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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/1/3,优质医学,#,脓毒症和脓毒性休克,讲解人：黄敏,南昌大学第四附属医院,1,优质医学,脓毒症和脓毒性休克讲解人：黄敏1优质医学,目录,脓毒症诊断最新指南,3.0,解读,2,脓毒症与脓毒症休克新定义及机制,1,脓毒症的快速筛查,qSOFA,3,脓毒症与感染性休克治疗,4,2,优质医学,目录脓毒症诊断最新指南3.0解读2脓毒症与脓毒症休克新定义及,3,优质医学,3优质医学,4,优质医学,4优质医学,5,优质医学,5优质医学,6,优质医学,6优质医学,1991,年,Sepsis 1.0,2001,年,Sepsis 2.0,2016,年,Sepsis 3.0,A,.,认识过程,7,优质医学,1991年Sepsis 1.02001年Sepsis 2.0,SIRS,Sepsis,Severe Sepsis,Septic Shock,A.1991,年,Sepsis 1.0,非特异性损伤引起的临床反应，,满足,2,条标准,:,体温：,T 38,C or 90 bpm,呼吸：, 20 bpm,白细胞计数：, 12,000/mm,3,或, 10%,脓毒症,:,SIRS+,可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能障碍！）,脓毒性休克,:,严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。,8,优质医学,SIRSSepsisSevere SepsisSeptic,A.2001,年,Sepsis 2.0,明确或怀疑的感染，加上以下部分指标,一般指标,发热,(38.3,),低体温,(,体内核心温度,90,次,/,分或超过年龄校正后正常值的,2,个标准差以上,呼吸急促,意识改变,严重水肿或液体正平衡,(24 h,内,20 ml/kg),高血糖,血糖,7.7 mmol/L(140 mg/dl,，无糖尿病,),炎症指标,白细胞增多,白细胞计数,(WBC)12,10,9,/L,白细胞减少,(WBC10,C-,反应蛋白超过正常值,2,倍标准差以上,血浆降钙素原超过正常值,2,倍标准差以上,血流动力学指标,低血压,收缩压,(SBP)90 mm Hg,，,MAP70 mm Hg,，或,SBP,下降超过年龄校正后正常值的,2,倍标准差以上,器官功能障碍指标,动脉低氧血症,氧合指数,(PaO,2,/FiO,2,)300 mmHg,急性少尿,(,足量液体复苏，但尿量,44.2,mol/L(0.5 mg/dL),凝血功能异常,国际标准化比值,(INR)1.5,或活化部分凝血活酶时间,(APTT)60 s,肠梗阻,(,肠鸣音消失,),血小板减少,血小板计数,(PLT)70 mol/L(4mg/dL),组织灌注指标,高乳酸血症,(,血乳酸,1 mmol/L),毛细血管充盈受损或皮肤花斑,未提出新的定义,扩展了诊断标准,未得到广泛应用,9,优质医学,A.2001年Sepsis 2.0明确或怀疑的感染，加上以下,A.,基于,SIRS,的脓毒症诊断标准的局限性,对脓毒症病生理学机制认识不足,SIRS,反应机体对感染产生的适度,炎症,反应，不具有损伤性,脓毒症强调,宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害,缺乏特异性,SIRS,不止由感染引起（创伤、应激等）,缺乏敏感性,有,研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，,1/8,患者并不符合,SIRS,诊断标准,10,优质医学,A.基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性对脓毒症病生理学机制,B,脓毒症新定义（,Sepsis 3.0,）,脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害,。,旧,SIRS,可能仅仅反映适当的宿主反应，而不是失调的反应,病理机制为感染及其伴随的炎症反应,新,强调了,感染,导致宿主产生内稳态,失衡，,存在潜在致命,风险,脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理机制更为复杂,11,优质医学,B脓毒症新定义（Sepsis 3.0）脓毒症是宿主对感染的反,Sepsis1.0-2.0,定义认为：,脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征。,脓毒症新定义,强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于,SIRS,通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，,Sepsis3.0,的定义不在采用,SIRS,概念,。,12,优质医学,Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引起的全,脓毒症发病机制研究,一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。,13,优质医学,13优质医学,一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡,脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。,二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系,脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤,三、脓毒症时的凝血功能障碍,弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症,四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位,在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素,14,优质医学,14优质医学,感染,器官功能障碍,脓毒症,SOFA,2,分,B.,脓毒症诊断标准,（,Sepsis 3.0,）,15,优质医学,感染器官功能障碍脓毒症SOFA2分B.脓毒症诊断标准15优,SOFA,评分,2,分或以上代表器官障碍,普通医院疑似感染患者,SOFA,2,时，病死率可达,10%,B.,序贯性器官功能衰竭评估（,SOFA,）,16,优质医学,SOFA评分2分或以上代表器官障碍普通医院疑似感染患者SOF,B.,脓毒症的筛查,快速,SOFA,（,qSOFA,）,格拉斯哥评分,13,分以下,收缩压,100 mmHg,以下,(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸频率,22,次,/,分以上,以上,3,项中符合,2,项,，与完全的,SOFA,评分类似。,可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后,17,优质医学,B.脓毒症的筛查快速SOFA（qSOFA）格拉斯哥评分收缩压,格拉斯哥昏迷分级评分法,睁眼反应,记分,答应反应,记分,运动反应,记分,自动睁眼,4,回答正确,5,遵医嘱活动,6,呼唤睁眼,3,回答错误,4,刺痛定位,5,刺痛睁眼,2,语无伦次,3,躲避刺痛,4,不能睁眼,1,只能发声,2,刺痛肢屈,3,不能发声,1,刺痛肢伸,2,不能活动,1,注意： 正常,15,分，最差,3,分，,1315,分为轻度意识障碍，,912,分为中度意识障碍，,38,分为重度意识障碍，评分越低说明病情越重，预后越差。小于或等于,8,分者为重症。,判断昏迷的标准：,1,，不能自动睁眼,2,，不能说出可以理解的语言（发音或喊叫不属于可理解的语言）。,3,，不能按吩咐做动作。,18,优质医学,格拉斯哥昏迷分级评分法睁眼反应记分答应反应记分运动反应记分自,以往脓毒症休克定义,19,优质医学,以往脓毒症休克定义19优质医学,A.,脓毒性休克定义不统一,血管加压药使用,不同高乳酸血症水平,并发新的器官功能障碍,液体复苏量目标,不同收缩压或平均血压的界值,选择的临床变量缺乏统一标准,研究间产生明显的异质性,20,优质医学,A.脓毒性休克定义不统一血管加压药使用不同高乳酸血症水平并发,C.,脓毒性休克新定义,（,Sepsis 3.0,）,脓毒症的一种形式，其明显的循环和细胞代谢异常显著增加病死率,顽固低血压,持续使用血管升压药,（维持平均动脉压,6565mmHg,以上）,血乳酸升高,（,2mmol/L,以上）,符合这一标准临床,病死率超过,40%,。,三个变量,21,优质医学,C.脓毒性休克新定义脓毒症的一种形式，其明显的循环和细胞代谢,C.,确定脓毒症及脓毒性休克的流程,22,优质医学,C.确定脓毒症及脓毒性休克的流程22优质医学,不能反应失调的宿主反应,回避了病原学的作用,主要仍针对成人,C.,新标准的缺陷,对于感染本身引起的某个局部器官功能障碍不能与脓毒症引起的器官功能障碍区别,（如重症肺炎引起的呼吸衰竭）,细菌、病毒、支原体引起的机体反应和器官损害特点是不一样的,23,优质医学,不能反应失调的宿主反应回避了病原学的作用主要仍针对成人C.新,1,、补液,24,优质医学,1、补液24优质医学,2,、抗感染：一旦发病，立即上,25,优质医学,2、抗感染：一旦发病，立即上25优质医学,3,、升血压,26,优质医学,3、升血压26优质医学,4,、控制血糖,27,优质医学,4、控制血糖27优质医学,5,、肠内营养支持,28,优质医学,5、肠内营养支持28优质医学,6,、,深度镇静：脑子容易坏掉,29,优质医学,6、深度镇静：脑子容易坏掉29优质医学,7,、肺保护性通气：强烈推荐,30,优质医学,7、肺保护性通气：强烈推荐30优质医学,8,、导尿管：做好管理,31,优质医学,8、导尿管：做好管理31优质医学,32,优质医学,32优质医学,Thank you for your attention !,33,优质医学,Thank you for your attention !,
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