《植物生理学》课件第十二章+抗性生理

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第一篇,水分和矿质营养,第一章 水分生理,第二章 矿质营养,第三章 光合作用,第四章 呼吸作用,第五章 同化物的运输,第六章 次级代谢产物,第二篇,物质代谢和能量转换,第三篇,生长和发育,第七章 细胞信号转导,第八章 生长物质,第九章 生长生理,第十章 生殖生理,第十一章 成熟和衰老生理,第十二章 抗性生理,绪论,本书主要内容,第十二章 植物抗性生理,逆境,/,胁迫,：对植物产生伤害的环境。,胁迫分为,2,类：,生物胁迫,寒冷、高温、干旱、盐渍、水涝等。,非生物胁迫,病害、虫害和杂草。,抗性,：植物对不良环境的,适应性和抵抗力,。,非生物胁迫,臭氧,极端温度,涝害,干旱,盐渍,胁迫识别,胁迫,信号转导,改变细胞,代谢,生理和发育,事件,生物胁迫,细菌,真菌,病毒,线虫,（非生物）,逆境种类,忍耐干旱,:,肉质汁光合茎的仙人掌；,逃避干旱,:,湿季沙漠之星。,抗性的,2,种形式：,避害性,植物整个生育期不与逆境相遇（沙漠中的植物只在雨季生长）,抗逆性,植物通过自身形态和代谢来忍耐逆境（大多数植物）,植物逆境响应中的信号转导过程,植物抗性生理,：逆境对植物生命活动的影响，以及植物对逆境的抵御抗性能力。,一、逆境对植物的伤害,第一节 抗性生理通论,膜结构,破坏,酶活性尤其是,ATPase,酶活性下降，,膜脂由流动变成固定,，透性增强。,细胞核,结构和功能受到破坏,核仁体积变小，功能降低，,蛋白质合成停顿,。,光合作用,下降,同化物合成减少,，组织缺水导致气孔关闭，叶绿体受伤，光合酶活性下降。,呼吸作用,紊乱,冰冻、高温、盐渍和淹水导致呼吸,下降,；零上低温、干旱胁迫时呼吸,先升后降,；生物胁迫导致呼吸,上升,。,分解代谢,增强,可溶性物质增加,，合成酶活性下降，水解酶活力增强。,不同程度逆境对植物的影响过程,二、植物对逆境的适应,逆境感受,信号转导,基因表达,蛋白合成,酶活性增加,（一）胁迫蛋白,胁迫蛋白,：在逆境条件下，植物关闭一些正常表达的基因，,启动,一些,与逆境相适应,的,基因,，形成新的蛋白，抵御逆境胁迫，称为胁迫蛋白。,逆境下的代谢适应物,抗冻蛋白（,AFP,）,病原相关蛋白（,PR,）,热激蛋白（,HSP,）,胁迫蛋白的特点,1.,相对分子质量小,，水溶性好,2.,在生理,pH,范围内呈,电中性,3.,有利于,酶结构的稳定性,4.,合成酶系统对胁迫反应敏感，胁迫时可以,快速积累以降低细胞水势,。,（二）渗透调节,渗透调节：,通过,加入或去除,细胞内的,溶质,，从而使,细胞内外,的,水分相互平衡,的现象。,当逆境导致植物失水时，会诱导参与渗透调节的,基因表达,形成,渗透调物质,，,提高细胞渗透压,，,降低水势,，使植物重新吸水。,包括糖、氨基酸、有机酸和无机离子（如,K,+,）,甜菜碱,脯氨酸,山梨醇,甘露醇,海藻糖,四氢嘧啶,肌醇,硫代甜菜碱,缺水,渗透压调节,无渗透压调节,胁迫条件下，,ABA,含量增加，是一种应激激素。,（三）脱落酸,1.,逆境时，,ABA,含量增加,可能由于逆境导致,叶绿体膜对,ABA,的透性增加,，触发,ABA,大量合成；同时逆境导致,根部合成更多的,ABA,运送到叶片中。,当植物回到,正常环境,时，,ABA,含量,回落,。,抗性强的品种在逆境时脱落酸含量低于抗性弱的品种。,2.,外施脱落酸对抗性的影响,外施,适当浓度的,ABA,可,提高,植物的抗寒、抗冷和抗盐性；,生长延缓剂,能,提高,植物体内,ABA,含量,以提高抗性。,ABA,提高抗性的原因,（,1,）,减少,膜,的伤害,ABA,可以,提高膜的稳定性,（,2,）减少,自由基,对膜的破坏,降低抗氧化酶系统的失活速度，阻止体内自由基的过氧化作用,降低,丙二醛,含量,（,3,）改变,体内代谢,提高渗透调节物质,的含量，提高植物整体抗性,交叉适应,：植物处于零上低温、高温、干旱或盐渍条件时，能,提高,植物对,另外一些逆境,的,抵抗能力,，这种与不良环境反应之间的,相互适应作用,，称为植物的交叉适应。,ABA,被认为是交叉适应的作用物质,。植物在某种逆境条件下，会提高,ABA,含量以适应该环境，而,ABA,含量的升高又增强了植物对另一种逆境的抗性。,根据,ABA,抗逆的原理，可应用,生长延缓剂,CCC,、,PP333,等和生长抑制剂,JA,、三碘苯甲酸等使植物生长健壮，,提高,ABA,含量，加强抗性。,3.ABA,在交叉适应中的作用,活性氧,：基态氧分子具有较低的反应活性，而植物组织中通过各种途径产生超氧化阴离子、羟基自由基、过氧化氢、单线态氧等，它们具有很,强的氧化能力,，,性质活泼,，称为活性氧（,ROS,）。,自由基,：游离存在的带有,不成对电子,的分子、原子或离子。,高浓度的,ROS,具有很强的氧化能力，对许多生物功能分子有,破坏作用,。,（四）活性氧,自由基的伤害,逆境,氧代谢失调,产生,多余,ROS,来不及清除体内,ROS,积累,细胞,膜结构和功能,受损,膜脂过氧化,，,丙二醛,MDA,积累,（鉴别逆境伤害的指标之一）,生物,大分子,（蛋白质、核酸等）受损害,最终导致植物,生长受抑制直至死亡,O,2,-,+ O,2,-,+ 2H,+,H,2,O,2,+ O,2,H,2,O,2,H,2,O + O,2,抗氧化酶系统,活性氧清除系统,SOD,CAT,超氧化物歧化酶,SOD,消除超氧阴离子，产生过氧化氢,过氧化氢酶,CAT,分解过氧化氢产生水,Halliwell-Asada,途径：抗坏血酸过氧化物酶,POD,、脱氢抗坏血酸还原酶,APX,和谷胱甘肽还原酶,GR,共同作用，将,H,2,O,2,分解成为水。,叶绿体专用的抗氧化酶系统,POD,APX,GR,VE,、谷胱甘肽,GSH,、抗坏血酸,AsA,、类胡萝卜素,Cyt f,、铁氧还蛋白,Fd,等。,非酶抗氧化系统,GSH,Fd,参与细胞增殖、分化、凋亡等以及对逆境的响应。,ROS,作为,信号分子,作用,植物逆境响应中的信号转导过程,BRs,通过,H,2,O,2,介导的提高抗逆性的信号转导模式,低温胁迫分两类：,冷害（零上低温）,和,冻害（零下低温）,第二节 植物的抗冷性,冷害（零上低温）,定义,：虽,无结冰现象,，但能因其,喜温植物,的生理障碍，使植物受伤甚至死亡。,原产于,亚热带,的植物遇到,零上低温,则发生冷害。,冷敏感植物：水稻、玉米、木瓜、香蕉、甘蔗、甘薯、黄瓜等。,一、冷害过程的生理生化变化,1.,水分平衡失调,水分丢失：低温胁迫下，,ABA,合成和运输受到抑制，叶片气孔关闭能力减弱，水分丧失。,植株萎蔫：低温使根细胞吸水能力急剧降低，植株萎蔫。,2.,呼吸速率大起大落,零上低温,1-2d,，冷害病症出现之前，呼吸速率加快，此为一种病理现象，氧化磷酸化解偶联产生大量热能。随着低温情况恶化，呼吸速率继而大大下降。,3.,光合速率减弱,低温影响,叶绿素的生物合成,和光合进程；,引起,淀粉水解,以及,叶绿素的光氧化,，使叶片褪色变白；,糖分运输,受阻碍；,寒潮,带来的,阴雨,使植物更是雪上加霜。,4.,酶活性变化,卡尔文循环,几种,关键酶,对低温很敏感，活性降低，导致,NADP,+,水平下降,，导致,膜脂过氧化,。,1.,膜的相变,二、冷害的机制,（,1,）膜脂的,不饱和脂肪酸比例,越高和,不饱和程度,越高，能有效,降低膜脂相变温度,。,不饱和脂肪酸,使,低温,时,膜,仍保持流动的,液态,。,（,2,）低温胁迫反应信号通常与,ROS,信号,互作。,（,3,）某些,抗性蛋白,在抗冷中有重要作用。,DAB,NBT,Control,Zhefen No. 208,Control,Zhefen No. 212,Chilling,Zhefen No. 208,Chilling,Zhefen No. 208,（,1,）质膜上的,H,+,-ATPase,活性下降,（,2,）,类囊体,的,ATP,合酶,F,0,和,F,1,亚基,解偶联,，导致,ATP,合成不正常，功能受阻。,2.,膜蛋白活性降低,冷害的机制总结,膜脂呈凝胶相，膜流动性较低,H,+,-ATPase,活性下降，溶质运输,正常的能量转换途径受抑制,1.,内部因素,三、影响冷害的内外因素,不同物种,与,原产地,有关,同一作物不同品种,长期种植，选育出,抗寒品种,同一植株不同生长期,生殖生长期,比较敏感,2.,外界因素,（,1,）,非冷害,低温锻炼,可提高植株抗寒性，但只对,轻度或中等低温,有效。,（,2,）,植物,生长速率,与抗寒性呈,负相关,。,稳生稳长,利于提高抗性，而,疯狂徒长,则对抗性形成不利。,（,3,）,低温季节来临之前,多施磷肥,，,少施氮肥,，,少灌水,，以控制秧苗生长速度。,（,4,）,还可以喷,生长延缓剂,，延缓生长，,提高脱落酸,水平，提高抗性。,冻害,：当温度下降到,零度以下,，植物,体内发生冰冻,因而受伤直至死亡的现象。,第三节 植物的抗冻性,细胞壁,质膜,冻害,胞壁结冰,（,1,）,一年生植物,主要以,干燥种子,形式越冬,一、植物对冻害的生理适应,（,2,）,多数,多年生草本植物,越冬时地上部死亡，以埋藏于土壤中的,延存器官,（鳞茎、球茎等）越冬。,（,3,）,多数,木本植物,则加强,保护组织,（鳞芽、木栓层等）和,落叶,以过冬。,抗寒锻炼,：植物在,冬季来临之前,，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列,适应低温的生理生化变化,，,抗寒能力逐渐加强,的过程。,尽管植物抗寒性强弱是植物长期对不良环境适应的结果，但即使是抗寒性很强的植物，在,未进行抗寒锻炼之前,，,抗寒性是很弱的,（冬季能抵御,-30,度低温的针叶树种，夏季在,-8,度环境中仍然受害。）。因此寒潮突袭，植物容易受害。,冬季低温来临前，植物的生理生化变化：,1.,植株含水量下降,细胞内亲水性胶体加强，,束缚水含量相对增加,。,束缚水不易结冰和蒸腾，因此总含水量减少和,束缚水相对增多有利于植物抗寒性增强,。,2.,呼吸减弱,抗寒性弱的植株或品种减弱得较快，且不平稳。,呼吸减弱,，消耗糖分少，利于糖分积累,代谢活动降低,，利于对不良环境的抵抗。,3. ABA,含量增加,多年生树种的叶片，随着秋季日照变短、气温降低，逐渐形成较多的,ABA,，并运送到生长点，,抑制茎的伸长,，开始形成,休眠芽,，叶子脱落，植株,进入休眠阶段，提高抗寒能力,。,4.,生长停止，进入休眠,顶端分生组织,有丝分裂活动减少,，生长速度变慢，节间缩短；,细胞核孔逐渐关闭,可能是控制细胞分裂和生长活动的调节因素。因为核孔关闭导致细胞核与胞质之间的物质交流停止，细胞分裂和生长活动受到抑制。,5.,保护物质增多,（,1,）,淀粉水解,旺盛，可溶性糖增加。糖是植物抗寒性的主要保护物质。,可溶性糖,可提高细胞液浓度，,降低冰点,，缓冲胞质过度脱水，,保护细胞质基质不会预冷凝固,。,（,2,）脂质也是保护物质之一。越冬时，数目胞间连丝消失，,脂质化合物,集中在,细胞质表层,，水分不易透过，,代谢降低,，细胞内,不容易结冰,。,（,3,）其他还有,氨基酸,与,C,、,N,营养贮藏,和,提高束缚水量,有关，因此也参与保护作用。,6.,抗冻基因和抗冻蛋白,（,1,）,抗冻基因,：,100,种以上。迅速表达产生一些蛋白质,保护膜的稳定性,。,（,2,）,抗冻蛋白（,AFP,）,：,30,种。几种,AFP,共同作用，显著,降低冰冻温度,。,二、冻害的机制,1.,膜结构损伤,冻害,首先伤害膜结构,，引起酶活性变化，破坏代谢。,（,1,）,质膜,Mg,2+,-ATP,酶活性降低,或失活，,降低,细胞,主动吸收和运输,功能，,水和溶质外渗,；,（,2,）,细胞器,上的,ATP,酶被激活,，细胞内,ATP,含量迅速减少,，,生物合成减少,或停止。,2.,结冰伤害,（,1,）,细胞间隙结冰,：伤害不大，,解冻后仍然不死,；,（,2,）,细胞内结冰,：原生质体结冰液泡内结冰。主要是,机械伤,。冰晶体会,破坏,生物膜、细胞器和细胞质基质的,结构,，使细胞亚显微结构,区域化被破坏,，,酶活动无秩序,，影响代谢,三、抗冻植物的抗冻表现,（,1,）细胞外结冰,细胞,间隙,水溶液,浓度低,，,冰点高,，所以首,先结冰,，从而,吸引细胞内水分,流到细胞,外结冰,。,（,2,）过冷却,定义,：细胞液在其,冰点以下,仍然保持,非冷冻状态,。植物组织及细胞液的过冷却是植物、特别是木本植物避免细胞内结冰的重要形式。,杜鹃,花原基,存在,深度过冷却,，使其在,-35,度仍有放热现象。,1.,内部因素,植物原产地,生长期长短,同一作物不同品种,同一植株的不同生长期：,冬性作物春化以前的,幼年期抗寒性最强,春化,以后抗寒性急剧,下降,转入,休眠,后抗寒性,增强,完全休眠,时抗寒性,最强,休眠打破,开始生长后抗寒性,减弱,三、内外因素对植物抗冻性的影响,2.,外界因素,温度,秋季,温度逐渐降低，植物进入,休眠,，抗寒性,增加,；,春季,温度渐升，植物转入,生长,状态，抗寒性,减弱。,光照,长短,短日照,促进植物进入,休眠,，,提高,抗寒能力；,长日照阻止,植物休眠，抗寒性,差。,光照,强度,秋季晴朗,时，光照强，光合作用强，,积累糖分多,，对抗寒,有好处,。,土壤,水量,含水量过多,，细胞吸水太多，锻炼不够，抗寒性,差。,因此秋季时，突然水分不宜过多，使植物生长缓慢，提高抗寒性,矿质,营养,营养元素充足,，植株生长健壮，有利于安全过冬。,不宜多施氮肥,，以免植株徒长，抗寒性降低,热害,：由高温引起植物伤害的现象。,我国西北和南方常有,太阳暴晒,或者,吹干热风,，因此常发生热害。,第四节 植物的抗热性,日灼病,1.,间接伤害,：指高温导致,代谢异常,，使植物受害，其过程缓慢。高温持续越久或温度越高，伤害程度越严重。,一、高温对植物的危害,（,1,）饥饿,呼吸速率与光合速率相等时的温度为温度补偿点；,如果植株处于,温度补偿点以上,，,呼吸大于光合,，消耗贮藏的养料，时间过久便导致植株饥饿甚至死亡。,（,2,）氨毒害,高温,抑制氮化物合成,，氨积累过多，毒害细胞。,有机酸（柠檬酸、苹果酸）引入,植物能使氨含量减少，热害减轻。,多肉植物,由于具有,较多的有机酸,代谢，因此抗热性强。,（,3,）蛋白质破坏,蛋白质合成速度减慢,，降解加剧。,2.,直接伤害,：指高温直接影响,胞质的结构,，在短期高温后，当时或时候就迅速呈现热害症状。,（,1,）生物膜破坏,高温时，,生物膜功能键断裂,，膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，生理功能紊乱。,液化,液晶状态,凝胶状态,高温,低温,不饱和脂肪酸含量和不饱和程度：,不饱和脂肪酸,抗热性,脂肪酸碳链不饱和键固化温度,固化温度,，膜能维持流动，抗热性,（,2,）蛋白质变性,蛋白质变性凝聚,，空间结构解开，长链变成氨基酸，代谢紊乱。,如果短时间温度恢复正常，蛋白也能恢复正常；长时间高温，蛋白质变性就不可逆了。,定义,：生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白。普遍存在于动植物和微生物中。,热胁迫,使许多细胞蛋白质的酶性质或结构组成变成,非折叠,或者,错折叠失活,。但,HSP,有,分子伴侣作用,，,阻止错折叠,，有利于转运过膜，提高细胞抗热性。,HSP,在其他如缺水、,ABA,处理、伤害、低温和盐害等胁迫中也有抵抗作用。（,交叉适应,）,二、热激蛋白（,HSP,）,40,o,C,H,2,O,2,（,mM,）,0 0 0.5 1 2 5 10 20,RBC,HSP70 protein,1 1.30 1.45 1.48 1.85 1.84 1.62 1.63,Relative level,25,o,C,a,b,高温下外源,H,2,O,2,诱导了,HSP70,转录及蛋白水平的增加,1.,内部因素,三、内外因素对耐热性的影响,50,40,原产地、生长习性,干燥、炎热环境的植物,潮湿、凉冷环境的植物,不同年龄的叶片抗热性不同,成熟叶,嫩叶,老叶,休眠种子,萌发种子,未开花植株,开花植株,幼果,淀粉种子,细胞汁液浓度,与耐热性正相关。,肉质植物例外。这与,细胞质粘性,和,束缚水,含量有关。细胞质粘性大，束缚水含量高，则耐热性强。,2.,外部因素,（,1,）温度,高温锻炼,能提高抗热性。,适当高温时，蛋白质分子一些,亲水键断裂,，会形成,较强的硫氢键,，恢复分子空间结构，热稳定性更强，耐热性增加。,（,2,）湿度,细胞含水少,，耐热性,强,。,干旱,：当植物,耗水大于吸水,时，就使组织内水分亏缺，最后导致过度水分亏缺的现象。,第五节 植物抗旱性,大气干旱,大气温度高而相对湿度低，,蒸腾加强,，破坏水分平衡。,土地干旱,土壤中,缺乏,植物能吸收的,水分,。,萎蔫,：植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂的现象。,一、干旱对植物的伤害,暂时萎蔫,靠,降低蒸腾,即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。,永久萎蔫,由于土壤已,无可供植物利用的水,，虽然降低蒸腾仍不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。,持续过久，植物会死亡。,干旱对植物的伤害表现,1.,各部位间水分重新分配,水分不足时，不同器官不同组织间的水分，,按各部位的水势大小重新分配,。水势高部分水势低部分。,幼叶向老叶夺水,，胚胎把水分配到成熟部位，小穗数和小花数减少；,灌浆时缺水，籽粒不饱满，影响产量。,2.,膜和细胞核受损伤,正常膜双层结构被破坏,，出现孔隙，渗出大量溶质。脂质分子层缺水会替换膜蛋白，与溶质一起渗漏，,失去选择透过性,，破坏细胞区室化。,细胞核内染色质凝聚,，可能阻遏,DNA,转录和,mRNA,合成。,细胞质基质和细胞器蛋白丧失活力,。,3.,叶片和根生长受抑制,细胞,膨压降低,，,开始收缩,，叶片细胞的扩展受到抑制，根毛生长受影响。,4.,光合作用减弱,缺水引起,气孔关闭,，导致,CO,2,吸收障碍；,缺水还引起,叶绿体结构破坏,，叶片水势下降，类囊体膜结构受损，,PS II,活力下降。,5.,活性氧过度产生,叶绿体、线粒体、过氧化物酶体、细胞壁等,产生大量,ROS,，导致膜受破坏。,6.,渗透调节,植物缺水时的显著响应是由于,溶质积累,导致,渗透势下降,，此为渗透调节。,一类是外界环境进入植物细胞内的,无机离子，如,K,+,其二是细胞内合成的有机物，抗旱中重要的是,脯氨酸。,脯氨酸,遇到干旱或盐渍时，脯氨酸含量增加，作用有两点。,作为渗透调节物质，用于,保持,细胞质基质与环境的,渗透平衡,，防止水分散失；,保持,膜结构的完整性,，因此脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质之间的水合作用。,LEA,蛋白,种子成熟时，发现干燥胚中有一类编码的,LEA,蛋白,强烈亲水，可以,保留水分,，保护细胞膜。,适应干旱的形态特征：,二、作物抗旱性的形态、生理特征,1.,根系发达而深扎，根,/,冠比大,能有效利用土壤水分,2.,增加叶表面的蜡面沉积,3.,叶片细胞小；叶脉致密，单位面积气孔数目多,可,减少,细胞收缩产生的,机械损害,；,加强蒸腾,，有利于吸水。,适应干旱的生理特征：,1.,细胞液的渗透势低，在缺水情况下气孔关闭较晚，酶的合成仍占优势,抗,过度,脱水,；,光合作用,不立即停止；,酶,仍保持一定水平的生理活动，合成大于分解,2.,诱导质膜上的水孔蛋白基因表达，合成水孔蛋白,可能,帮助水分,在受干旱胁迫的组织中,流动,，并可以再浇水时促使,水分膨压快速恢复,，可用来选育抗旱品种,三、提高作物抗旱性的途径,1.,抗旱锻炼,种子萌动期予以,干旱锻炼,，可以提高抗旱能力。,某些作物在,苗期,适当,控制水分,，起到,促下（根系）控上（地上部），,适应干旱，这叫,蹲苗,。,2.,合理施肥,施用,磷钾肥,（,磷,提高原生质胶体的,水合度,，,钾,改善,糖代谢,，,增加渗透势,，保持气孔保卫细胞的紧张度，,促进气孔开放,）；,适当,控制氮肥,，可提高作物的抗旱能力,适当施用,钙,（钙能稳定,生物膜的结构,，提高原生质的黏度和弹性）,3.,施用抗蒸腾剂,抗蒸腾剂,：一些能降低蒸腾作用的化学药剂。,代谢型（能控制,气孔开度,而减少水分蒸腾损失）,薄膜型（形成,单分子薄膜,，阻止水分散失）,反光型（利用反光特点，,降低叶温,减少蒸腾）,ABA,、,CCC,、,PP333,等可以提高作物抗旱性。,水分过多对植物的伤害分为,湿害,和,涝害,。,第六节 植物抗涝性,湿害,土壤,水分达到饱和,时对旱生植物的伤害。,涝害,地面积水,，,淹没,了作物一部分或全部而造成的伤害。,一、涝害对植物的伤害,1.,代谢紊乱,涝害时由于,缺氧而抑制有氧呼吸,，大量消耗可溶性糖，积累酒精；,光合作用,大大,下降,，甚至完全停止；,分解大于合成,，使生长受阻，产量下降。,涝害,较轻,时，由于,合成不能补偿分解,，植株逐渐被饿死；,严重,时，蛋白质分解，,细胞质,结构,遭受破坏,致死。,2.,营养失调,土壤好气细菌,（氨化细菌、硝化细菌等）正常活动受,抑制,，,影响矿质营养供应,；,厌气细菌,（丁酸细菌）,活跃,，土壤内形成大量有害的还原性物质，使,必需元素,Mn,、,Zn,、,Fe,等易被还原,流失,。,3.,乙烯增加,低氧,促进番茄,根部,ACC,产生,，再,合成乙烯,，导致叶柄偏上性生长，,叶片下垂,。,ABA,减少,，,GA,增多,，促进茎秆细胞分裂，植株向上伸长。,植物是否适应淹水胁迫，很大程度上决定于植物体内,有无通气组织,。,二、植物对涝害的适应,一种沉水植物的通气组织,浮水植物的结构,土壤通气不良时，玉米和小麦可以形成通气组织以适应环境。,小麦根低氧胁迫下的通气组织。,淹水缺氧诱导根部通气组织形成的原因：,缺氧,刺激,乙烯,的生物合成，乙烯的增加刺激,纤维素酶活性加强,，于是把,皮层细胞的胞壁溶解,，最后形成通气组织。,淹水缺氧,与其他逆境一样，抑制原来的蛋白质的合成，,产生新的蛋白质或多肽,。,第七节 植物的抗盐性,干旱和半干旱地区,蒸发强烈，地下水上升，把水中所含盐分残留在土壤表层。,加上降水量小，,不能把土壤表层的盐分淋溶排走,，导致土表盐分越来越多。,海滨地带,地下水位较高,或,海水倒灌,，土壤表层也会累积较多盐分。,通常,这些盐同时存在,，所以称为,盐碱土,。,盐胁迫,土壤,盐分过多,对植物造成的危害。,盐土,土壤中,NaCl, Na,2,SO,4,占优势的土壤。,碱土,土壤中,Na,2,CO,3, NaHCO,3,较多的土壤。,一、盐胁迫对植物的伤害,1.,吸水困难,土壤盐分过多，,降低土壤溶液的渗透势,，植物吸水困难，不但种子不能萌发或延迟萌发，生长着的植物也不能吸水或吸水很少，形成生理干旱。,2.,生物膜破坏,高浓度,NaCl,可置换细胞膜结合的,Ca,2+,，,膜结合的,Na,+,/Ca,2+,增加,，膜结构破坏，功能也改变，细胞内,K,+,、磷和有机溶质外渗。,3.,生理紊乱,降低蛋白质和合成，加速水解，体内,氨积累,。,抑制,某些植物的,光合速率,，,叶绿体趋于分解,，叶绿素破坏，叶绿素和胡萝卜素合成受干扰，同时导致,气孔关闭,。,使,呼吸速率下降,。,营养缺乏,（由于土壤盐中的离子与其他矿质营养离子竞争载体所致）。,二、植物对盐胁迫的适应,碱蓬,海蓬子,盐生植物,可生长盐度范围为,1.5%-2.0%,甜土植物,0.2%-0.8%,甜土植物中甜菜、高粱抗盐能力较强，棉花、向日葵、水稻、小麦等相对弱，荞麦、亚麻、大麻、豆类等最弱。,不同,生育期,，对盐分的敏感性也不同。,幼苗,很敏感，,长大后,能逐渐忍受，,开花期,忍受力又下降。,不同,植物,对盐胁迫的适应方式不同。,长冰草,：根细胞对,Na,+,和,Cl,-,透性较小，,不吸收,，因此不积累。,柽,chng,柳属,：吸收盐分后，把盐分从茎叶表面盐腺配出，不积存在体内，称为,排盐,。,盐生植物减少细胞质盐（,Na,+,）浓度的方式：,（,1,）,Na+,排出,（,2,）,Na+,在液泡内区室化,Na,+,Na,+,H,+,H,+,H,+,H,+,抗病性,：植物对病原微生物侵染的抗御力。,是否发病,取决于作物与病原微生物之间的,互作情况,，,作物取胜,则,不发病,，,作物失败,则,发病,。,第八节 植物的抗病性,一、病原微生物对作物伤害,1.,水分平衡失调,许多病害常以,萎蔫或猝倒,为特征。,有些病原微生物,破坏根部,，导致吸水能力下降；,维管束被堵塞,，水分向上运输中断；,蒸腾加强,，因为病原微生物破坏作物的细胞质结构，透性加大，散失水分加快。,病毒处理使番茄植株,交替呼吸增强,2.,呼吸作用加强,病毒侵染后,打破细胞区室化,，,酶与底物接触,，呼吸加强；,染病部位,附近的,糖类,都集中到,染病部位,，呼吸,底物增多,，呼吸加强。,病毒引起,解偶联效应,，组织加热，进而,促进呼吸,作用。,Amb Mock Ele Mock Amb,B.,C,inerea,Ele,B. cinerea,3.,光合作用下降,染病组织,叶绿体被破坏,，叶绿素含量减少，光合速率减缓。,4.,生长的改变,某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速率迅猛等）与,植物激素含量增多,有关，其中以,IAA,最突出（,小麦锈病,）；,有些的病症是,GA,代谢异常,导致植株,矮化,（,小麦丛矮病,）或,徒长,（,水稻恶苗病,）。,作物对病原微生物抵抗的生理基础主要表现为,3,点：,二、作物对病原微生物的抵抗,黄萎病产生多酚类物质,枯萎病产生镰刀菌酸,1.,呼吸作用强度与抗病能力呈正相关，加强氧化酶活性：,（,1,）分解毒素,呼吸作用能把病原微生物入侵后分泌的,毒素分解,为,CO,2,和,H,2,O,，或转化为,无毒的物质,。,（,2,）促进伤口愈合,有的病菌侵入作物体后，植株表面有伤口；,呼吸,可以促进伤口附近,形成木栓层,，,伤口愈合快，把健康组织和受害部分隔开，,不让伤口发展,。,（,3,）抑制病原菌水解酶活性,病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需；,寄主,呼吸旺盛，就,抑制病原菌的水解酶活性,，因而防止寄主体内有机物分解，,病原菌得不到充分养料,，病情扩展受限制。,2.,促进组织坏死,有的病原真菌和病毒,只能寄生在活细胞中,，在死细胞里不能生存。,抗病品种,植物的细胞与这类病原菌接触后，会形成,广谱的防御,以抵抗病原体侵入。,最普遍的一种是,过敏反应,（使受侵染的细胞及附近细胞死亡）。病害便受到局限不能传播。,银杏对各种病害都具有高度免疫力,3.,产生抑制物质,植株对某些病原微生物的抵抗力,与植物遗传性密切有关,，抗病育种可以此为根据。,不同品种,的物种对同一病害的,抵抗力也不一样,。,植物对病原微生物有防御反应的物质很多。,（,1,）植物防御素,植物受侵染后才产生的一类,抗病原微生物的化合物,。很多为萜烯和异黄酮类。,（,2,）木质素,植物感染病原微生物后，,木质化作用加强,，,增加木质素,以阻止病原菌进一步扩展。,合成,与,PAL,有关,。,（,3,）抗病蛋白,病原物侵染时，植物能生成一些,抗病蛋白和酶,。,几丁质酶、,-1,3-,葡聚糖酶、病程相关蛋白（,PR,）、植物凝集素,（,4,）激发子,R,基因,：植物中有特异性抵抗某些植物抵抗真菌、细菌和线虫的基因，大部分编码蛋白受体，能识别并与病原体特别分子结合。,激发子,：能,被,R,基因识别,的防御病原体的信号，由一些,avr,基因编码产生。包括蛋白质、多肽、固醇、多糖片段、病原体细胞壁、外膜或者一种分泌方式。,（,5,）系统获得抗性（,SAR,）,SAR,：植株,某一部分,受到一种病原体,侵染,，不只侵染处增加抵抗，也把,防御广泛病原体的能力扩展到全株,的现象。,激发子,植物品种对某些病原体菌株易感染，对其他另一些菌株则抵抗，,这种识别的特异性决定于寄主,R,基因产物和病原体,avr,基因的互作,。,病原体,avr,基因产生激发子，快速被寄主识别，并导致,R,基因产生，并最终诱导复杂的信号转导开始。,激发子效应,病毒、细菌、真菌侵染,线虫侵染,韧皮部分子信号,病程相关蛋白（,PR,）,SAR,SA,含量增加,系统获得抗性,水杨酸甲酯和甲基水杨酸是挥发性,SAR,，可诱导邻近植株。,掌握逆境对植物的伤害,掌握植物对逆境的生理适应机制,掌握植物的抗寒性与抗旱性,了解其他逆境对植物的伤害及机制,第十二章 植物的抗性生理 要点,