过敏性休克--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,0,过敏性休克,1,ppt课件,过敏性休克1ppt课件,定义,过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。,2,ppt课件,定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免,发生机制,绝大多数的过敏性休克属型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。,此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及多个器官。,3,ppt课件,发生机制绝大多数的过敏性休克属型变态反应。外界的抗原性物质,早期,微循环缺血期,中期,微循环淤血期,晚期,微循环衰竭期,4,ppt课件,早期微循环缺血期中期微循环淤血期晚期微循环衰竭期4ppt课件,微循环缺血期,青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体gE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原抗体结合反应，使全身小动脉微动脉后微动脉毛细血管前括约肌持续痉孪，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少。,5,ppt课件,微循环缺血期青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺,微循环淤血期,自由基损伤全身小动脉毛细血管前括约肌，使小动脉括约肌松弛扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少血压降低，心脑功能下降引起休克,6,ppt课件,微循环淤血期自由基损伤全身小动脉毛细血管前括约肌，使小动脉,微循环衰竭期,由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板3因子等凝血因子，同日时前列环素（PG12）和血管舒张素（NO）释放减少消失，引引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心心跳停止,7,ppt课件,微循环衰竭期由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不,抗原有两个重要的特征：一是免疫原性，二是抗原性；同时具有免疫原性和抗原性的物质称为免疫原，又称完全抗原；仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原若与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合也可为完全抗原，,半抗原，某些小分子物质，其单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，诱导免疫应答。这些小分子物质可与应答效应产物结合，具备抗原性，它只有免疫反应性，不具免疫原性，又称不完全抗原。例如：许多小分子化合物及药物（青霉素等）属于半抗原，其与血清蛋白结合可成为完全抗原。,8,ppt课件,抗原有两个重要的特征：一是免疫原性，二是抗原性；同时具有免疫,临床表现,本症突然起病，迅速进展过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注射及口服用药亦可发生50发生于用药的5分钟内，90在30分钟内可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中用药与发病间期愈矢短（12分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停,9,ppt课件,临床表现9ppt课件,过敏性休克有两大特点：,1,、休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止；,2,、过敏相关的症状,。,10,ppt课件,过敏性休克有两大特点：10ppt课件,11,ppt课件,11ppt课件,诊断,1,、用药或接触变应原后短时间内出现上述典型症状，一般诊断并不困难。如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更有助于诊断,2,、如用药过程中打喷嘘、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些致死性过敏性休克，曾先有上述表现,3,、不能肯定的的病例可用肾上腺素皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实,4,、不必依赖实验室检查和特殊检查，根据过敏源接触史、临床特征即可诊断,12,ppt课件,诊断1、用药或接触变应原后短时间内出现上述典型症状，一般诊断,治疗,原则,：,立即停用或清除过敏药物,抗过敏治疗,抗休克治疗,对症支持治疗,13,ppt课件,治疗原则：13ppt课件,1,、就地抢救，迅速查明过敏原，脱离过敏环境,如考虑为药物过敏，立即停用该药物，保持静脉通路通畅，在脱离生命危险前不要急于搬动，密切观察体温、呼吸、心率、血压等生命体征。,2,、畅通呼吸道，给予吸氧,防止低氧血症进一步加重器官损伤，如有呼吸抑制者，可行人工呼吸，气管插管等措施，伴有喉头水肿导致窒息，立即气管切开。,14,ppt课件,1、就地抢救，迅速查明过敏原，脱离过敏环境14ppt课件,3,、肾上腺素抗休克药理作且具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降呼吸困难等症状。,肾上腺素（1：1000），每次001003mgkg，皮下肌肉注射，每510min（,15min,）可重复一次。,静脉注射：001mgkg（最大剂量03mg）相当于1：10000肾上腺素01mlkg（慢，510分钟以上）。,静脉滴注剂量（1：10000溶液）：儿童初始始滴速率为01ugkgmin，可逐渐增至至15,u,gkgmin，根据反应调整滴速（肾上腺素mg数06体重（kg）稀释到100m1NS，1m1h滴速相当于01,u,g/kg/min),15,ppt课件,3、肾上腺素抗休克药理作且具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管,4,、积极静脉补液治疗,补充从血管渗入组织间的液体，预防或治疗休克及酸中毒，这也是抢救的关键步骤；,第 1 小时需要快速输液，常用 0.9% 氯化钠溶液，首剂 20 mL/kg，1020 min 推注（一般不超过 200 ml），评估心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等。第 1 小时输液既要重视液量不足，又要注意心肺功能（如肺部啰音、奔马律、肝脏大小、呼吸作功增加等）。第 1 小时液体复苏时不用含糖液，可监测血糖，控制在正常范围即可；,继续输液可用 1/22/3 张液体，输液速度 510 mL/kg.h，6-8 h 内输完；,维持输液用 1/3 张液体，输液速度 24 mL/ kgh，24 h 内输完；,通常不用碱性液体，如果缺氧明显，可行血气分析，根据结果酌情使用碳酸氢钠。,16,ppt课件,4、积极静脉补液治疗16ppt课件,5,、甲基泼尼松龙12mgkg静脉注射，最大量125mg，每46小时次，或泼尼松12mgkg口服，最大量80mg。,6,、沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗喘鸣。,肌注异丙嗪，每次051mgkg，以对抗组胺的作用,7,、监测生命指征，因有些呈双向性表现形式，因此观察至少812小时，如为严重反应或有喘病史，最少观察24小时。临床表现严重需住院治疗。,17,ppt课件,5、甲基泼尼松龙12mgkg静脉注射，最大量125mg，,