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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,案 例 刘某，女性，,35,岁。其丈夫下班后（妻子下岗在家，早上出门时，二人曾经发生过争吵）发现她恶心、呕吐，口唇青紫，流涎，神志模糊，躺在床上翻滚，同时发现床边有一只农药瓶，急送入院。入院体检：患者意识丧失、呼吸暂停、脉搏微弱、大小便失禁，全身湿冷，瞳孔针尖样改变，对光反射消失，,BP,：,70/40mmHg,，四肢冰冷，闻及口唇及全身有蒜臭味。经医护人员全力抢救，,20,分钟后患者已有间断性呼吸、瞳孔对光反射恢复，大动脉搏动可触及、神志恢复，血压正常，宣告抢救成功。 同学们，根据病例你能判断这位患者发生了什么情况吗？医护人员是怎样对她进行救治的？下面我们就来学习相关的知识。,第一节 中毒概述 一、概述,被摄取或被有机体吸收后，会造成死亡或伤害的物质，称为毒物。该物质进入人体，在效应部位累积达到一定量产生伤害的全身性疾病叫做中毒。根据接触毒物的剂量和接触时间可将中毒分为急性中毒和慢性中毒两大类：短时间内接触大量毒物可引起急性中毒，急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不能够及时诊断治疗，可危及生命；长时间接触少量毒物则引起慢性中毒，慢性中毒起病缓慢，病程较长，临床常常缺乏特异性诊断指标，易误诊、漏诊。,二、病因和发病机制 （一）病因,发生急性中毒的原因多为在生产中，某些原料、中间产物或废物是有毒的，如果处理或防护不当而发生中毒，也可因误服、自杀或谋害造成急性中毒。主要分为：,1.,职业性中毒 有些原料、辅料、中间产品是有毒的，在生产过程中与毒物密切接触可发生中毒，此外，在毒物的保管、运输、使用中如不遵守安全防护制度，也可能发生中毒。,2.,生活性中毒 由于误食、意外接触有毒物质，用药过量、或有意自杀或谋杀等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。,（二）毒物的吸收、代谢和排泄,1.,毒物的吸收 毒物可经呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。一般来说，职业性中毒主要以粉尘、烟、雾、气体的形态由呼吸道吸入；而生活性中毒大多是经消化道进入人体,;,由呼吸道进入者主要是一氧化碳中毒；少数脂溶性毒物如有机磷农药、苯胺等可经完整的皮肤粘膜进入；毒蛇咬伤后毒液则直接由伤口进入人体。,2.,毒物的代谢 毒物被吸收后进入血液，主要在肝脏进行代谢。大多毒物经代谢后毒性降低，称为解毒；但是也有少数毒物经肝脏代谢后毒性增高，如对硫磷经肝脏代谢后转化为毒性更强的对氧磷。,3.,毒物的排泄 大多数毒物由肾排出；气体和易挥发的毒物吸收后，部分以原形经呼吸道排出；大多重金属如铅、汞、锰等，以及生物碱由消化道排出；少数毒物可经皮肤排出而引起皮肤的伤害；此外，铅、汞、砷等可经乳汁排出。有些毒物排出很慢，在体内蓄积而引起慢性中毒,中毒途径,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏,消化道,皮肤汗腺,唾液乳汁,呼吸道,消化道,皮肤粘膜,毒物,(,粉尘烟雾蒸气气体,),气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出,人体,肝脏,:,氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。,（三）影响毒性作用的因素,1.,毒物的理化性质 化学物的毒性与其化学结构有密切关系。如空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈大，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。,2.,接触毒物的剂量与时间。,3.,个体的易感性 个体对毒物的敏感性不同，这主要与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。比如药物反应。,三、临床表现 （一）急性中毒,急性中毒可产生显著且严重的症状。,1.,皮肤粘膜表现 （,1,）皮肤及口腔粘膜灼伤 （,2,）皮肤改变 （,3,）黄疸,2.,眼症状 （,1,）瞳孔扩大 见于阿托品、莨菪碱类中毒。 （,2,）瞳孔缩小 见于有机磷农药等杀虫类药中毒。 （,3,）视神经炎 见于甲醇中毒。,3.,神经系统症状 某些药物或毒物中毒可出现不同程度的神经或精神方面变化。 （,1,）昏迷 多种中毒均可引起。 （,2,）谵妄 （,3,）肌纤维颤动 （,4,）惊厥 （,5,）瘫痪 （,6,）精神失常。,4.,呼吸系统症状 （,1,）呼吸气味改变 （,2,）呼吸频率改变 （,3,）肺水肿,5.,循环系统症状 （,1,）心律失常 （,2,）心脏骤停 （,3,）休克,6.,泌尿系统症状 各种毒物引起的严重急性中毒，尤其是巴比妥类安眠药，有机磷农药，常可出现肾功能受损，甚至发生急性肾功能衰竭。也有的毒物中毒后，病人出现蛋白尿、管型尿或血尿。,7.,血液系统症状 毒物种类的不同可分别造成急性溶血；血白细胞计数下降，严重者可全血细胞减少；不同程度的凝血障碍及出血倾向。,8.,发热 见于多种中毒。 以上各系统的临床表现有助于判断毒物的种类及初步判断病情的轻重，以便采取相应的急救措施。,（二）慢性中毒,慢性中毒表现多部特异，易误诊和漏诊，多见于职业中毒和地方疾病。,1.,神经系统症状 痴呆、震颤麻痹综合征、周围神经炎等。,2.,消化系统症状 经消化道中毒者均有不同程度的胃肠反应，多为恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至伴有消化道出血，也可出现慢性肝功能损害，常见的有黄疸、肝功能异常。,3.,泌尿系统症状 中毒性肾病。,4.,血液系统症状 白细胞减少和再生障碍性贫血。,5.,骨骼系统症状 如氟可引起氟骨症；黄磷可引起下颌骨坏死。,四、诊断,中毒诊断主要依据毒物接触史和临床表现。中毒经初步诊断后，毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊影响，可通过实验室检查加以证实，还可通过环境调查了解毒物的存在。最后，经过鉴别诊断，排出其他疾病，可作出病因诊断。,（一）毒物接触史,尽量了解病人中毒前、后的情况，索取毒物的种类、分析中毒的途径，掌握中毒的时间，粗略估计毒物的剂量。,（二）临床表现,对于突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克等而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能；对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的患者也要考虑中毒的可能。急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要进一步分析症状的特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性，排出其他疾病以后，才能作出急性中毒的诊断。,（三）实验室检查,急性中毒应常规留取剩余的毒物或可能的含毒标本，如呕吐物、胃内容物及第一次抽取的胃内容物或洗出液、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析很重要，但不能等到检查结果后才开始治疗。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于明确诊断。,五、治疗,根据毒物的种类、进入途径和临床表现进行治疗。,（ 一）治疗原则,1.,立即终止接触毒物；,2.,迅速清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；,3.,尽快使用特效解毒剂；,4.,对症治疗。,（二）急性中毒的治疗,中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并立即采取必要的紧急治疗措施。,1.,立即终止接触毒物 根据毒物进入体内的途径采取相应的措施。立即将病人移离存在毒物的现场，脱去被毒物污染的衣物，用温水清洗接触毒物的皮肤，停服已经过量或引起中毒的药物，避免毒物继续进入人体。,2.,清除尚未吸收的毒物 清除胃内毒物常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早，愈彻底效果愈好。,（,1,）清除胃肠道内尚未被吸收的毒物,催吐 患者神志清楚能合作时，催吐法简便易行。吞服腐蚀性毒物者，催吐可引起出血或食管、胃穿孔应禁用此法。,洗胃 一般在服毒后,6h,内洗胃有效。但是即使超过,6h,，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物的患者，插管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃；惊厥患者插管时可能诱发惊厥；昏迷患者插管易导致吸入性肺炎，应慎重；有食道静脉曲张者也不宜洗胃。,导泻 洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻剂，以免促进脂溶性毒物的吸收。肾功能不全或昏迷患者由于镁离子对中枢神经系统有抑制作用，不宜使用硫酸镁，可用硫酸钠。,（,2,）清除皮肤上的毒物 接触可经完好皮肤或灼伤皮肤吸收的毒物时，脱去污染的衣服，用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发，不需使用药物中和剂。（,3,）清除眼内的毒物 毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗，一般不用化学拮抗剂。（,4,）清除伤口中的毒物 主要是对毒蛇咬伤的处理。,3.,促进已吸收的毒物的排出 （,1,）利尿 给予利尿剂，如速尿或利尿酸钠，促使毒物经泌尿系排出。静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出。 （,2,）吸氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的排出。高压氧效果更好。 （,3,）人工透析 是血液净化的主要措施，尤其是对重症巴比妥类安眠药中毒疗效更为理想，可采用腹膜或血液透析以清除血液中的毒物。一般在中毒,12h,内进行效果好。 （,4,）血流灌注解毒法 将患者血液通过含有活性炭或交换树酯的滤毒罐，将毒物吸收后再把净化的血输回病人体内。血液透析和血液灌流一般用于严重中毒、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极治疗而情况日趋恶化者。,4.,特殊解毒剂的使用 （,1,）非特异性一般解毒剂 如万能解毒剂等，其主要作用是起到中和、氧化、吸附、沉淀毒物，达到减轻毒物的损伤、降低毒物的毒力，保护接触毒物的组织与器官。 （,2,）特殊解毒剂 某些解毒剂有直接或间接对抗某些毒物的毒理作用。如重金属的解毒剂有依地酸二钠钙；有机磷农药中毒可用阿托品，对抗蓄积过多的乙酰胆碱，用解磷定类药物恢复胆碱脂酶的活力。,5,换血疗法 对极危重病人应配合输血或换血疗法取得较满意的抢救效果。,6.,全身支持及对症治疗 目的在于保护重要器官，使其恢复功能。 （,1,）卧床休息，注意保暖，密切观察并记录其血压、脉搏、呼吸、瞳孔及神志变化。 （,2,）重症昏迷者应予以特殊护理，保持呼吸道通畅，防止发生坠床与褥疮，给予鼻饲或静脉输液，并注意水、电解质及酸碱平衡。 （,3,）预防和治疗脑水肿，应用脱水剂。 （,4,）病人处于惊厥状态时防止咬伤唇、舌，防止坠床或外伤，可予以抗惊药物，如安定、苯巴比妥钠等。如有活动的假牙应及时取出代为保管，以防误吞或吸入。 （,5,）积极防治肺水肿、呼吸衰竭、循环衰竭及肾功能衰竭,六、预防,1.,加强防毒宣传；,2.,加强毒物管理；,3.,预防化学性食物中毒；,4.,防止误食毒物中毒或用药过量；,5.,预防地方性中毒病。,第二节 急性有机磷农药中毒 一、概述,有机磷农药多属有机磷酸酯类化合物，可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体。对人、畜的毒性主要是能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷酰化胆碱酯酶使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致胆碱能神经受到持续冲动，导致功能先过度兴奋，继而转入抑制，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍具有挥发性，且有大蒜味。除敌百虫以外，一般难溶于水，在酸性环境中稳定，在碱性条件下易分解失效。,二、病因和发病机制 （一）病因,1.,职业性中毒 在农药的生产、运输、保管、使用过程中未严格按照操作规程而经皮肤和呼吸道吸收引起中毒。,2.,生活性中毒 由于误服、自服、或摄入被杀虫药污染的水源和食物而经消化道进入引起中毒。,（二）毒物的吸收和代谢,有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器，其中以肝脏内浓度最高，其次为肾、肺、脾等。有机磷农药大多在肝脏进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷。经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快，,24h,内通过肾由尿排泄，体内并无积蓄。,毒物的吸收和代谢,吸收,:,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,代谢,:,分解与氧化,(,肝,),，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对磷毒性增强,300,倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强,5,倍。,排泄,:,肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱,有机磷农药,胆碱酯酶,胆碱能神经兴奋,乙酸胆碱,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,磷酰化胆碱酶酯酶,72,小时老化，不易复能。,（三）中毒机理,有机磷农药能抑制许多酶，但对人、畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。它能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷酰化胆碱酯酶使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致胆碱能神经受到持续冲动，导致功能先过度兴奋，继而转入抑制，临床上出现相应的中毒症状。,三、临床表现 （一）急性中毒,急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触,2h,6h,后发病，口服中毒在,10min,至,2h,内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,1.,毒蕈碱样症状 是副交感神经过度兴奋引起的症状；主要为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涕、流涎，支气管痉挛和分泌物增加，多尿、肺水肿等。还可出现心率减慢和瞳孔缩小，严重者出现急性肺水肿等。,2.,烟碱样作用 是神经肌肉接头处乙酰胆碱过多引起骨骼肌兴奋性增高引起的症状。局部肌束颤动或全身肌肉强直性痉挛，造成患者全身紧缩感或压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪。呼吸肌麻痹可引起外周性呼吸衰竭；交感神经节处乙酰胆碱堆积过多可引起交感神经节后纤维释放儿茶酚胺类物质过多，引起外周血管收缩、血压升高、心率增快或心律失常。,3.,中枢神经系统症状 中枢神经系统乙酰胆碱堆积过多轻者出现头晕、头痛、嗜睡、易倦，重症意识模糊，甚至昏迷或发生癫痫样抽搐，更严重者可因呼吸中枢抑制或脑水肿而死亡。,4.,急性中毒可分为轻、中、重三级 （,1,）轻度中毒 有头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊、瞳孔缩小等症状。 （,2,）中度中毒 除有上述症状外，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。 （,3,）重度中毒 除上述症状外呈现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿、惊厥等。,急性中毒一般不遗留后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后,2,3,周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在中毒后,24h,96h,突然发生死亡，称为,“,中间综合征,”,。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经,-,肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。,（二）局部损害,有机磷农药接触皮肤后可引起过敏性皮炎，局部可出现水泡和脱皮。,四、实验室检查 （一）全血胆碱酯酶活力测定,全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验室指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后分析均极为重要。假定正常人雪胆碱酯酶活力值为,100%,，急性有机磷农药中毒时，轻度中毒 胆碱酯酶活力为,70,50,。中度中毒 胆碱酯酶活力为,50,30,。重度中毒 胆碱酯酶活力在,30,以下。,（二）尿中有机磷杀虫药分解产物测定,敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷农药中毒的诊断。,五、诊断,急性有机磷农药中毒的诊断可依据,1.,有机磷农药接触史；,2.,有中毒的症状及体征 呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样小。大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现；,3.,全血胆碱酯酶活力下降。 依据前两项一般可作出诊断，如有第三项则可明确诊断。,六、治疗 （一）迅速清除毒物,立即脱离现场或消除毒物 因生产或喷洒农药中毒时，将患者迅速转移离开现场，并脱掉污染衣服，用肥皂水或大量清水冲洗皮肤，特别是外露部位必须彻底清洗。眼部污染者用,2,碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。口服中毒者尽快用清水、,2,碳酸氢钠溶液,(,敌百虫中毒忌用,),或,1,：,5000,高锰酸钾溶液,(,对硫磷忌用,),，反复洗胃，直到洗清为止，然后再用硫酸钠,20g,40g,溶于,20ml,清水中一次口服，观察,30min,如无导泻作用，则再追加,500ml,清水口服。,（二）特效解毒药的使用,在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早使用解毒剂，以挽救生命和缓解中毒症状。,1.,胆碱酯酶复活药的使用 解磷定是常用的胆碱酯酶复能剂。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样症状较为明显，但对已经老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶的抑制的疗效不理想。此类患者应以阿托品治疗为主。,2.,抗胆碱药的使用 阿托品作为抗胆碱药物可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，可以及时消除急性有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效而广泛应用于有机磷中毒的救治。 有机磷农药中毒的治疗最理想的是胆碱酯酶与阿托品二药合用。轻度中毒可单独使用胆碱酯酶复活药。两药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。,（三）对症治疗,有机磷农药中毒的主要死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停亦是重要原因。因此，对症治疗的重点应以维持正常呼吸功能为重点，保持呼吸道通畅，吸氧或应用人工呼吸机。肺水肿时用阿托品，休克时使用升压药。脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素。为了防止复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药剂量，直至症状消失后停药，一般至少住院观察,3d,7d,。,第三节 急性一氧化碳中毒 一、概述,在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一氧化碳（,CO,）。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，但可引起中毒。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸收过量一氧化碳而发生急性一氧化碳中毒。是非常常见的生活性和职业性中毒。,二、病因和发病机制 （一）病因,CO,是无色、无臭、无味的气体。气体比重为。空气中,CO,浓度达到,12.5%,时，有发生爆炸的危险。在一些生产和建筑过程中以及生活中，都可产生大量的一氧化碳，如不注意个人防护可引起中毒。,CO,中毒原因,汽车,“,毒气,”,超标,（二）发病机制,一氧化碳主要引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，,85%,与血液中血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。,CO,与血红蛋白的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大数百倍，吸入低浓度一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧，其解离又比氧合血红蛋白慢,3600,倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，而加重组织缺氧。,三、临床表现 （一）急性中毒,正常人血液中碳氧血红蛋白 含量可达,5%,10%,。急性,CO,中毒的症状与血液中炭氧血红蛋白浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。,1.,轻度中毒 患者血液碳氧血红蛋白 浓度可高达,10%,20%,。此时患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。,2.,中度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度可高达,30%,40%,。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。,3.,重度中毒 血液碳氧血红蛋白 浓度可达到,50%,以上。临床表现为深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：既患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常伴有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水泡，多见于昏迷时身体受压迫的部位。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死,(,横纹肌溶解症,),，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。此型患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。,（二）急性一氧化碳中毒迟发性脑病,(,神经精神后发症,),急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约,2d,60d,的,“,假愈期,”,，可出现下列临床表现 精神意识障碍 呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经功能障碍 由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征,(,表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态,),；锥体系神经功能损害 如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍 如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；脑神经及周围神经损害 如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。,四、实验室检查 （一）血液碳氧血红蛋白测定,可采用简易测定方法，如加减法 取患者血液,1,2,滴，用蒸溜水,3ml,4ml,稀释后，加,10%,氢氧化纳溶液,1,2,滴，混匀。血液中碳氧血红蛋白增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在碳氧血红蛋白浓度高达,50%,时才呈阳性反应。 分光镜检查法 取血数滴，加入蒸馏水,10ml,，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中碳氧血红蛋白浓度，不仅可明确诊断，而且有助于分型和估计预后。,（二）脑电图检查,可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。,（三）头部,CT,检查,脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。,五、诊断与鉴别诊断 （一）诊断,1.,有一氧化碳环境接触史根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液 血红蛋白及时测定的结果，按照国家诊断标准,(GB8781-88),，可作出急性,CO,中毒诊断。,2.,急性中毒表现 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,3.,急性一氧化碳中毒迟发脑病,4.,辅助检查 碳氧血红蛋白测定 轻度中毒碳氧血红蛋白浓度,10,。中度中毒碳氧血红蛋白浓度,30,。重度中毒碳氧血红蛋白浓度,50,。,（二）鉴别诊断,急性,CO,中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场,8h,以内尽早抽取静脉血。因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白即逐渐消失。,六、治疗 （一）立即离开中毒环境,迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。,（二）纠正缺氧,迅速纠正缺氧状态。吸入含,5%C02,的氧气可加速碳氧血红蛋白 解离，增加,CO,的排出。吸入新鲜空气时，,CO,由碳氧血红蛋白释放出半量约需,4h,吸入纯氧时可缩短至,30min,40min,，吸入,3,个大气压的纯氧可缩短至,20min,。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达,95%,100%,。,煤气中毒抢救,（三）防治脑水肿,严重中毒后，脑水肿可在,24h,48 h,发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是,20%,甘露醇，静脉快速滴注。待,2d,3d,后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋噻米,(,速尿,),利尿脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如患者有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间超过,10h,21h,者，目前首选药物地西泮,(,安定,)10mg,20mg,静注，抽搐停止后再静滴苯妥英纳,1g,，可在,4h,6h,内重复应用，实施入工冬眠疗法。,
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