实验七呼吸系统疾病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸系统疾病,1,呼吸系统,的解剖组织学结构,2,呼吸系统的解剖组织学结构,肺支气管淋巴组织,1-气管旁LN, 2-气管支气管交界LN, 3-隆突下LN，4-支气管肺(肺门)LN，5-肺内支气管LN,肺泡壁结构(呼吸膜-气血屏障),1-隔细胞，2-肺泡细胞 I型，3-肺泡细胞 II 型，4-大吞噬细胞，5-毛细血管,3,上呼吸道鼻、咽、喉、气管上感肿瘤,下呼吸道主支气管、左右肺支气管慢支肿瘤二级支气管（肺大叶）支扩 三、四级支气管（肺段）哮喘 小、细支气管（小叶）肺炎,末梢呼吸道呼吸性细支气管肺气肿肿瘤肺泡管、肺泡囊尘肺 肺泡肺不张,呼吸 窘迫,呼吸系统的解剖结构与病变,4,肺阻塞性肺病,5,慢性支气管炎-病理变化,6,肺气肿-病理变化（分型）,7,肺气肿-病理变化,大体：体积增大,外表面见肋骨压痕,组织弹性差,色泽苍白,8,肺气肿-病理变化,镜下:,肺泡壁变薄和断裂,呼吸性细支气管扩张,肺泡囊和肺泡扩张,肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症,9,肺气肿-病理变化,肺大泡 破裂可引起自发性气胸,10,肺气肿-病理变化,间质性肺气肿,11,大叶性肺炎,12,急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞),常累及肺下叶,自然病程2w，可自愈,四期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期,大叶性肺炎-病理变化(分期),13,镜下：充血、水肿、,少量中性粒细胞和RBC,肉眼：肿、重、暗红色，,切开时有血性浆液流出,临床：发热、寒战、,粉红色泡沫痰、捻发音、,湿性罗音,X-ray,见淡而均匀的阴影,大叶性肺炎-,充血水肿期,（第1-2天）,14,镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞,大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出,临床：胸痛，铁锈色痰紫绀、肺实化体征X-ray致密阴影,大叶性肺炎-,红色肝变期,（,第3-4天）,15,镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出,大体：肿、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆盖,临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转；黄脓痰,大叶性肺炎-,灰色肝变期,（,第5-6天）,16,镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收,大体：肺体积,，质地变软，颗粒状外观消失，胸膜渗出物吸收(纤维性粘连),临床：体温骤降，实变体征消失，湿罗音、X-ray阴影密度下降消失,大叶性肺炎-,溶解消散期,（一周左右）,17,病因：中性粒细胞反应轻微，蛋白溶解酶分泌不足,镜下：肺泡腔内纤维蛋白被机化,大体：肺组织呈红褐色，质韧如肌肉,肺肉化(机化性肺炎),18,范围：肺段 大叶,病变：急性渗出性炎症(纤维蛋白+中性粒细胞),年龄：青壮年、一时性抵抗力下降,发病：原发，急骤寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应,预后：较好，一般病程7-8天，并发症较少。,大叶性肺炎-小结,19,小叶性肺炎,20,小叶性肺炎-病理变化,大体：充血，散在品字形实变灶(下叶和背侧为主) ，,可互相融合(融合性小叶性肺炎),镜下：细支气管炎，充血、中性粒细胞浸润、浆液， 周围肺泡炎、红细胞及脱落 上皮、少量纤维蛋,白，充血、代偿性肺气肿,21,小叶性肺炎-病理变化,22,小叶性肺炎-病理变化,23,小叶性肺炎-小结,范围：灶性、小叶,病变：渗出性炎症(中性粒细胞),年龄：老人、儿童、体弱者,发病：多为继发，起病隐匿；咳嗽、咳痰,预后：较差，合并症多见。直接死因 终末性肺炎,24,间质性肺炎,25,间质性肺炎-病理变化,肺泡壁明显增厚、水肿，有大量单个核细胞(淋巴细胞、巨嗜细胞和浆细胞等)浸润。,肺泡壁增厚、水肿，有大量炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主。肺泡壁毛细血管扩张，含有大量红细胞。,26,病毒性肺炎,-病理变化,体积变大的肺泡上皮细胞，核内见圆形、均质状、嗜酸染色的包涵体，周边有透亮带,肺泡腔内脱落肺泡上皮细胞，其胞核含有包涵体，呈弱嗜酸性，周围有空晕,27,肺尘埃沉着症,28,尘肺,(Pneumoconiosis),一种常见职业病,病因,：长期吸入有害粉尘在肺内沉着,主要病变,：粉尘结节和肺纤维化,常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。,分类,：无机尘肺：,硅肺,、石棉肺、煤工肺,有机尘肺：农民肺、蘑菇养殖者肺、饲禽者肺,29,肺硅沉着症,(Silicosis),简称,硅肺,概念,：,是因长期吸人大量含游离,二氧化硅 (SiO,2,),的粉尘引起的一种职业病。病变以肺内硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。,高发人群,：,长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人,病变呈,慢性进行性,，尘肺中最常见、最严重。,30,硅肺-病因和发病机制,病因,：硅尘浓度10mg/m,3,(国家标准:2mg/m,3,),硅尘直径5,m,发病机制,： 释放硅尘,吸入硅尘,巨噬细胞吞噬硅尘、崩解,释放致纤维化因子、炎症介质（MDGF/IL/FN/TNF),巨噬细胞聚集增生、成纤维细胞增生、产生胶原,硅结节、肺纤维化,31,硅肺-病理变化,硅结节,首先出现于肺门淋巴结、肺膜淋巴样组织,大体,:圆形、境界清、直径25mm、灰白色、质硬、触之有砂粒感；,镜下,:硅结节发展分为三个阶段,细胞性结节,：,由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，中央可见小动脉；,纤维性结节,：由增生的成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维组成； ,玻璃样结节,：由较宽的玻变胶原纤维呈同心圆状或漩涡状排列而成。,32,硅肺-病理变化,弥漫性肺纤维化,与肺间质散在分布的携尘巨噬细胞有关,镜下：血管、支气管周围、肺泡间隔纤维组织增生、玻变，不形成结节状。,随病变发展，相邻硅结节与纤维化肺组织融合成团块，团块中央缺血、坏死液化形成,硅肺性空洞,；,胸膜因纤维组织增生而广泛增厚。,33,硅肺-基本病变,34,硅肺-分期和病变特征,第一期肺门淋巴结及附近肺组织肺组织中少量硅结节(1-3mm)、轻度肺纤维化,肺重量、体积、硬度无明显改变,X-ray,：肺门及肺门淋巴结轻度肿大,第二期肺门及肺中、下叶，范围,全肺1/3,肺重量、体积、硬度增加，胸膜增厚,X-ray,：肺门增大、肺野较多硅结节(鳞癌腺癌,化疗 低分化癌（小细胞癌）,60,