肺水肿医学医药

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺 水 肿,王 荣 丽,1,肺水的形成,分布与交换,一.肺腺泡内的基本结构,1.肺和支气管的微循环,肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢需要.,2,正常血液的流动方向,体静脉-上/下腔静脉-右心-肺动脉- 肺 -肺静脉-左心-主动脉,3,2.肺淋巴循环:肺淋巴管有浅深两组淋巴管从.,3.呼吸-毛细血管膜(气-血屏障):由六层组织构成,即肺泡表面活性物质,肺泡上皮,肺泡上皮基低膜,肺间质,毛细血管内皮细胞基低膜和内皮细胞,是气体交换的主要场所.,4,A.肺泡上皮:包括,型(扁平细胞)和型细胞(柱状细胞).,B.肺毛细血管内皮细胞:,5,二.肺水的区域分布,肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为中心.支气管循环通过支气管毛细血管,肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒定的间质水分容量和成分.,6,三.肺水区域分布的比例,健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中50%在血管里.,7,四.肺水不同区域的化学成分,液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体渗透压占重要作用.,8,五.肺水区域之间水的交换,在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器”,其中最大交换量是通过肺毛细血管.,9,六.肺内血浆蛋白质动力学,毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两个方向移动,主要向间质间隙移动,同样借助淋巴引流达到平衡.,10,七.肺到淋巴毛细血管引流途径,从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴管,11,八.正常肺水形成机制,肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.胶体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管引流.,12,液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质或合并肺泡水肿.,肺水肿的定义,13,肺水肿发生机制,肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其发生机制主要为四个方面:1.肺毛细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋巴回流受阻.任何一种因素均可导致肺水肿.,14,肺水肿发生的程序和分期,主要根据病理改变分为4期,肺水肿,期:液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成”袖口征”,肺水肿期:肺泡间隔肿胀,肺水肿期:液体积聚在肺泡角,肺水肿期:肺泡水肿,15,肺水肿的病因,一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS等.,16,肺水肿病因,二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏.,三.血液胶体渗透压降低:肝硬化,肾脏疾病,各种原因引起的低蛋白血症,四.淋巴循环障碍:淋巴管受压和破坏.,17,五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减少.,六.综合因素或原因未明的水肿:高原性肺水肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子癫.,18,肺水肿的临床表现,呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.,19,实验室检查及辅助检查,X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影.,20,21,肺水肿的鉴别诊断,1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.,2.气胸,肺栓塞鉴别.,22,心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别,见书上的表:可以从病史,体征,X线,肺毛细血管楔压差进行鉴别.,23,肺水肿的治疗,一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧,3.无创呼吸机正压给氧.,24,二.减轻肺毛细血管的通透性,1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促进肺表面活性物质的分泌.,2.抗感染,3.增加血浆胶体渗透压.,25,三.降低肺毛细血管压,对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普钠,强心药如西地兰,地高辛等.,26,四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.,五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱失衡,输液以量出为入.,六.原发病病因治疗.,27,谢 谢,28,