复杂的局部痛综合征的诊断与治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,复杂的局部痛综合征,（,Complex Regional Pain Syndrome，CRPS）。,指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。,2,分类,：,反射性交感神经萎缩症（reflex sympathetic dystrophy RSD）。,灼性神经痛（causalgia）。,临床表现相似，故多命名为损伤后疼痛综合征、灼性神经痛、痛性营养不良、慢性损伤性水肿、损伤后血管运动障碍。,3,根据对交感神经阻滞的反应分为：,交感神经维持性疼痛（,Sympathetically maintained pain SMP,）对交感神经阻滞反应良好。,交感神经无关性疼痛（,Sympathetically independent pain SIP,）对交感神经阻滞无反应。,ABC综合征（,Angry Backfiring C-nociceptor Syndrome,）交感神经阻滞后疼痛加重。,4,表明尽管有些病例有完全相同的临床病状，但病因及发病机理不同，故对交感神经阻滞反应也不相同。,5,RSD CRPS型。,即有神经损伤的可能性，但不能确定是什么神经受损。,灼性神经痛 CRPS型。,常有较明显且明确的神经损伤。大多数为交感神经维持性疼痛。,6,症候群的特征是：,疼痛,血运障碍,营养障碍,7,RSD - CRPS 型,病因:,外伤,是最常见的原因。挫伤、骨折、切割伤等任何轻微的外伤，甚至外科手术切口瘢痕伤口、注射等损伤，发病和外伤的时期、程度或原因无规律性，越是轻微的外伤反而越容易引起该症。,8,RSD - CRPS 型,病因:,以心肌梗塞，胸腔内疾患较多。上肢反射性萎缩症。,许多疾病可成为该病的原因。,9,RSD - CRPS,型,病因,3,特发性其实并非是全无原因。常常有轻微的外伤或疾病，只不过已被忘记而已。,10,灼性神经痛病因：,常为四肢末梢神经干损伤后，引起持续性剧痛并伴有自主神经营养障碍的烧灼样疼痛综合征。,多发于战争时期。常继发于富有交感神经纤维的正中神经、臂丛或胫神经的不完全断裂伤后，以枪弹贯通伤较易引起。,11,有两种学说,：,因损伤局部形成神经纤维瘤、粘连或发炎，使感觉神经和交感神经纤维不断受到刺激所致。,12,有两种学说,中枢向效应器发出冲动，在传递过程中经过周围神经损伤部位时发生短路，并传至无髓鞘的C类感觉纤维，然后返回感觉中枢引起。,13,14,CRPS,的临床特征：,1.部位：多发于四肢。,CRPS型 受损部位以及其远端有特征性变化。部分病人从受损部位向中枢侧发展。,CRPS型 通常仅在受损部位产生感觉障碍性末梢病理变化。,15,CRPS,的临床特征,2,症状：疼痛是这类疾病的主要特征。,自发痛（spontaneous pain）,诱发痛（evoked pain）,痛觉超敏（allodynia）,痛觉过敏（hyperalgesia）,16,痛觉过敏对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低,触诱发痛非痛刺激引起。,自发痛-损伤区域,17,有不少的病人长期剧痛。但没有疼痛以外的其它典型表现。,疼痛性质多种多样，为突发的自发性痛。有的病例在损伤后3-6个月或更久，仍可表现为顽固性疼痛。,18,CRPS,的临床特征,3,营养障碍：,在损伤部位及周围组织，伴有血管运动神经障碍，浮肿，皮肤变薄，指甲卷曲无光泽。,19,CRPS,的临床特征,4,运动功能,早期握力下降和精巧运动功能降低，肌肉废用性萎缩，关节强硬。病程长者，皮肤出汗增加或减少，甚至骨质疏松X线检查可见。,20,CRPS诊断标准,1.有较长的或近期损伤史或疾病史；,2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏；,3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。,4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性。,21,CRPS诊断标准,CRPS诊断标准,1.有较长的或近期损伤史或疾病史；,2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏；,3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。,4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性,22,CRPS治疗：,一旦确诊，尽早治疗。包括镇痛和康复治疗,。,23,CRPS治疗：,预防性治疗：,受伤早期对创面的完善处理和充分镇痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向发展。,首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早施行。,24,CRPS治疗：,神经阻滞治疗：以交感神经阻滞为主。,SGB 胸交感神经阻滞。腰交感神经阻滞。静脉内局部阻滞常用,应当选用硬膜外阻滞。蛛网膜下腔阻滞及痛点阻滞。,25,神经阻滞疗法的作用机理,受损部位发出的传入冲动到达脊髓，使脊髓内神经联络库的功能紊乱，引起相同节段脊髓前、侧束细胞的活性增强，而向支配区域的血管、汗腺和肌肉发出神经元冲动造成受损部位的血运障碍、肌肉痉挛、代谢异常。加重了局部的损害使疼痛加剧。形成一个恶性循环。,26,CRPS治疗：,阻滞的原则：反复使用局麻药。,当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻或暂时减轻神经毁损术或交感神经切除术。,27,神经病理性疼痛的药物治疗,药物种类 举例,三环类抗抑郁药 阿米替林,抗痉挛药 卡马西平,抗心率失常药 利多卡因,表面用药 恩纳,阿片类 氧可酮,28,CRPS治疗：,抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。,过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，现认为具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛。,主要通过抑制突触部位的5羟色胺和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而产生抗忧郁及镇痛作用。,29,CRPS治疗：,抗痉挛药：,代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。对神经电击样痛有效。国外应用较广泛的是加巴喷丁（gabapentin），可以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。,该类药物与抑制受损神经元的异常放电或速度兴奋有关。,30,31,32,CRPS治疗：,抗心律失常药,周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神经组织，由于Na 通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续兴奋，故阻滞Na 通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。,慢心律：50200 mg tid,33,CRPS治疗,：,氯胺酮,NMDA受体的拮抗剂,CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。,目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。,34,CRPS治疗：,小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。,主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。,35,氯胺酮诱发试验,是使用低于麻醉剂量的氯胺酮，观察患者的反应，推断疼痛的发生机制，从而选择相应的治疗方法。,Eide PK et. Pain 1994，58：347-354,36,CRPS治疗：,静脉注射的氯胺酮诱发试验,带状疱疹后神经痛,8例患者，静脉注射氯胺酮0.15mg/kg,结果：4例灼烧感消失，痛觉超敏现象被抑制。,Eide PK et al. Pain 1994，58：347-354,37,CRPS治疗：,9例外伤性脊髓损伤后的中枢性感觉异常。,静脉单次KTM 60 ug/kg . 6ug/kg/min 持续给药。,结果：KTM可使持续痛和诱发痛显著减轻。,Eide PK et al .Neurosurgery 1995.37:1080-1087,38,CRPS治疗,：,10例CRPS患者,单次KTM 0.2mg/ug. 再以3mg/mg/h持续给药。,结果：自发痛减少57%，痛觉超敏面积减少33%。,Felsby S et al。Pain 1996，64：283-391,39,CRPS治疗：,静脉滴注疗法,顺序为：氟哌啶 0.1mg/ug.咪唑安定0.15mg/ug，氯胺酮1mg/ug，然后以1mg/ug/h的速度持续滴 KTM 2小时。,以痛觉超敏的烧样灼痛患者有效的较多。,注意：在滴注时；须监测血压，心电图，脉搏血氧饱和度，确保静脉通路及面罩吸氧的前提下给予。,40,CRPS治疗：,氯胺酮的经口途径：,Nikolajsen 报告：61岁残肢痛患者。口服KTM 400mg/日（4次），疗效显著。,口服副作用一般比非口服途径厉害。,41,CRPS治疗：,8.阿片类药：非甾体类抗炎药等。,9. SCS和鞘内输注系统。,10.交感神经阻滞药。,交感神经性疼痛与受损部位的,肾上腺能受体激活有关，耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素可有效对抗SMP。常用的酚妥拉明以5mg/次，12次/日。,11. 心理疗法。,42,