中毒性周围神经病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,概念,化学毒物体内，在效应部位积累到一定量，从而产生损害的全身性疾病叫中毒。,引起中毒的化学物称毒物。,分类,毒物据来源和用途分为：,工业性毒物、药物、农药、有毒的植物,由接触毒物的剂量和时间分为：,急性：,短时间、大量、发病急骤、症状重、变化迅速，如不及时抢救，危及生命。,慢性：,长时间、小量、起病缓、病程长、一般无特异诊断指标，易误、漏诊。,急性中毒,1 、急性中毒的诊断和治疗原则,2 、急性一氧化碳中毒,3 、常见药品中毒,4、 常见农药中毒,急性中毒的诊断,毒物种类、中毒途径、受损器官、病变性质及严重程度,1、 病史,2 、临床表现,3 、实验室检查,4 、特效解毒剂试验治疗,临床表现急性中毒,可产生严重症状：,紫绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，尿闭等。,特异性：,某一症状或一组症状确诊什么病,非特异性：,有共性，恶心，呕吐,10-1,临床表现急性中毒,皮肤粘膜症状,皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱，甲醛，苯酚，来苏儿等，,皮肤粘膜痂皮：硝酸黄色，盐酸棕色，硫酸黑色。,紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物紫绀。,麻醉药，有机溶剂(刺激性气体)抑制呼吸中枢肺水肿等紫绀。亚硝酸盐、硝基苯等中毒(Fe,2+,Fe,3+,)，高铁血红蛋白血症紫绀。,黄疸：四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝黄疸,干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)皮肤干燥,10-2,临床表现急性中毒,眼症状：,瞳孔散大：阿托品莨菪碱类中毒,瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒,视N：甲醇中毒,10-3,临床表现急性中毒,神经系统症状：,昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，及铁血红蛋白生成性毒物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等。,谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒,肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒,惊厥：窒息性毒物、有机磷、药脂类、异烟肼中毒,瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒。,精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、中毒、戒断综合征等。,周围N炎：异烟肼、砷。,10-4,临床表现急性中毒,呼吸系统：,气味：有机溶剂，挥发性，具有特殊气味。,乙醇酒味，氰化物苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊蒜味，来苏儿、苯酚苯酚味,呼吸加快：引起酸中毒的毒物甲醇、水杨酸类 (兴奋呼吸中枢)，刺激性气体脑水肿R。,呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制呼吸肌麻痹。,肺水肿：刺激性气体，安妥 (敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难),10-5,临床表现急性中毒,循环系统：,心律失常：,洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走N,拟肾上腺类、三环抗抑郁药，兴奋交感N。,茶碱类心律失常,心脏骤停：,可能由于毒物直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱,缺氧：窒息性毒物,低钾血症：,可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂。,休克：,原因有：,剧烈的吐泻，血容量下降三氧化二砷。,严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降强酸、碱,毒物抑制血管中枢血管扩张有效血容量下降三氧化二,砷，巴比妥类。,心肌损害,吐根碱、锑、砷等。,10-6,临床表现急性中毒,泌尿系统：,急性肾衰,：,肾小管损坏,少尿无尿，血BUN，钾,肾小管坏死,升汞、四氯化碳、头孢药类、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑？类,肾缺血：,产生休克的毒物,肾小管堵塞,：砷化氢中毒血管内溶血，游离的血红蛋白尿堵塞小管。,磺胺结晶堵塞小管,10-7,临床表现急性中毒,血液系统：,溶贫：,红细胞破坏量贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢 苯胺，严重时血红蛋白尿肾衰,白细胞下降、再障：,氯霉素，甲?，抗癌药，苯，放射病,出血：,BPC量和质异常，阿斯匹林类，氯霉素，氢氯噻嗪，抗癌药,血液凝固障碍：,肝素，水杨酸类，敌鼠蛇毒。,发热：,抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热。,10-8,诊断,急性,及时及早诊断抢救,慢性,注意病因误诊,主要依据接触史，临床表现，,初诊实验室检查除外其它确诊。,4-1,诊断,毒物接触史：,对生活中毒：,如疑服毒时，应了解患者的生活情况，精神状态，经常服药种类，身边的药瓶、袋，家中药物缺少情况等估计时间、药量。,一氧化碳时了解,(.),食物中毒,群体?一样食物，人(水源、食物可造成地区性流行，应做流行病学调查。),职业中毒：,职业史，工种，工龄，接触种类、时间、环境、条件，防护措施，是否发生事故,。,4-2,诊断,临床表现,对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，休克等原因不明中毒的可能，原因不明的贫血，WBC下降，BPC下降，周围N病，肝病，也要考虑中毒的可能，参见大表。,急性中毒：接触史，分析症状特点：出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒特点、规律，进一步据主要症状，迅速重点行体检 (R、P、T、BP)予以紧急处理，然后再进行补充检查。(如有机磷蒜味、瞳孔小、肌颤、分泌物增加、肺水肿)，经鉴别诊断，除外其它再进行确诊,。,4-3,诊断,急性中毒：,常规留剩余毒物，含毒标本(呕吐物、胃内物、血、尿、便)，必要进行毒物分析，细菌培养，分析很重要，但不能等检查结果再行治疗。,慢性中毒，,检查环境中，人体内毒物的存在有助诊断。,4-4,治疗,据毒物的种类，中毒途径和临床表现进行治疗,原则：稳定生命体征，终止接触毒物，清除体内(己吸收和未被吸收)毒物，使用解毒药(特效)，对症治疗。,治疗,急性中毒的治疗,立即终止接触毒物,由呼吸道皮肤侵入时，脱离现场，去除污染衣服，清洗皮肤，转到新鲜空气处。,胃肠道进入时，立即停止服用,。,治疗,急性中毒的治疗,清除尚未吸收的毒物：,愈早，愈彻底愈好，催吐或洗胃法。,催吐:,神清合作时使用，昏迷、惊厥、吞服石油蒸溜物,腐蚀剂不宜催吐，后者可引起出血、穿孔。,洗胃：,尽早，服毒小于6小时内有效，大于6小时毒物,仍有部分滞留在胃内，故主张均进行洗胃。,导泻：,清除肠道内存留毒物，一般不用油类泻药，以免促,进脂溶性的吸收，常用盐类泻药，硫酸镁或硫酸,钠，镁对中枢N有抑制作用。肾衰及昏迷时不宜使,用,。,治疗,急性中毒的治疗,清除皮肤上的毒物：,去除污染衣物，用温水或肥皂清洗皮肤毛发。,清除眼内毒物：,如溅入眼内清水,清除伤口毒物,(蛇咬伤),治疗,促进毒物的排出,利尿,输液增加尿量,苯巴比妥，水杨酸类，苯丙胺可用较强利尿剂，改变尿PH促进毒物排出，如碳酸氢纳尿碱性化 (PH8.0)，可增加弱酸性化合物(巴比妥、水杨酸类)离子化，因不易通过小管上皮细胞重吸而从尿中排出。,急性肾衰不宜采用利尿方法,吸氧：,一氧化碳中毒，促使碳氧血红蛋白解离，如CO排出。,治疗,人工透析,腹膜透析：可用于巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇,血透：效果好，氯酸盐，蛋络酸盐能引起急性肾衰是血透的指征，小于12小时效果好，如时间长，毒物与血浆结合，则不易透出。,血液灌流：,血液流过装有活性碳或树脂的灌流，毒物被吸附 后血液再回输，此法能吸附脂溶性和与蛋白结合的化学物，清 除血液中巴比妥类、百草枯等。因WBC、BPC凝血因子葡萄糖二价阳离子也吸附排出，故需监测和补充。,血透和灌注法：,用于严重中毒，昏迷时间长，有并发症，经积,极全面治疗恶化者。,治疗,特殊解毒药的应用,金属中毒解毒药(,此类药物多属鳖合剂,),依地酸二纳钙 (EDTA)：,可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外，用于铅中毒，用法l.0/日+250ml，3天一 疗程，3-4天重复用药。,二巯基磺酸钠(DMPS)：,作用与上相似，但疗效高，副作用小，用于汞、砷、铜、锑中毒。,(二巯基丁二酸(DMSA)：,作用基本同上,。,治疗,特殊解毒药的应用,金属中毒解毒药(,此类药物多属鳖合剂,),二巯基丙醇(BAL)含活性巯基：,其进入体内可与某些金属形成无毒，难解离，但可溶的螯合物-尿-排出。还夺取与酶结合的重金属，使酶复活达到解毒，用砷、汞中毒，急性砷中毒23mg/kg,46h/次的12天,第310天/2次/日,但副作用多。,治疗,特殊解毒药的应用,高铁血蛋白血症解毒药：,亚甲蓝(美兰)小剂量Fe血红蛋白正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯，1%亚甲兰510ml（12mg/kg）静推，必要时重复，大剂量效 果相反。,氰化物中毒解毒药,中毒一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，开始即给亚硝酸盐(其可使血红蛋白氧化产生高铁血红蛋白)可与血中的氰化物形成氰化高铁血红蛋白FeHb还能夺取己与氧化型细胞色素氧化酶结合即氰离子，其与硫代硫酸钠作用转变为毒性低的硫氰碳盐排出。即：*亚硝酸异戊脂吸入*3%亚硝酸钠10ml静推。25%硫代硫酸钠50ml静推。,治疗,特殊解毒药的应用,有机磷中毒解毒药,中枢N抑制药解毒药,(1),纳洛酮：,阿片类药的拮抗剂，对酒精中毒有催醒作用，能,拮抗应激时垂体前叶释放的-内非肽，解除心肺,功能障碍。,(2),氟马西尼,苯二氮唑类中毒的拮抗剂。,治疗,对症治疗,休息，注意生命体征，抗感染，维持水电平衡。,心、肺、肾功能、休克,有机磷杀虫药，对人畜的毒性主要为对乙酰胆碱脂酶的抑制，引起乙酰胆碱上升，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒碱样，烟碱样和中枢神经系统症状，严重昏迷、呼衰死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，洗黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，酸性不易溶，碱性易溶，敌百虫除外,有机磷杀虫药中毒,毒性分类：,(按大鼠急性经口LD50),剧毒：,LD5010mg/kg 甲拌磷 (3911)、内吸磷 (1059)、,对硫磷(1605),高毒:,LD50 10100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐,果、 敌敌畏,中毒:,LD50 1001000mg/kg 乐果、乙硫磷、敌百虫,低毒:,LD50 10005000mg/kg 马拉硫磷,病因,职业性:,生产中中毒的原因，在精制、出料、包装过程，手套破损，衣服口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，从皮肤粘膜吸收。,使用中的原因:,药液污染皮肤、衣服，经皮肤吸收，或吸入空气中药液，药液浓度上升，或手接触药物原液等因素,生活中:,误服、自服或摄入污染的食物和水源，或误用此药来治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。,毒物的吸收和代谢,呼吸道,有机磷,胃肠道,全身各脏器,皮肤,吸收,以肝浓度最多,其次肾、肺、脾等,粘膜,肌肉和脑最少,临床表现,毒蕈碱样：,平滑肌痉挛、腺体分泌上升，恶心、吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹泻、尿频、二便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物多、咳嗽、气急重者肺水肿。,烟碱样：,(横纹肌N、肌肉接头处蓄积乙酰)肌颤 (面、眼睑、牙关闭、舌、四肢)强直性痉挛，全身紧张、压迫感发生肌力下降瘫痪，呼吸肌麻痹呼衰。,交感N节节后Nf释放儿茶酚胺血管收缩血压上升，心跳增加，心律失常。,CNS症状:,头晕、痛、疲乏、共济失调、躁动、瞻忘、抽搐昏迷，乐果和马拉硫磷数日至一周后可有反跳，原因可能与有残留或治疗不彻底有关。,临床表现,急性中毒：,分为轻、中、重,轻度:,头晕、痛、恶心、呕吐、多汗 (7050%)，视力模糊，无力，瞳孔缩小。,中度：,除上述外，肌颤，瞳孔明显缩小，轻呼吸困难，流涎，腹痛、泻，步态蹒跚，意识清楚,。,重度：,除以上外，瞳孔针尖状，昏迷，肺水肿，呼吸肌麻痹30%，脑水肿,。,实验室检查,胆碱活力测定(特异性),对了解中毒轻重，疗效判断及预后极为重要。,轻度:7050%，中度:5030%，重度:30%，正常100%。,尿中有机磷的分解产物:,对硫磷和甲基对硫磷，氧化分解对硝基酚尿排出,敌百虫尿中三氯乙醇,诊断:,接触史,蒜味,大汗、瞳孔针尖，腺体分泌上升,肌颤,意识障碍，胆碱脂酶活力下降,治疗,迅速清除毒物,病出现，脱衣，清洗,洗胃：2%NaHCO2(敌百虫禁用) 或1：5000高锰酸钾，应反复，硫酸镁导泻。,解毒,(胆碱脂酶复活剂),原理：肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱脂酶的阴离子部位吸引，它的肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酸化胆碱脂酶中磷形成化合物，使其与胆碱脂酶的脂解部位分解，而恢复了胆碱脂酶的活力。,治疗,常用药物,解磷定 双复磷,氯磷定 双解磷,(此类药物对解除烟碱样毒作用较明显),解氯磷啶,：内吸磷，对硫磷、甲胺磷、甲半磷疗效较好，对敌敌,畏， 敌百虫疗效差，对乐果和马拉硫磷可疑。,双复磷：,敌敌畏、敌百虫，较解磷啶好。,(此类药对老化的胆碱脂酶无复活作用，对慢性中毒疗效差。),副作用：,眩晕，视力模糊，复视，血压升高，量大时癫痫样发作和抑制胆碱脂酶活力。有一定口苦、恶心、咽痛，注射过快，呼吸抑制，双复磷副作用较显，口周、四肢、全身麻木、灼热、恶心、吐，室早，颜面潮红，传导阻滞及中毒性肝病。,治疗,抗胆碱药：,阿托品解除毒蕈作用及解除呼吸抑制，对烟碱作用及恢复活胆碱脂酶活力无效。,用法：,据临床中毒的轻重而定。直到毒蕈碱样症状好转或出现阿托品化(瞳孔扩大，口干，皮肤干燥，面红，肺罗音消失，心律上升，此时应减量或停药，阿托品中毒，瞳孔扩大，神志模糊，燥动，抽搐，昏迷，尿潴留等应停药,。,治疗,对症治疗：,死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。,故对以上应相应预防治疗(维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素)。,有机氮类杀虫剂中毒,常见为杀虫脒,抑制单胺氧化酶活性,皮肤或消化道吸收,临床表现以嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎为特点,拟除虫菊酯中毒,常见有氯氰菊酯、溴氰菊酯,皮肤或消化道吸收,影响细胞色素C和电子传递系统，增强周围神经兴奋性,以神经系统兴奋性异常为主要表现,杀鼠剂中毒,敌鼠钠盐中毒,有机氟类杀鼠剂中毒,急性一氧化碳中毒,病因 ：,CO是无色、无嗅、无味的气体，气体比重0.96F，空气中CO浓度达12.5%，有爆炸的危险。,工业中：,高炉煤气和发生炉含CO30%35%，水煤气含CO3040%，在炼钢，炼焦，烧窑等生产中，炉门、窑门不严，管道漏气均可产生CO。火车通过隧道或室内试内燃机车可产生有害浓度CO。,生活中：,吸烟 (1包/日中COHb上升56%),煤炉中产生CO：630%,煤气热水器、失火现场等,发病机制,CO中毒组织缺氧，CO吸入(呼吸道)人体后，85%与血液中RBC的(Hb)结合形成稳定的COHb，CO与HB的亲和力比氧与HB亲和力240倍，故吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，其不能带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O,2,Hb)解离速度的1/3600，COHb存在能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织细胞缺氧，此外CO还可与肌球蛋白结合抑制细胞色素氧化酶(但氧与细胞素氧化酶的亲和CO),。,组织缺氧程度与血液中COHb与Hb的百分比呈正比关系。,血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间关系密切。,发病机制,CO中毒时，体内血管吻合支少，而代谢旺盛器官(心、脑)易受损害。,(1),脑内小血管痉挛、麻痹、扩张,(2),脑内ATP在无氧下迅速耗尽，钠泵运转失灵。钠离子蓄,积于细胞内脑水肿,(3),缺氧血管内皮细胞肿胀脑内微循环障碍,(4),缺氧时脑酸性代谢产物血管通透性脑细胞间质,水肿,(5),脑血循环障碍血栓形成，缺血坏死，脱髓鞘病变。,病理,急性CO中毒24h死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血，水肿，点状出血;昏迷数日死亡者，脑明显充血，水肿，苍白球(豆状核)软化灶，大脑皮质坏死灶，海马区因血管少受累明显，小脑有细胞变性，少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变，心肌可见缺血性损害和膜下梗。,临床表现,急性中毒,轻度：,剧烈头痛，头晕，心悸，四肢无力，恶心、吐，嗜睡，意识模糊，原有冠心者可有心绞痛，血中COHb10%。,中度：,昏迷，对刺激有反应。瞳孔对光和角膜反射迟钝，腱反应减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变，经治疗可恢复且无显著并发症，血中COHb30%。,重度：,深昏迷，各种反射消失，可呈大脑皮质状态，可睁眼但无意识，不语，不动，不主动进食及二便，呼之不应，推之不动，肌张力上升，伴脑水肿，惊厥，呼吸抑制，休克，心肌损害，心律失常，心梗，肺水肿，上消化道出血，脑梗塞，椎体或椎体外系损害体征，皮肤水疱、红肿(植物N营养障碍)多见于肌肉受压部位肌肉坏死释放肌球蛋白肾小管坏死肾衰，血中COHb50%。,临床表现,急性中毒,中毒迟发性脑疝,急性期意识恢复后，经约260天的“假愈期”可出现。,精神意识障碍，痴呆状态，谵妄状态、大脑皮质状态,(,植物人,),椎体系神经障碍，偏瘫，小便失禁、病理征。,椎体外系神经障碍，震颤麻痹综合征。,大脑皮质局灶性功能障碍，失语失明，癫痫。,实验室,血COHb浓度，脑电图(弥漫性低波辐慢波)，,颅CT：病理性密度减低。,诊断及鉴别诊断,接触史，CNS损害症状及体征，血中COHb测定，职业性多为意外接触史明显，生活中毒需仔细询问病史。,需与脑血管病，脑震荡，脑膜炎，DM酮症酸中毒等引起昏迷相鉴别。,治疗,转空气新鲜地方，卧位，保暖，呼吸道通畅,纠正缺氧,吸氧(加速COHb解离增加CO排出),新鲜空气CO中COHb释放出大量需4h。,纯氧CO中COHb释放出大量需3040min。,高压氧CO中COHb释放出大量需20min增加溶解氧，使氧增加，使毛细血管内氧细胞内弥散纠正组织缺氧。,呼吸停止呼吸肌危重血浆置换,。,治疗,防治脑水肿,中毒后脑水肿在2448h达高蜂。20%甘露醇脱水，激素、ATP、辅酶A等，对症，抽搐苯妥英钠,抗生素：,控制高热,促脑细胞代谢，能量合剂,：ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、醒脑静（中药）、纳洛酮。,防治并发症,护理，呼吸道通畅，气管切开。,预后：轻中完全恢复 重度，预后较差，亦有的病人,恢复，迟发脑病恢复较慢，少数留有持久症状,。,乙醇中毒,个体差异大,成人致死量为250-500g,临床表现可分为三期,1 兴奋期,2 共济失调期,3 昏睡期,戒酒症状群,治疗 纳络酮,急性安眠药中毒,镇静催眠药CNS抑制药具有镇静、催眠作用，过多剂量麻醉全身，包括延脑中枢，,一次大量急性中毒，,长期溢用引起耐药，依赖性慢性中毒，,突然停药，减量戒断综合征。,安,眠,药,病因,苯二氮唑类：,长效：半衰期30h)，地西泮，氟西泮。,中效：(半衰期630h)，阿普唑仑，奥沙西泮，替马西泮。,短效：三唑仑,巴比妥类,(脂溶性对CNS损害大),长效：巴比妥、苯巴比妥,中效：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥,短效：司可巴比妥、硫妥纳,非巴比妥非苯二氮唑类,(中短效),水合氯醛、格鲁米特、安眠酮、眠尔通,2-1,临床表现,急性中毒,巴比妥类：,CNS抑制，症状与剂量有关,。,轻度：,嗜睡，情绪不稳，注意力不集中，记忆力共济失调，发音含糊，步态不稳，眼震。,重度：,进行性CNS抑制，嗜睡昏迷;呼吸浅慢停止; 心血管低血压休克，体温下降，肌张力下降，腱反射消失，病理征可（+），胃肠蠕动下降，皮肤起大疱，长时间昏迷肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰。,3-1,临床表现,急性中毒,苯二氮唑类：,CNS抑制较轻,主要为嗜睡，头晕，言语含糊，意识模糊，共济失调，较少出现长时间昏迷及呼吸抑制，如有出现应考虑有否同时服用其它类药或饮酒。,非苯二氮唑类非巴比妥类,：,症状与巴比妥类相似，但各自有其特点,水溶氯醛心律失常(肝肾功能损害),导眠能意识障碍周期性波动，抗胆碱神经症状如瞳孔大,安眠酮明显呼吸抑制，椎体束征张力上升，抽搐，腱反射上升,眠尔通血压下降,3-2,临床表现,急性中毒,吩噻嗪类： （常见椎体外系表现）,震颤麻痹综合征,静坐不能,急性肌张力障碍，吞咽困难，牙关紧闭,心率,，高温，肠蠕动,，,BP，,心肌抑制作用,3-3,实验室,血、尿、胃液药物浓度沉淀，有参考意义，苯二氮唑类对诊断帮助不大(因活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同),。,诊断,急性中毒：,(1)病史 (2)意识障碍 (3)呼吸抑制 (4)全身软瘫，BP下降，脑电为低平波。,慢性中毒：,长期滥用大量此类药，出现共济失调和精神症状。,戒断综合征：,病史(长期、大量滥用)突停或速减，焦虑，失眠，癫痫，燥狂，谵妄。,鉴别,急性：,血压病，癫痫，糖尿病，肝、肾疾病，CO中毒，酒精,中毒，外伤，脑血管病，脑炎。,慢性：,与燥郁病相鉴别，慢性中毒疲乏，眼震，步态不,稳,戒断需与精神病相鉴别,治疗,急性中毒,清除毒物,：洗胃，活性炭(吸附)强化碱性利尿剂(对长效巴比妥有效)，血透，血液灌流对苯-类无效，对巴-类有效，危重时用。,维持生命功能：,保持气道通畅，持续血压、心电监护，促进意识恢复(葡萄糖，VitC、VitB,1,、醒脑静),治疗,特效解毒疗法,巴比妥类无特效药,氟马西尼是苯二氮唑类拮抗剂，能竞争苯二氮唑类受体而阻断苯二氮唑类的CNS作用，剂量0.2mg，iV(缓)，总量2mg。,治疗并发症：,抗炎，皮肤大疱(防压清洁，保护伤面)。急性肾衰多由休克引起应及时纠正，注意水电平衡失调。,方法：,短效改长效，一类药换成另一类药,预后：轻度恢复好;中度2448h内可恢复;重度可能需35天才能恢复意识，死亡率5%。,预防：,药物、处方的管理，精神异常人的药物正确使用及停用等。,急性硝酸盐与亚硝酸盐中毒,使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,轻度:恶心呕吐,可见紫绀,中度:头痛头晕,腹胀腹痛,晕厥,烦躁,呼吸困难,显著紫绀,重度:昏迷,抽搐,休克,治疗:1%美蓝6-12ml静注,VitC,谢谢！,