生理学第二章细胞课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第 二 章 细胞的基本功能,1.人体大约10万亿个细胞，每个细胞都是一个有生命的基本单位。,2.按功能细胞可分200余种，每一种细胞主要执行一种功能，也有的执行多种功能。例如心室肌细胞有收缩功能，物质跨膜转运功能，信号转导功能和生物电现象。,3.若想了解机体各系统和器官的功能，首先必须了解细胞的结构和功能，学习生理学就从细胞生理学开始。,2,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,第三节 细 胞 的 生 物 电 现,象,第四节 肌 细 胞 的 收,缩,第二节 细 胞 的 跨 膜 信 号 转,导,细胞膜的作用：, 屏障作用, 物质转运功能, 跨膜信息传递功能, C膜的兴奋功能,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,一、细胞膜的结构概述,1972年Singer等人提出的膜学说，液态脂质双分子层为膜的基本构架，不同结构和功能的蛋白质镶嵌其中，糖与脂质、蛋白结合附着于表面。,水,水,水,水,水,水,水,水,水,水,水,水,(一)脂质双分子层,（lipid bilayer）,1.组成成分：磷脂（70%）磷脂酰-胆碱丝氨酸乙醇胺肌醇；磷脂酰胆碱和糖脂分布在膜外，而磷脂酰-丝氨酸乙醇胺肌醇分布在膜内.磷脂酰肌醇含量低，在磷脂酶C的作用下分解成第二信使IP3和DG ,胆固醇（30%）,糖脂（10%）,2.组成形式：脂质分子是双嗜性分子，具有亲水性和疏水性分子集团，亲水性朝向细胞外液和细胞质，疏水性朝向膜中间，因此脂质分子在细胞膜上以脂质双层形式存在。1925年由Gorter等人提出。被实验所证实：红细胞膜表面积计算。膜脂质具有流动性，可使膜中蛋白质产生移动。细胞膜的很多生理特性和功能与膜脂质流动特性密切相关，如细胞的运动、膜蛋白的相互作用等。,(二)细胞膜的蛋白,1.细胞膜主要功能由膜蛋白质完成，膜蛋白组成：表面蛋白、整合蛋白,2.表面蛋白：膜蛋白的20-30%，可和膜表面亲水基团和整合蛋白结合。,3.整合蛋白：膜蛋白的70-80%，以其肽链穿越膜脂质双层部分的氨基酸为疏水性的，露在膜的内外表面的为亲水性的。”G” 蛋白偶联受体，是7次跨膜的整合蛋白。例如：通道、载体、G蛋白偶联受体及离子泵都是整合蛋白。,受体,整合蛋白质,表面蛋白质,(三)细胞膜糖类,细胞膜中的糖与膜蛋白、膜脂质结合为糖蛋白或糖脂，起到受体标记物的作用。,二、物质的跨膜转运,细胞膜由脂质双分子层构成，理论上只有脂容性的物质才能透过它。但新陈代谢的细胞，不断和细胞周围环境进行物质交换，包括供能物质、细胞内合成新物质的原料、代谢中间产物和终产物，O2.CO2.Na+.K+.Ca2+离子进出细胞。它们之中少数能通过脂质直接进出细胞，多数依赖于膜上的蛋白质。大分子和颗粒物质则以出入胞形式进行。,被动转运,主动转运,指物质顺电位或化学梯度的转运过程。,指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,分类：,（一）被动转运(,passive transport,),概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。,特点：,分类：,不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）,依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”,顺电-化学梯度进行,单纯扩散,易化扩散,(1)概念,:,脂溶性物质或不带电荷的小分子物质从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧的扩散。,CO,2,i,CO,2,o,O,2,o,O,2,i,1.单纯扩散,（simple diffusion）,(2)特点:,扩散速率高,无饱和性,不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”,不需另外消耗细胞本身的能量,单纯扩散的影响因素,：,膜两侧扩散物质浓度梯度,膜对扩散物质的通透性,膜的有效面积,底 物 浓 度,流量,(3)转运的物质：,O,2,、CO,2,、NH,3,、N,2,、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。,注：,膜对H,2,O具高度通透性，,H,2,O是单纯扩散，此外还可通过,水通道,（,water channel,）跨膜转运。,2.易化扩散,(,facilitated diffusion,),概念:,非脂溶性的物质或带电离子，从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧的扩散。,分类:,经通道的易化扩散,经载体的易化扩散,（1）,经载体的易化扩散,膜蛋白载体又称转运体，水溶性小分子物质借助于转运体进行跨细胞膜转运。是顺浓度梯度进行的。,载体中介的易化扩散,细胞膜,细胞外,细胞内,载体蛋白,载体蛋白,转运过程,：,转运体与转运物质 有结合位点，转运物质浓度结合位点与作用物结合构象改变被转运物质被封闭在转运体中，转运到另一侧时转运物被解离。,转运速度,：,转运速度较慢，是因“结合构象变解离”需时间。,例如：葡萄糖、氨基酸的转运都是经载体异化扩散进行的。,substrate,flux,载体,扩散,特点：,特异性：,膜蛋白载体能够识别具有结构特殊性的被转运物质。,饱和现象：,转运体数量受限，被转运物质浓度再提高，转运速度不再提高。此现象称载体转运的饱和现象。此时转运速度写为Vmax，12 Vmax时的被转运底物浓度被称为,米氏常数,（Km），此常数愈小表明转运载体对底物亲和力高，转运速率大。,竞争性抑制：,结构相似的被转运物与同一载体具有竞争性抑制现象，浓度较低或Km较大者易被抑制。,（2）,经通道的易化扩散,带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，此通道蛋白又称离子通道：离子通道处在开放，离子可通过；关闭时不能通过。,K,+,i,K,+,o,Na,+,o,Na,+,i,通道开放,离子进入膜内,神经递质,（Ach）,离子,细胞外,细胞内,通道特点：,（1）离子选择性,（Na+）,静息态（关）,激活态（开）,刺激不能开放,失活态（关）,A.激活们 I. 失活门,每种通道仅对一种或几种离子有通透能力，对其它离子通透能力很低， 例如：钾通道；,根据对离子通透能力：又称为钾、钠、钙通道。,选择性的大小：和通道口径、结构及带电电荷有关。,刺激能开放,离子扩散, 电压门控通道, 化学门控通道, 机械门控通道,（2）门控性,电压门控通道,：此类通道受细胞膜膜电位的调节控制，简称调控，膜两侧电位差膜电位改变时，通道状态改变。去极化时，开放。,例如 ：细胞膜上的钠、钾离子通道。,化学门控通道,：此类通道受膜内外化学物质的调控，这类通道蛋白还具有受体的结构，和一些特殊的化学物质（配体）特异性结合，被称为“配体门控通道”。,例如：神经肌接头处肌细胞膜部位的终板膜，膜上的乙酰胆碱受体，其本身即是通道，又可和配体乙酰胆碱结合引起通道开放，为配体门控通道。,机械门控通道,：受机械性刺激，例如耳毛细胞机械门控钾通道受牵张刺激。,(二)主动转运,(,active transport,),概念,：,细胞通过本身的某耗能过程将物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,特点,：,分类,：,入胞,和,出胞,式转运。,继发性主动转运,（简称：,联合转运,）；,原发性主动转运,（简称：,泵转运,）；,如:Na,+,-K,+,泵、Ca,2+,-Mg,2+,泵、H,+,-K,+,泵等,需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；,依靠特殊膜蛋白质(泵、转运体)的,“,帮助,”,；,是逆电-化学梯度进行的。,1.原发性主动转运(,primary active transport,),Na,+,-K,+,泵(,又称,Na,+,-K,+,-ATPase,，简称钠泵)。,细胞直接利用代谢产生的能量，经膜蛋白的介导将转运物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运被转运的物质多为钠钾钙离子，这一膜蛋白称为离子泵 ,其化学本质是ATP酶，可将细胞内ATP水解成ADP。,细胞外,细胞内,2K,+,2K,+,3Na,+,3Na,+,钠泵,ATP催化部位,Na,+,浓差,K,+,浓差,钠钾泵转运：,钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质的转运提供了动力,（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na,+,-载体-葡萄糖、Na,+,-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。,维持Na,+,o,高,、,K,+,i,高,原先的不均匀分布状态,2K,+,泵至细胞内;3Na,+,泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na,+,i,/K,+,o,激活,钠-钾泵:,A,. 哺乳类动物细胞膜上普遍存在，简称“钠泵”,B,. 由、二个亚单位组成的蛋白质, 亚单位是催化亚单位，需要膜内Na+和膜外K+ 的共同参与下具有ATP酶活性，因此钠泵又被称为钠钾依赖式ATP酶。,C,亚单位有2种构象：E1、E2。与ATP结合时呈E1构象，亚单位在膜内呈现E1构象，对K+亲和力弱，对Na+亲和力强，解离K+，结合Na+。在膜外呈现E2构象。,D,. 钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出膜外，2个K+移至膜内。产生1个正电荷的净外运，钠泵有生电效应，1个周期大约10mS。,E,. 依靠钠泵的活动，细胞内K+浓度高于细胞外30倍，Na+细胞外高于细胞内10倍。当细胞外Na+或细胞内K+浓度增加时，都会激活钠泵，以维持细胞外、内的Na+、K+浓度,。,(5)钠泵活动的意义,细胞内高钾环境，胞质内代谢反应所必须。,维持细胞内渗透压和容积,细胞内、外钠钾浓度梯度是细胞生物电发生基础。,可使膜内负电位加大,钠在膜两侧浓度梯度为继发性主动转运提供基础,2.继发性主动转运,(secondary active transport),概念：,某些离子原发性主动转运（钠泵作用）所形成的膜内外浓度梯度，这些离子顺其浓度梯度扩散同时，而其它物质逆浓度梯度跨细胞膜转运。属于间接利用ATP能量。,例如：肾小管周膜钠泵将Na+逆浓度梯度泵出细胞肾小管细胞内Na+浓度肾小管腔膜两侧呈现Na+浓度梯度Na+顺浓度梯度进入细胞内由此释放的势能用于葡萄糖逆浓度梯度进入细胞。,分类：同向转运、逆向转运,同向转运：被转运的分子或离子向同一方向的转运，其转运体称为同向转运体。钠-葡萄糖同向转运体（近端肾小管上皮细胞1:1；小肠粘膜2:1）。Na+-K+-2Cl同向转运体。,逆向转运：被转运的分子或离子向相反方向的 转运，其转运体称为反向转运体或反向交换体。,两种重要的反向交换体：,Na+-Ca+交换体：机体几乎所有的细胞都具有Na+-Ca+交换体，Na+顺浓度梯度进入细胞，Ca+逆浓度梯度出细胞，3:1比例转运。,Na+-H+交换体：肾小管上皮细胞具有Na+-H+交换体，Na+进入细胞，H+出细胞，1:1比例,29,泵,Na,+,K,+,ATP,ADP,Na,+,Na,+,继发性主动转运,细胞,G,H,+,H,+,主动转运的特点,逆浓度梯度和电位梯度,饱和现象,需特殊膜蛋白的帮助,有特异性,原发性主动转运能量直接来自,ATP；继发性主动转运,能量直接来自,Na,+,的势能，间接来自,ATP,3.出胞和入胞式转运,大分子物质和颗粒物质进出细胞不是直接穿过细胞膜，而是先接触细胞膜并被其包被形成囊泡,出胞,(,exocytosis,):,指胞质内大分子物质以分泌囊泡形式排出细胞的过程。,主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。,入胞,(endocytosis):,指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。,分 为：吞噬=转运物质为固体;,吞饮=转运物质为液体。,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,出胞,：,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与内容物相分离，,其膜性结构与细胞膜相融合,入胞,:,被动与主动转运方式的比较：,被动转运,主动转运,单纯扩散 易化扩散,通道 载体,原发性 继发性,转运方向,高浓度 低浓度,低浓度 高浓度,膜转运蛋白,否,需,需,需,需,饱和现象,无,有,无,有,有,化学特异性,无,有,有,有,有,消耗代谢能,及来源,不消耗,消耗,钠泵,消耗,离子浓差,钠泵,转运的物质,O,2,CO,2,脂肪酸,Na,+,K,+,Ca,+,葡萄糖,氨基酸,Na,+,、K,+,Ca,+,、H,+,葡萄糖,氨基酸,第二节 细胞的信号转导,细胞功能的改变,刺激信号,（激素或递质）,靶细胞膜,（效应器细胞）,多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子、物理性信号等。,根据受体的结构和功能特性，跨膜信号转导方式大体有以下三类：,离子通道型受体介导的信号转导,酶联型受体介导的信号转导,G蛋白偶联受体介导的信号转导,一、,离子通道型受体介导的信号转导,离子型受体又称为促离子型受体，,离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道，如：,化学门控性,电压门控性,机械门控通道,受机械刺激而开闭的通道，如内耳的毛细胞的听毛在受声波作用发生弯曲时，会导致听毛根部的膜变形，直接激活了膜附近的机械门控通道，毛细胞可出现短暂的电位变化。,二、,G蛋白耦联受体介导的信号转导,（一）主要的信号蛋白,1、G蛋白耦联受体：,又称为促代谢型受体，,最大的细胞表面受体家族，共有300多种；受体由一条7次穿膜的肽链构成，膜外侧和膜内有配体的结合部位，胞浆侧有结合G蛋白的部位，通过与配体结合后的构象变化来结合和激活G蛋白。,2、G蛋白：,也称GTP结合蛋白，是耦联膜受体与效应器的一种特定蛋白，由、和三个亚单位组成，其中亚单位具有鸟苷酸的结合位点和GTP酶活性。非活化的G蛋白在膜内与受体分离，其亚单位结合一分子的GDP；当配体与受体结合后，受体构象改变，从而激活G蛋白，此时亚单位与GDP解离，结合一分子GTP，并与另两个亚单位分离，继而激活其靶蛋白。,3、G蛋白效应器：,A、,效应器酶：,包括: 腺苷酸环化酶(AC),磷脂酶C(PLC),磷酸二脂酶(PDE),磷脂酶A,2,(PLA,2,)等,B、 离子通道:,4、第二信使：,它是激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子，间接地把细胞外信号转入细胞内。包括cAMP、三磷酸肌醇(IP,3,)、二酰甘油(DG)、环-磷酸鸟苷(cGMP)和Ca,2+,等。,（二）主要的G蛋白偶联受体信号转导途径,1、受体-G蛋白-AC途径：,外来信使,细胞膜受体,G蛋白,腺甘酸环化酶,ATP,蛋白激酶A,心肌：增加Ca,2+,通道数,胃：促进胃酸分泌,脑：抑制K,+,通道，延长放电,cAMP,2、受体-G蛋白-PLC途径,配体与受体结合 激活G蛋白Gq,激活PLC,磷脂酰 二磷酸肌醇,IP,3,和DG,化学门控Ca通道激活,胞浆Ca,2+,浓度升高,PKC,三、酶耦联受体介导的信号转导,(一)酪氨酸激酶受体,该类受体本身具有酶的活性，贯穿于膜的脂质双层中，其膜外侧有配体结合的位点，膜内侧具有酪氨酸激酶的结构域。,（二）鸟苷酸环化酶受体：,也称为具有鸟苷酸环化酶的受体，由一条肽链组成，分子的N端有配体结合位点，位于膜外侧，C端有鸟苷酸环化酶(GC)的结构域。,当配体与受体结合后，即激活GC，后者使胞内的GTP环化生成cGMP，依次激活蛋白激酶G，引起细胞的生理效应。,第三节 细胞的生物电现象,概 述,恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为,生物电现象,（,bioelectricity,）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,一、细胞的生物电现象,2.RP,实验现象：, 安静时 静息电位,(RP), 受刺激时 动作电位,(AP),表现形式：,（一）静息电位,(resting potential, RP),1,.,概 念,：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 ,2.,实验现象,：,3.与RP相,关的概念,：,膜电位,:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位,（membrane potential）,习惯叫法,:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。,RP值,:哺乳动物的神经-70mV、骨骼肌-90mV和平滑肌细胞-55mV,，红细胞约为-10mV左右。,RP值描述,:,RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化,RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀,Na,+,i,Na,+,o,110, K,+,i,K,+,o,301,Cl,-,I,Cl,-,o,114, A,-,i,A,-,o, 41,4.静息电位的产生机制,(1)静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性,通透性：,K,+, Cl,-, Na,+, A,-,+,K,+,K,+,K,+,外流形成,K,+,平衡电位,神经纤维,电势能,30K,+,1 K,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,P,-,浓差势能,(2)形成机制：,E,K,= 60 log,K,+,平衡电位,可由,Nernst,方程式计算,5.影响RP的因素,RP实测值略,计算值。,K,+,o,K,+,i,（mV）,why？,1）跨膜,K,+,浓度差：,2）膜对,Na,+,及,K,+,的通透性,3）,Na,+,-K,+,泵活动水平,K,+,o,RP,K,+,RP,（二）动作电位,(action potential, AP),1,.,概 念,：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动 。,2.,AP,实验现象：,3.与AP相关的概念:,极 化,(polarization),:,RP存在时细胞膜电位外正内负的状态。,去极化,(depolarization),:,膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。,超极化,(hyperpolarization),:,膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。,复极化,(repolarization),:,去极化后再向RP状态恢复的过程。,反极化:,细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。,超射,(overshoot),：,膜电位高于零电位的部分，,锋电位,(spike potential),：构成,AP,主要部分的脉冲样变化，,是,AP,的标志,。,阈值,(threshold),：,能引起AP的最小刺激强度。,后电位,(after-potential),：,锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。,包括：,负后电位,(negative after-potential),=后去极化,(after,depolarization),，,正后电位,(positive after-potential),=后超极化,(after depolarization),。,时间（ms）,正后电位,负后电位,-70,-55,0,+35,mV,刺激伪迹,锋电位,动作电位的波形及组成,后电位,时间（ms）,-70,-55,0,+35,mV,动作电位的波形及组成,去极相,复极相,静息期,超射,AP,刺激,R,S,5.AP的意义：,AP的产生是细胞兴奋的标志,。,4.AP的特征：,具有可传播性。,具有“全或无”,(all-or-none),的现象,(1)AP产生的,基本条件:,膜内外存在Na,+,差:,Na,+,i,Na,+,O, 110；,膜在受到,阈刺激,而兴奋时，对离子的通透性增加：,即电压门控性Na,+,、K,+,通道激活而开放,。,6.动作电位的产生机制,-,-,-,-,-,-,-,-,+,Na,+,Na,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,+,细,胞,外,细,胞,内,1NaCl,Na,+,浓度差,10 NaCl,RP,刺激,(2)AP产生的机制：,1）去极相,RP,K,+,K,+,细胞外,1NaCl,10 NaCl,-,+,细胞内,Na,+,K,+,-,+,泵,3）静息期,2）复极相,AP上升支,AP下降支,当细胞受到,刺激,细胞膜上,少量Na,+,通道激活而开放,Na,+,顺浓度差少量内流膜内外电位差,局部电位,当膜内电位变化到阈电位时,Na,通道大量开放,Na,+,顺电化学差和膜内负电位的吸引,再生式内流, Na,+,i,、,K,+,O,激活Na,+,K,+,泵,膜内负电位减小到零并变为正电位（,AP上升支,）,Na,+,通道关Na,+,内流停止同时,K,+,通道激活而开放,K,顺浓度差和膜外负电位的吸引,K,迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（,AP下降支,）,Na,+,泵出、K,+,泵回，离子恢复到兴奋前水平,后电位,结论：,AP的上升支由Na,内流形成，下降 支是K,外流形成的，后电位是Na,K,泵活动引起的。,AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na,K,泵的活动）。,AP=,Na,的平衡电位。,Nernst公式的计算,AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的E,Na,值。,应用Na,通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。,证明：,1.刺激：,刺激分：,阈刺激,、,阈上刺激,、,阈下刺激,前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；,后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。,2.阈电位：,是激活,电压门控性Na,+,通道,的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na,+,通道开放，Na,+,迅速大量内流后，再引发更多数量的Na,+,通道开放，爆发AP。,因此，,当膜电位达到阈电位后，导致Na,+,通道开放与Na,+,内流之间出现再生性循环,。,(正反馈),几点说明,：,7.兴奋在同一细胞上的传导,1）传导机制：,局部电流,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,+,-,-,+,-,+,-,+,神经纤维,2）传导方式,：,无髓鞘N纤维的兴奋传导为,近距离局部电流,；,有髓鞘N纤维的兴奋传导为,远距离局部电流(跳跃式),。,3）有髄神经纤维传导特点,1、生理完整性, 2、, 3、, 4、, 5、,双向性,相对不疲劳性,绝缘性,不衰减性或“全或无”现象,4)影响兴奋传导的因素,1） C直径,2） 髓鞘,3） 温度,二、局部兴奋,(local response),概念,：,阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称,局部反应,或,局部兴奋,。,特点：,不具有,“,全或无,”,现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。, ,电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。,具有总和效应：时间性和空间性总和,。,。,时间性总和,空间性总和,局部兴奋与AP的区别:,不衰减扩布,电紧张扩布,传播特点,无,有,总和现象,有,无,全或无特点,大,小,膜电位变化幅度,多,少,钠通道开放数,阈或阈上刺激,阈下刺激,刺激强度,AP,局部兴奋,区别,三、可兴奋细胞及其兴奋性,（一)有关概念,兴奋,(excitation),：细胞对刺激发生反应的过程。,兴奋性,(excitability),：可兴奋细胞受刺激产生AP的能力。,可兴奋细胞,(excitable cell),:凡在受刺激后能产生兴奋的细胞.,神经细胞、肌细胞、腺细胞,都属于可兴奋细胞。,刺激,(stimulation),：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。,刺激量包括三要素：,强度、持续时间、强度对时间变化率。,反应,：可兴奋性组织对刺激的应答表现。,阈强度,(threshold intensity),:能引起组织兴奋的最小刺激强度。,阈刺激,(threshold stimulus),:相当于阈强度的最小刺激强度。,0,mV,-70,-90,20,绝对不应期,相对不应期,超常期,0,100,兴奋性,低常期,（二) 细胞兴奋后兴奋性的变化,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制,绝对不应期,降至零 锋电位 钠通道失活,相对不应期,渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复,超常期 ,正常 负后电位后期 钠通道大部恢复,低常期 ,正常 正后电位 膜内电位呈超极化,绝对不应期的意义：,其长短决定细胞兴奋的最高频率,例：绝对不应期 2 ms,兴奋的最高频率?,1000/2 =500 Hz,使AP不会重合,第 四 节 肌细胞的收缩,一、NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构,接头前膜,：内含突触小泡，囊泡内含,ACh（,称量子释放）。,接头间隙,：约50-60,nm。,接头后膜,：又称,终板膜。,存在,ACh,受体（,N,2,受体）。,2.N-M接头处的,兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末梢,膜Ca,2,通道开放，Ca,2,内流,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，,囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N,2,受体结合，,受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na,、,K,(尤其Na,)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,3.N-M接头处的兴奋传递特征,:,(1)具1对1的关系：,神经末梢传来的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩,(2)是电-化学-电的过程：,N末梢APACh受体EPP肌膜AP,(3)单向传递,(4)时间延搁,(5)易受环境因素影响,4.EPP的特征：,无“全或无”现象；,无不应期；,有总和现象；,EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,(由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位,MEPP,),（二）骨骼肌细胞的结构,1.肌原纤维和肌小节,肌球蛋白,(myosin）,组成,（收缩蛋白质）,1） 粗肌丝：,长杆状主干,球状部横桥,（1）肌原纤维,：,横桥的作用:,1、可与肌动蛋白可逆结合。通过横桥连续的向M 线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。,2、具有ATP酶的作用。,原肌球蛋白,肌动蛋白,肌钙蛋白,2）细肌丝:,肌动蛋白,（,actin）,原肌球蛋白,（,tropomyosin）,肌钙蛋白,（,troponin）,收缩蛋白质,调节蛋白质,每一粗肌丝分别与6条细肌丝相对,每一细肌丝分别与3条粗肌丝相对,（2）肌小节,:,是肌细胞收缩和舒张的基本结构和功能单位。,=1/2明带暗带1/2明带,= 2条Z线间的区域,M线,2.肌管系统：,横管系统,：T管（肌膜内凹而成，将兴奋传向肌C深部）。,纵管系统,：L管（也称肌质网。肌节两端的L管称终池，储存、释放、再积聚Ca,2+,)。,三联管,：T管+终池2,连接兴奋收缩的关键部位,1.兴奋-收缩耦联,2.肌丝滑行,（三）骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联,三个主要步骤,：,肌膜电兴奋的传导:,指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。, 三联管处的信息传递：,（尚不很清楚）,肌质网（纵管系统）中,Ca,2,+,的释放:,指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca,2+,顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。,Ca,2+,是兴奋-收缩耦联的耦联物,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，,分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，,暴露细肌丝上的结合位点,Ca,2,+,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放,终池内的Ca,2+,进入肌浆,2.肌丝滑行,(sliding theory),肌丝滑行几点说明,:,1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。,3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。,4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,运动神经冲动传至末梢,N末梢对Ca,2+,通透性增加 Ca,2+,内流入N末梢内,接头前膜内囊泡,向前膜移动、融合、破裂,ACh释放入接头间隙,ACh与终板膜受体结合,受体构型改变,终板膜对Na,+,、K,+,(尤其Na,+,)的通透性增加,产生终板电位(EPP),EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管,终池膜上的钙通道开放,终池内Ca,2+,进入肌浆,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白的构型改变,原肌球蛋白发生位移,暴露出细肌丝上与横桥结合位点,横桥与结合位点结合,激活ATP酶作用,分解ATP,横桥摆动,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,肌节缩短=肌细胞收缩,小结：,骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca,2+,通透性,肌浆网,膜Ca,2+,泵激活,肌质网,膜Ca,2+,Ca,2+,与肌钙蛋白解离,原肌球蛋白覆盖的,横桥结合位点,骨骼肌舒张,二、骨骼肌收缩的形式,(一)收缩形式,1.单收缩与复合收缩:,单收缩,(twich),：,肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。,复合收缩,(tetanus),:,肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。,不完全强直收缩,完全强直收缩,机制,:,强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，,所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,单收缩与强直收缩,单收缩,不完全强直收缩,完全强直收缩,2.骨骼肌的收缩形式,等张收缩,（ isotonic contraction）,等长收缩,（isometric contraction),等长收缩,:,肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。,等张收缩,:,肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。,注：,等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:,当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；,当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；,正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响骨骼肌收缩的主要因素,.前负荷,（初长度）,肌节最适初长,（,m）,时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；,大于最适初长时,，粗细肌丝重叠,，肌缩速度、幅度和张力,；,小于最适初长时,，粗细肌丝重叠,，肌缩速度、幅度和张力虽然,，但不如最适初长时。, 前负荷,或,肌节最适初长,或,肌张力,。,前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力,张力-速度曲线,由图可见:,在后负荷下收缩,产生的最大张力和收缩速度呈反变,后负荷=0时，产生最大收缩速度,主动张力最大时,收缩速度=0,后负荷为最大张力的30%时, 肌肉的输出功率最大,曲线2,后负荷(主动张力),缩短速度,（V）,最大缩短速度V,0,曲线1,输出功率,曲线1：张力-速度曲线,曲线2：速度张力=功率,后负荷过大，虽肌缩张力,，,但肌缩速度、幅度,，,不利作功,；,后负荷过小，虽肌缩速度、幅度,，,但肌缩张力,，,也不利作功,。,.后负荷,（,Afterload ）,3.,肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。,肌缩能力,肌缩速度、幅度和张力,；,肌缩能力,肌缩速度、幅度和张力,。,决定肌缩效应的内在特性主要是：,许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。,老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,调节和影响肌缩效应内在特性的因素：,.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca,2+,的水平；,.肌球蛋白的ATP酶活性。,4.收缩总和,两种形式： 运动单位的数量,频率效应的总和,再见！,