液中溶质浓度：甘露醇（脱水药）,减少小管液中溶质重吸收,Na,+,重吸收,远端小管前半段：噻嗪类,远端小管后半段、集合管,阿米洛利，醛固酮拮抗剂,HCO,3,-,重吸收：乙酰唑胺,降低肾髓质渗透压,髓袢升支粗段：速尿,57,（保钾利尿药）,利尿药,58,考研真题,（,2011,）在肾小管上皮的转运过程中伴有,Na,+,重吸收的是：,A,葡萄糖的重吸收,B,氨基酸的重吸收,C H,+,的分泌,D NH,3,的分泌,（,1998,）肾脏调节酸碱平衡的机理是：,A H,+,与,Na,+,的交换,B HCO,3,-,的重吸收,C,分泌,NH,3,与,H,+,结合成,NH,4,+,排出,D,尿的酸化而排出,H,+,59,A,葡萄糖的重吸收,B,氨基酸的重吸收,C H,+,的分泌,学习目标,熟悉尿液浓缩和稀释的现象、原因；,了解肾髓质渗透压梯度的形成和维持,了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素,掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素,熟悉肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮对尿生成的影响及其调节因素,60,病例,中枢性尿崩症,患者女性，,27,岁，,3,天前因车祸导致头部外伤入院，病情虽严重，但情况尚稳定。脑部,CT,检查显示脑水肿，但无出血性脑疝表现。尿检显示排出大量低渗尿。血清电解质检查提示进行性高钠血症。,61,案例问题,患者为什么会排出大量低渗尿,?,尿液的浓缩和稀释,患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？,血管升压素合成和分泌的部位,血管升压素的作用,62,小管液渗透压变化,63,尿的浓缩和稀释,稀释,尿液渗透压,血浆渗透压,水的重吸收,64,尿浓缩和稀释的机制,肾髓质的高渗状态,远端小管、集合管对水的通透性,受血管升压素的调节,65,（尿崩症）,肾髓质渗透压梯度的形成,外髓,：,NaCl,髓袢升支粗段,内髓,NaCl,：髓袢升支细段,尿素：内髓部集合管,尿素循环,66,肾髓质渗透压梯度的保持,直小血管：,逆流交换,67,第三节 尿生成的调节,夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。,庄子,庚桑楚,驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！,庄子,徐无鬼,去小知而大知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。,庄子,外物,尿量减少,受体：入球小动脉收缩,肾小球毛细血管血压,肾小球滤过,受体：球旁细胞分泌肾素,近端小管：重吸收,一、肾交感神经,69,二、抗利尿激素,（,antidiruresis hormone,）,合成部位,下丘脑视上核和室旁核,分泌部位,神经垂体,70,V,1,受体：,血管收缩 血压升高,V,2,受体：,远端小管和集合管重吸收水 尿量减少,增加上皮细胞膜水通道蛋白,ADH,的生理作用,71,影响,ADH,分泌和释放的因素,血浆晶体渗透压的改变,（）,渗透压感受器：下丘脑视上核及其周围,72,影响,ADH,分泌和释放的因素,血浆晶体渗透压的改变,（）,水利尿：饮用大量清水血浆晶体渗透压,ADH, 水的重吸收 尿量,73,影响,ADH,分泌和释放的因素,循环血量的改变,（,）,容量感受器,动脉血压,（,）,压力感受器,74,三、醛固酮,合成,：肾上腺皮质球状带,作用,：远端小管、集合管,保,Na,+,、保水、排,K,+,醛固酮诱导蛋白,75,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾素分泌的调控（循环血量 ）,入球小动脉牵张感受器,入球小动脉血流量,致密斑,小管液中,Na,+,含量,受体,肾交感神经,醛固酮分泌的调节,76,血,K,+,（敏感）,和血,Na,+,浓度,醛固酮分泌的调节,77,案例问题,患者为什么会排出大量低渗尿,?,尿液的浓缩和稀释,患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？,血管升压素合成和分泌的部位,血管升压素的作用,78,课程小结,尿的浓缩和稀释,现象、部位、机制、肾髓质高渗梯度的形成和维持,尿生成的调节,肾交感神经：作用、机制,抗利尿激素：合成和分泌部位，作用，机制；分泌的影响因素，水利尿的现象、机制,醛固酮：合成部位、作用、机制；分泌的调节，肾素分泌的调节,79,思维拓展,80,机体摄入等量的清水或者生理盐水分别对尿量会产生何种影响？机制是什么？,
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