肺动脉高压及肺心病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺动脉高压与慢性肺心病,1,肺动脉高压,1,、标准,:,海平面静息状态下肺动脉平均压（,PAPm),20mmHg,显性,运动时,30mmHg,隐性,2,、 分类：原发性与继发性,3,、 分级：轻,26,35mmHg,中,36,45mmHg,重,45mmHg,2,原发性动脉压高压,不能解释或未知原因,1,、病因,遗传因素,免疫因素,肺血管内皮功能障碍,血管平滑肌钾离子通道缺陷,3,原发性动脉压高压,2,、临床表现,3,、实验室检查,4,、治疗,（,1,）药物治疗（钙拮抗药，前列环素，,NO),（,2,）心肺移植,4,肺原性心脏病,Cor pulmonale,定义：,多种不同病因（主要是支气管、肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺结构和功能的损害，引起右心扩张、肥厚。,分类：急性： 右室扩张,主要病理改变,慢性： 右室肥厚,5,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,一、定义,：由于肺、胸廓或肺,A,血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高、肺,A,高压，进而右心肥厚、扩大、甚至心衰。,二、病因：,1,、支气管、肺疾病,:(1973,1983,年全国大量资料分析）,慢支炎、,COPD,：最常见，,84.01%,重症肺,TB,：,5.91,哮喘：,4.44%,支扩：,2.81%,胸廓畸形,: 1.74%,矽肺,: 1.21%,6,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,2,、胸廓运动障碍性疾病：较少见,脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、,TB,、类分,胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术后致胸不脊椎畸形,神经肌肉病变：脊髓灰质炎,3,、肺血管病变：甚少见,7,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,三、病理改变：,1,、肺部基础疾病的病变：,(1),慢支炎：,a.,支气管上皮细胞,:,变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落净化功能下降。,b.,杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常,1:4-5,变为,1:2,纤毛柱状细胞,杯状细胞。,8,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,c.,基底膜,:,变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。,d.,炎症细胞浸润,:,各种炎症细胞在支气管壁,(,主要在粘膜表层和腺体间质,),(2),阻塞性肺气肿,:,小叶中央性和全小叶型,9,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,2,、肺动脉病变：,(1),肺,A,内膜增厚，管腔变窄、闭塞,:,内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。,(2),肺血管的毁损,:,严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过,70,肺,A,高压，肺心病的重要原因之一。,10,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,(3),肺血管床的压迫,:,肺广泛纤维化、瘢痕收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。,(4),肺血管的重组,:,缺氧使,60um,的肺小,A,中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。,3,、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺,A,圆锥膨隆，心尖圆钝,11,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,四、发病机理：,(,一,),肺,A,高压的形成,1,、肺血管的器质性改变：,2,、肺血管的功能性改变,:,较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。,12,体液因素：,缺氧、炎症、高血流量,激活,肥大,C,、嗜酸,C,、嗜碱,C,、巨嗜,C,炎症介质,收缩血管,舒张血管,组胺,5,羟色胺,(5-HT),血管紧张素,II(AT-II),白三烯,(LTB4.C4.D4.E4),前列腺素,F2,(PGF2),血栓素,(TXA2),血小板激活因子,(PAF),前列腺素,I2(PGI2),前列环素,E1(PGE1),+,损伤,肺血管内皮,C,内皮素,(ET),内皮源性舒张因子,(EDRF),内皮源性收缩因子,(EDCF),13,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,影响因素：,a.,收缩血管物质的绝对量,b.,很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例,(,即,TXA2/PGI2),组织因素：,缺氧,肺血管平滑肌膜,Ca,离子通透性增加,Ca,离子内流肌肉兴奋收缩偶连,高碳酸血症 过多,H,离子使血管对缺氧敏感性升高,神经因素,:,缺氧、高碳酸血症,颈,A,窦、主动脉体,+,交感神经儿茶酚胺升高,14,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,3,、重组肺血管的反应性增加,4,、血容量增多和血液粘稠度增加,(,二,),心脏病变和心力衰竭,早期代偿：右心室肥厚,晚期失代偿：超过右心室负荷,右室扩大,右心衰竭,15,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,其他影响因素：,a.,心肌缺氧、乳酸堆积、高能磷酸键合成下降，致心肌功能下降。,b.,细菌毒素对心肌的毒性作用,c.,酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常。,16,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,(,三,),其他主要脏器损害,五、临床表现,(,一,),肺、心功能代偿期（包括缓解期）,症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸,体征：肺气肿 视,触,扣,听,心脏体征：剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥远,;,肺,A,区第二心音亢进,(,肺,A,动脉高压,),三尖瓣区收缩期杂音,(,右室肥厚、扩大,),17,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,(二)肺功能失代偿期(包括,急性加重期,),1.呼吸衰竭,2.心力衰竭,18,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,六、并发症,:,(一)肺性脑病:,诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱、休克、心衰.,机理:高碳酸血症、低氧 脑水肿,1.高碳酸血症:,先决条件:paco2和PH的程度及其急、缓和体内酸碱代偿能力强弱,19,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,PACO28.0kpa(60mmhg),脑血管扩张充,PH,15mm横径与气管横径之比1.07,肺A能明显突出或其高7mm,右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前隆突,心前间隙变小.,22,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,2.心电图:,右房增大:肺型P波,、高尖、顶角,2MM,右室增大:电轴右偏,额面平均电轴90,重度顺钟向转位,RV1+SVs1.05mv avR呈QR型 V1-3呈R型,V4-6呈rS型,亦可见右束支传导阻滞及低电压,3.心电向量图:主要为右心房肥大的图形,23,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,4. 超声心动图:,右室内径增大20mm,左,、右心室内径比值变小,(30mm,5.肺阻抗血流图及其微分图检查,肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低,Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y(相当于右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.,24,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,6.,血气分析,7.,血液检查,8.,其他,:,如肺功能检查等,.,八、诊断,1.,慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管疾病病史,2.,肺,A,高压,右心室肥厚或右心功能不全的表现,25,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,3.,相应的辅助检查支持,九、鉴别,1.,冠心病,2.,风湿心,3.,原发性心肌病,十治疗,(,一,),急性加重期,1.,控制感染,2.,通畅呼吸道,纠正缺氧和,CO2,潴留,3.,控制心力衰竭,。,26,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,(1)利尿,药,;(2 )强心剂:常规剂量1/2-2/3;(3)血管扩张剂;(4)控制心律失常,(二)缓解期,1.呼吸段炼,2.提高机体免疫能力,(1)扶正因本中药,(2)胸腺素、转移因子、人体丙种免疫球蛋白、多抗甲素.,27,慢性肺心病,Chronic Pulmonary Disease,十一、预后与预防,28,