颅内感染性病变的影像诊断与鉴别诊断

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,颅内感染性病变的诊断与鉴别诊断,概论,颅内感染性疾病主要由细菌、病毒、霉菌及寄生虫引起。,颅内感染性疾病的诊断中,影像学检查特别是CT和MRI起着较为重要的作用。,诊断颅内感染性病变,要根据影像学检查,结合病史、临床症状、体症及实验室检查。,穿刺活检,主要内容,细菌性感染,先天性与婴幼儿颅内感染,病毒性脑炎,真菌感染,寄生虫病,其他炎性病变,脑膜炎,最常见的中枢神经系统感染,急性细菌性脑膜炎,病毒性脑膜炎,慢性脑膜炎(TB或球孢子菌),临床症状较为显著,可以诊断,影像学检查主要用于观察有无并发症,脑积水,脑梗死,硬膜下/外积脓(术后感染和静脉窦感染),脑实质感染,脑室/室管膜炎,急性化脓性脑膜炎,Acute,pyogenic meningitis,化脓性细菌感染所致,临床最为严重的脑膜炎,新生儿、幼儿与儿童,易感因素:免疫功能低下、外伤、孕妇泌尿生殖道炎症、插管、机械通气等,多数为血缘性感染颅内,少数为相邻部位感染直接侵犯颅内,极少数为脑脊液与外界相通所致,临床表现:,呼吸道感染或咽炎等先驱症状,发热、头痛、项强直、恶心和呕吐,进行性意识障碍,脑脊液生化细胞数增加,影像学表现,CT,平扫88患者无阳性表现,少数基底池和脑沟为等密度影充填,增强后脑膜强化,并发的脑积水引起的脑室扩大;硬膜下积液表现为脑外新月形低密度影;静脉窦血栓表现为“空三角”征,MRI,比CT敏感,增强后脑膜弥漫性强化,MRV显示硬脑膜静脉窦的血栓,包括:肿瘤、吸收期血肿、血栓化动脉瘤、,AVM,、放射性坏死、,AIDS,相关淋巴瘤核其他炎症性疾病,肿瘤:壁较厚而不规则,不均,有原发瘤史。,ADC,及,MRS,表现不同,血肿:典型的时间演变过程,脑梗死脑回强化:偶然可类似环状,脑脓肿,(pyogenic abcess of brain),鉴别诊断,女,37岁。头痛、呕吐、发热。有先心病史,形态同硬膜下与硬膜外积液血肿,CT,低密度、,MRI,呈长,T1,长,T2,信号,增强扫描:带状脑膜强化,合并脑炎及脑水肿表现,硬膜下与硬膜外积脓,(,subdural and epidural empyema,),影像学表现,女,2岁。头痛、呕吐、发热,颅内结核,(intracranial tuberculosis),结核性脑膜炎,(,tuberculous,meningitis),结核性肉芽肿结核瘤,(,tuberculoma,),颅内结核,(intracranial tuberculosis),结核仍然是,CNS,重要的感染性疾病,CNS,结核占所有肺外结核的,5%,10%,脑膜炎、脑炎及结核瘤,脑膜炎与脑实质结核并存。在脊柱引起脊柱结核,可累及各年龄组患者,影像学上不易与其他炎性病变及肿瘤区别,概述,颅内结核,(intracranial tuberculosis),临床表现,起病缓慢,全身中毒症状,结核性脑膜炎临床表现较少可仅有恶心、呕吐、行为异常及厌食,40%,50%,患者有发热及脑膜刺激征等,结核瘤,:,逐渐加重的占位效应、局灶性神经定位体征与抽搐,病理学,结核性脑膜炎,(tuberculous meningitis),血行播散或直接蔓延所致,镜下:蛛网膜下腔内淋巴细胞、多形核白细胞与单核细胞浸润、肉芽肿形成,脑底池:大量灰白色胶冻样渗出物,脑沟变平、脑回变浅,室管膜上及柔脑膜上可见粟粒样结节,脑膜:渗出、增厚与粘连,脑积水(梗阻、分泌多),血管:血管炎、内膜增厚、血管狭窄及脑梗死,结核性脑膜炎,早期:脑底池消失,增强检查显示与脑底池形状一致的强化,多伴有脑积水,亦可伴发结核瘤,晚期:脑底池多发、散在不规则钙化及脑积水,CT表现,结核性脑膜炎,(tuberculous meningitis),基底池及外侧裂闭塞、信号异常,增强,:,脑膜异常增厚、强化,甚至可见颅神经被增厚的脑膜包裹,血管侵犯,:,局部脑实质密度或信号异常,脑室系统扩大等脑积水表现,MRI表现,结核性脑膜炎,(tuberculous meningitis),结核性脑膜炎,(tuberculous meningitis),可发生在天幕上下,单、多发各半,成人幕上多,病理分三期:成熟前期,肉芽肿尚未形成,有水肿;成熟期,肉芽肿形成;干酪样坏死期,肉芽肿内出现干酪样坏死或形成结核性脓肿,概述,脑实质结核,(intraparenchyma tuberculosis),合并或不合并脑膜结核,血源性播散或脑膜结核侵入脑实质所致,成人大脑半球与基底节区,儿童小脑,典型部位为皮层与皮层下白质区,结核瘤可见于颅内任何部分,,2cm,至数,cm,不等。镜下:中心为干酪样坏死物,周边见上皮样细胞、淋巴细胞与,Langerhans,巨细胞,粟粒型脑实质结核较少,脑实质结核,(intraparenchyma tuberculosis),结核性肉芽肿,CT表现,成熟前期:低密度区,无强化,成熟期:等稍高密度,边界不清,水肿不著,多均一明显强化,干酪样坏死:稍低、稍高或等密度区,环状强化,壁规则或不规则,有水肿,脑实质结核,(intraparenchyma tuberculosis),T1WI,与脑皮质等信号、周边见轻度高信号,T2WI,及,FLAIR,序列上为中央高信号与周边低信号环,增强:显著强化,偶尔结核瘤中心区肉芽组织呈层状,MRS,上仅见脂质的共振峰,脑实质结核,(intraparenchyma tuberculosis),结核性肉芽肿,MRI表现,脑实质结核,(intraparenchyma tuberculosis),颅内结核,(intracranial tuberculosis),鉴别诊断,其他原因的脑膜炎、癌性脑膜炎,脑脓肿、其他病源微生物感染,神经上皮来源肿瘤、转移瘤,巨细胞病毒脑炎,弓形体脑炎,风疹脑炎,单纯疱疹病毒脑炎(,II,型),先天性,HIV,脑炎,肠病毒脑炎,先天性与新生儿颅内感染性病变,巨细胞病毒性脑炎,(cytomegalovirus encephalitis),孕妇通过胎盘垂直传染给胎儿,活产儿的感染率为,1,,孕妇,CMV,感染者,其胎儿的感染率高达,30,40,致畸率很高:,50,75,出现脑小畸形,其他改变包括脑质坏死、脑积水、神经元移行异常、癫痫、视神经萎缩、感音性耳聋及智力发育迟缓等,1,3,患儿合并肝脾肿大及心脏异常,概述,通过母体血液传播,包括弓形体与大多数病毒,经产道感染,如疱疹病毒,经宫颈逆行性感染,通常是细菌,先天性感染常造成胎儿脑发育异常的严重后果,主要包括脑发育畸形与破坏性病变,CNS先天性感染的途径,先天性及新生儿脑炎性病变,(congenital/neonatal infections of the brain),先天性及新生儿脑炎性病变,(congenital/neonatal infections of the brain),图1,图1,先天性CNS感染通常有以下几种病原体引起,取其英文首字母缩写,合称为TORCH,包括:,弓形体(,toxoplasmosis),风疹(,Rebulla,),巨细胞病毒(,cytomegalovirus),单纯疱疹病毒,(herpes simplex virus,),梅毒螺旋体,人类免疫缺陷病毒,(human immunodeficiency,virus,HIV,),病原体:细胞内寄生的原虫,人类为中间宿主,猫是终宿主,感染途径:消化道与胎盘,人类感染率:,30,先天性感染的后果:智力低下、脑积水、小头畸形等,后天性者引起脑炎、脑膜炎,概况,颅内弓形体病,(toxoplasmosis),颅脑畸形:小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发育不全,CT,:脑炎与坏死灶及髓鞘化延迟造成低密度改变、室管膜下多发钙化、脑积水,MRI,:脑内多发异常信号及强化、室管膜强化,影像学表现,颅内弓形体病,(toxoplasmosis),血清学检查阳性。鉴别:其他,TORCH,病变,诊断依据,巨细胞病毒性脑炎,(cytomegalovirus encephalitis),CT,检查:脑萎缩、脑内软化灶、脑室周围蛋壳状钙化、脑穿通畸形,MRI,检查:还能显示神经元移行异常,CMV,脑炎:脑室周围白质见到斑片状或融合性,T2WI,高信号改变,有时可见室管膜强化,影像学表现,人群对风疹病毒普遍易感,主要通过飞沫传播,孕妇感染后经胎盘垂直传染给胎儿,风疹病毒干扰细胞的分裂增殖,抑制脑生发基质内细胞增殖,影响白质纤维髓鞘化,风疹,(Rebulla),病毒性脑炎,概述,病理学:脑膜脑炎、血管病变(缺血、坏死)、脑小畸形,(,microencephaly,),及髓鞘化延迟,临床:先天性白内障、青光眼、脉络膜视网膜炎、小眼畸形、先天性心脏病及脑小畸形,可出现失聪、新生儿脑膜脑炎、血小板减少、肝脾肿大及淋巴结病变,胎儿血液、羊水及孕妇绒毛中可检测出风疹病毒抗体,患者体液中也能分离出风疹病毒,风疹,(Rebulla),病毒性脑炎,病理学与临床表现,CT,:脑小畸形与脑实质钙化,常累及脑皮质与基底节区,MR,检查:皮质下、深部脑白质异常信号及髓鞘形成延迟,超声检查:尾状核与纹状体丘脑区囊性病变。基底节区代表钙化的强回声,风疹,(Rebulla),病毒性脑炎,影像学表现,围产期HIV感染,(perinatal HIV infection),占所有,AIDS,病例的,5,25,孕妇传染给胎儿,病理:弥漫性脑萎缩。基底节、脑桥、与小脑白质胶质及小胶质结节、炎性细胞浸润、血管周围常见到钙化、白质区脱髓鞘及星形胶质细胞增生,临床:失去发育特征、锥体束征阳性、痉挛性四肢瘫、认知及心理运动异常。患儿多在,1,岁内死亡,概述,围产期HIV感染,(perinatal HIV infection),CT,:弥漫性脑萎缩及脑室系统扩大、基底节钙化,MRI,:非特异性弥漫性脑萎缩、,T2WI,上在脑实质周边及深部脑白质高信号改变,MRS,:皮质区,NAA,Cr,比值下降,合并淋巴瘤:,5,血管受侵:,Willis,环动脉属支的梭形扩张,影像学表现,单纯疱疹病毒脑炎(,I,型),水痘带状疱疹脑炎,逆转录病毒脑炎,进行性多灶性脑白质病,亚急性硬化性全脑炎,Creutzfeldt-Jakob,病,急性播散性脑脊髓炎,Resmussen,脑炎,虫媒病毒性脑炎,AIDS,患者,HIV,脑炎及其他感染,病毒感染,HSV,是侵犯神经系统最常见的病毒之一,发病率约为,1,25,50,万年。各年龄组均可发病,I,型(口腔毒株)、,II,型(生殖器毒株),HSV,经血行或经神经途径侵入颅内,I型单纯疱疹病毒性脑炎,(Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1),概述,病理,:,坏死性血管炎,脑组织明显水肿、出血,临床,:,精神异常、头痛、癫痫及发热。病情进展快,死亡率较高,后遗症多。部分病人伴发唇部疱疹,有助于诊断,I型单纯疱疹病毒性脑炎,(Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1),临床与病理,典型者为颞叶、额叶底部脑质密度减低,边界不清,脑回肿胀,脑沟变浅,有占位征,病变区常可见小斑片状高密度出血灶,增强检查无或有轻度强化,I型单纯疱疹病毒性脑炎,(Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1),CT表现,MRI,在,48,小时左右即可见到异常,T1WI,上脑回肿胀及,T2WI,上高信号改变,MRI,显示亚急性出血比,CT,敏感,MRI,对脑膜受侵显示也很敏感,表现为异常脑膜强化。脑膜受累提示为脑膜脑炎,I型单纯疱疹病毒性脑炎,(Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1),MR表现,例6,女,,27,岁,头痛半月余加重一周伴呕吐、左眼视物模糊,其他病毒性脑炎,(other virsus encephlolitis),水痘带状疱疹脑炎,急性播散性脑脊髓炎,PML,为,CNS,最常见的机遇性感染之一。颅脑隐球菌病的发生率仅次于肺部隐球菌感染,部位:基底节、脑膜与中脑,脑内的隐球菌病可与隐球菌性脑膜炎并存,隐球菌通过呼吸道、皮肤或消化道进入体内,镜下:隐球菌、炎性细胞、血管周围间隙内或邻近的胶冻样物,并形成囊腔,重者侵犯血管,隐球菌性(,cryptococcosis,)脑炎,概况,曲菌病,球孢子菌病,隐球菌病,毛霉菌病,念珠菌病,诺卡菌病,真菌感染,CT,:脑积水、弥漫性脑萎缩、非特异性脑白质异常密度及脑实质内环形及结节状强化结节,周围有或无水肿。,MR,:基底节与中脑多发性长,T2,信号改变,增强:不同程度的强化,脑积水征象,隐球菌性(,cryptococcosis,)脑炎,影像学表现,隐球菌性脉络丛炎,脑囊虫病,脑包虫病,脑血吸虫病,脑型肺吸虫病,脑阿米巴病,寄生虫病,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),脑囊虫病是,CNS,最常见的寄生虫病,60%,90%,的囊虫病累及,CNS,病原体:猪绦虫,(pork tapeworm),囊尾蚴,见于西北与华北地区,进食未熟的猪肉或被污染的食物及水致病,囊虫虫卵在胃酸的作用下卵壳溶解,孵化出的幼虫经血液循环进入脑内,概述,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),部位:颅底脑膜、脑实质、脑室,分型:脑实质、脑室、脑膜与混合型,脑实质内主要位于皮髓质交界区,包囊的大小约为,1cm,不等,囊壁上可见乳白色头节,虫体死亡后异体蛋白释放,致严重的免疫反应,脑组织炎症、水肿及坏死,晚期钙化,病理学,根据主要症状分:癫痫型、脑膜炎型、颅内压增高型及痴呆型,癫痫最常见:,50%,70%,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),临床表现,脑实质型,分为急性和慢性,急性脑实质型:脑炎型、多发小囊型、大囊型、结节及环形强化型,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),影像学表现,小囊形成期,(vesicular stage),:本期为薄壁小囊围绕活的囊尾蚴。,CSF,样密度或信号的小囊,可见到代表头节,(,scolex,),的壁结节。罕见水肿与强化,胶样小囊形成期 :囊虫死亡,囊液浑浊,囊壁增厚、皱缩、炎症反应。可见灶周水肿与囊壁强化,囊液的,CT,密度及,MRI,信号比,CSF,高,并见头节缩小,,2/3,的病例可见环状强化,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),影像学表现,肉芽肿形成期 :该期囊腔皱缩及缩小、囊壁增厚并与头节均出现钙化。,CT,:囊腔呈等密度,头节呈高密度。仍见灶周水肿与强化。,MRI,:残留的囊腔为,T1WI,等信号、,T2WI,等或低信号。结节或小环状强化,结节样钙化期 :病变收缩并完全钙化。平扫,CT,上为高密度结节,无占位效应与异常强化,急性期脑炎型,急性期多发小囊型,CT,:,两侧大脑半球多发散在圆形或卵圆形小囊状低密度区,直径,5,10mm,,,无强化。有的囊性病灶周围有不同程度的水肿,脑室普遍受压变小,MRI,:,脑实质内多发圆形囊性病变,囊液为,T1,低,T2,高信号,囊壁为等信号,周围可见,T2,高信号水肿区。增强表现同,CT,。,MRI,观察头节比,CT,更清楚,平扫即可发现,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),急性期多发小囊型,急性期大囊型,CT,:,脑内圆形、卵圆形或分叶状较大囊状脑脊液密度区,可为多房,直径可达,34cm,。,囊壁有或无强化,有占位表现,MRI,:,囊性病变形态特征同,CT,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),急性期大囊型,女,42岁。头痛、呕吐、视力下降2周,急性期结节和环形强化型,CT,:,大脑髓质出现广泛不规则低密度区;增强后可见结节及环状强化或点环状强化。,MRI,:,病变形态特征同,CT,。,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),急性期结节和环形强化型,慢性期,CT,:,可见两侧大脑半球多发圆形或椭圆形点状钙化,周围无脑水肿。增强后无变化,MRI,:钙化在各序列均表现为低信号,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),慢性期,脑膜型,CT,:,正常或仅见脑积水。,CTC,检查有时可见脑池内囊状低密度病变,可有轻微占位表现,囊壁可有浅淡强化或无强化,MRI,:,对显示脑膜型病灶的敏感性高于,CT,,,尤其应使用,FLAIR,序列,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),脑膜型,CT,:脑室状囊样低密度区,近脑脊液密度,边缘光滑,无强化,脑室积水,MRI,:优于,CT,。,T1WI,或,T2WI,信号均高于脑脊液,易于分辨,有时也能显示囊内头节,脑室型,颅内囊虫病,(intracranial cysticercosis),混合型影像学表现,具有上述两种或两种以上表现,混合型,又称细粒棘球蚴病,约占全身包虫病的,1%-2%,部位:顶叶、额叶,包虫补体结合试验或皮内试验阳性,多有牧区生活史或有与犬、羊及皮毛接触史,临床:颅内压增高、癫痫、偏瘫和意识障碍等,概述,颅内包虫病,(intracranial hydatidosis),脑内边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶,密度与脑脊液相似,无水肿,囊壁可钙化,母囊内出现子囊、呈“车轮”或“蜂房”状,退化、坏死表现为实变钙化,CT表现,颅内包虫病,(intracranial hydatidosis),脑内边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶,信号与脑脊液相似,无水肿,母囊内出现子囊、呈“车轮”或“蜂房”状,合并感染后有囊壁强化,MR表现,颅内包虫病,(intracranial hydatidosis),结节病,Lyme,病,感染性血管炎,其他炎性病变,谢谢,
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