心源性休克病人护理

上传人:cel****303 文档编号:243354462 上传时间:2024-09-21 格式:PPTX 页数:14 大小:157.04KB
返回 下载 相关 举报
心源性休克病人护理_第1页
第1页 / 共14页
心源性休克病人护理_第2页
第2页 / 共14页
心源性休克病人护理_第3页
第3页 / 共14页
点击查看更多>>
资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心源性休克病人护理,ICU,蒋玲,休克的概念,心源性休克概念,、,病理机制念,心源性休克的临床表现特点,心源性休克的监测及护理要点,概述,一,、,休克的定义:,是由于各种原因导致的,急性,循环障碍,使周围组织血液灌注量严重不足(,微循环碍,),以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。,按病因分类,低血容量性,失血,、,创伤,、,烧伤,、,失液,感染性,感染性疾病,心源性,心梗,、,心律失常,、,心脏手术等,过敏性,药物,、,血清制剂,、,输血,/,血浆,、,其他,神经源性,高位脊髓损伤,、,脊髓神经炎,、,脑疝,梗阻性,肺栓塞,、,夹层动脉瘤,内分泌泌性,粘液性水肿,、,嗜铬细胞瘤,心源性休克的病理机制,一,、,定义,心源性休克是,心泵衰竭,的极期表现,由于心排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足,引起,全身性微循环功能障碍,,从而出现一系列缺血,、,缺氧,、,代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,心源性休克的病理机制,二,、,病理,1,心肌收缩力极度降低:大面积急性心梗,、,心肌炎,、,心肌病 及严重心律失常等。,2,心室射血障碍:大面积肺梗,、,急性瓣膜病变。,3,心室充盈障碍:急性心包填塞,、,持续心动过速,心房肿 瘤或球形血栓嵌顿在房室口,心室内占位性病变等。,4,心脏直视手术后低排量综合征。,5,混合型:即同一病人可同时存在两种或两种以上原因。,广义的心源性休克:以上原因所致心源性休克,狭义的心源性休克:急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。,不同病因的休克环节:,急性微循环障碍,心源性休克的临床表现特点,急性心肌梗死并心源性休克,1,血压下降,(,1,)原血压正常者,,收缩压(,80mmHg,),舒张压,(,60mmHg,),(,2,)原有高血压者,,收缩压,(,90mmHg,),(持续半小时以上);,或从原水平降低,30%,以上;,或血压下降,(,80mmHg,),2,周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现,(,1,)神志不清或呆滞,、,烦躁,、,表情淡漠,(,2,)面色苍白,、,四肢劂冷,、,大汗淋漓,-,肢端末梢发绀,(,3,)脉搏快而细,(,4,)尿量,20ml/h,或,2.4kPa(18mmHg),(,3,)中心静脉压(,CVP,),1.18kPa(12cmH,2,O),(,4,)总外周血管阻力(,TPR,),-5,(0.5ml/d/kg),(,5,)呼吸浅促,临终前有呼吸不规则或暂停表现,肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。,4,排除其他原因所致血压下降,如:严重心律失常血容量不足(呕吐、进饮少、 利尿甚) 、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。,心源性休克的监测及护理,急性心梗并心源性休克,一,、一般监测,胸痛的监测,心电、呼吸、血压、体温、,SaO,2,、尿量观察酸碱和电解质,心源性休克的护理,1.,绝对卧床,尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测,建立静脉通道。,2.,止痛:吗啡,5-10mg,或杜令丁,50-100mg,,皮下或静脉(剂量酌减)注射,必要时,2-4h,后再重新注射。注意有无心率下降、呼吸抑制。,3.,吸氧:氧浓度,21%-40%,,可用鼻管、面罩、插管等方式。,疗效评价,1,.,治愈:血流动力学指标稳定,休克症状消失,基础心脏病好 转。,2.,好转:血流动力学指标基本稳定,末梢回暖情况改善。,3.,无效:休克症状持续存在或进一步恶化。,THANK YOU,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!