糖尿病病人的护理PowerPointTemplateppt课件

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,#,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,#,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,糖尿病知多少？,你知道什么是糖尿病吗？,中国有多少人患有糖尿病？,什么样的人容易患糖尿病？,作为一个医学生，怎样诊断糖尿病？,作为护理人员，你会给病人哪些建议？,糖尿病知多少？你知道什么是糖尿病吗？,1,概 述,定义：,由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合症。,流行病学：,全世界人口约,65,亿,糖尿病病人,1.75,亿,中国人口约,13,亿,中国糖尿病患者约,3,千万,印度 中国 美国,概 述定义：由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高,2,1,型糖尿病,1,2,型糖尿病,2,妊娠糖尿病,3,其他特殊类型糖尿病,4,分 型,1型糖尿病12型糖尿病2妊娠糖尿病3其他特殊类型糖尿病4分,3,病 因,遗传因素,生活压力,生活紧张,肥胖,应激状态、子宫内环境,缺乏体育锻炼,不良的饮食习惯,病 因遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏,4,发病机制,1型糖尿病,1.遗传易感性,2.启动自身免疫反应,3.免疫学异常,4.进行性胰岛B细胞功能丧失,5.临床糖尿病,6.胰岛B细胞完全破坏，症状明显,2型糖尿病,1.,遗传易感性,2.,胰岛素抵抗和,B,细胞功能缺陷,3.,糖耐量减低和空腹血糖调节受损,4.,临床糖尿病,发病机制1型糖尿病2型糖尿病1.遗传易感性2.胰岛素抵抗和B,5,病因与发病机制,病因与发病机制,6,病理生理,一 糖尿病的病理：,1.胰腺病变：,2.血管病变：,3.神经病变：,二 胰岛素对糖、蛋白质、和脂肪代谢的作用,病理生理一 糖尿病的病理：,7,临 床 表 现,多饮,皮肤搔痒,体重减轻,多食,疲乏,多尿,多食,疲乏,体重减轻,皮肤瘙痒,一、代谢紊乱症群,临 床 表 现多饮皮肤搔痒体重减轻多食疲乏多尿多食疲乏体重减,8,二、并发症,急性并发症：,糖尿病酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,感染,慢性并发症：,大血管病变,微血管病变,神经病变,糖尿病足,临 床 表 现,二、并发症急性并发症：临 床 表 现,9,1.糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA)是糖尿病,最常见而严重的急性并发症,。,（1）发病机制,临 床 表 现,1.糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacido,10,（,2,）诱因,1,型糖尿病患者有自发酮症倾向。,2,型糖尿病在一定诱因作用下也可发生,DKA,，,常见的诱因包括：,1),感染：一半以上，以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多。,2),胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。,3),应激：大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等。,4),有时还可以无明显诱因。,临 床 表 现,（2）诱因 临 床 表 现,11,（3）临床表现,初期：,糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。,中期：,代谢紊乱进一步加重，可出现,中至重度脱水征,，消化道症状加重呼气中带有,烂苹果味,。,血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。,晚期：,病情进一步恶化，出现,重度脱水,，,休克,；,血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1）,此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。,（3）临床表现,12,（4）实验室检查,尿：尿酮、尿糖强阳性。,血：血糖在 16.733.3mmo l/L之间或更高；,血酮升高，,CO2CP降低，PH33.3mmol/L，血钠155mmol/L, 血酮多 正常或轻度升高。,血浆渗透压显著升高，一般在350m,Osm,/L以上。,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严重脱水和肾功能不全。,临 床 表 现,（4）实验室检查 临 床 表 现,16,糖尿病病人的护理PowerPointTemplateppt课件,17,1.大血管病变,动脉粥样硬化 : 患病率高 , 发病年龄轻，病情进展快,心血管病变 : 冠心病 ,是2型糖尿病死亡的主要原因。,脑血管病 : 中风,下肢血管病变 : 坏疽 , 截肢，,2.微血管病变,微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病,微血管病变的典型改变。,微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中,尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。,1.大血管病变,18,毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变之一，,常见于病史超过,10,年的患者，,是,1,型糖尿病患者的主要死因,，,在,2,型糖尿病中，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,糖尿病肾病,糖尿病肾病的发生发展可分为五期,期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加,期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（,AER,）多正常或呈间歇性增高,期：早期肾病，出现 微量白蛋白尿,AER,在,20-200ug/min,（正常人, 200ug/min,即尿白 蛋白,300mg/24h,，,可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。,期：尿毒症,毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变之一，糖尿病肾,19,糖尿病病程超过,10,年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是糖尿病微血管病变的重要表现，是失明的主要原因之一。,糖尿病视网膜病变,I,期 微血管瘤,背景性,II,期 微血管瘤，出血并有硬性渗出,III,期 出现软性渗出,IV,期 新生血管形成，玻璃体出血,增殖性,V,期 机化物增生,VI,期 继发性视网膜剥离，失明,糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是,20,期,:,微血管瘤出血,期,:,微血管瘤、出血、硬性渗出,期,:,棉絮状软性渗出,期,:,新生血管形成,期,:,机化物形成,期,:,继发性视网膜脱离失明,期:微血管瘤出血期:微血管瘤、出血、硬性渗出,21,（,2,）,周围神经,(peripheral neuropathy),为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,3.,神经病变,（,3,）自主神经病变,(autonomic neuropathy),a,心血管,体位性低血压、心律失常,b,消化系统,胃轻瘫至腹胀,c,膀胱受累,尿潴流、尿失禁,d,生殖系统,阳痿、性功能障碍,e,其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变,（,1,）中枢神经病变,（2）周围神经(peripheral neuropathy),22,4.,糖尿病足（,diabetic foot,）,糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。,4.糖尿病足（diabetic foot ）,23,实验室及其他检查,尿糖测定,血糖测定,葡萄糖耐量试验,糖化血红蛋白A1和糖化血清蛋白测定,血浆胰岛素和C-肽测定,其他：自身抗体测定,实验室及其他检查尿糖测定,24,在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。,上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。,谷薯类：碳水化合物份数 - 蔬菜份数 - 水果份数,6,脉搏112次/min,呼吸32次/min,血压102/50mmHg。,意识模糊,颜面潮红,皮肤弹性差,双眼稍凹陷,呼吸深大,呼气中有烂苹果味。,测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。,尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,1/kg/小时）持续静滴，当血糖降至16.,可以同时开始胃肠补液，胃肠补液速度在头2小时约 5001000m l。,强度：合适的运动强度是病人的心率应达到个体的最大耗氧量,1.,问题12:值班护士的处理是否恰当?请作出评论。,6mmol/L则需进食30g 碳水化合物。,葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）,1.尿糖测定,尿糖阳性是发现和诊断糖尿病的重要线索,但尿糖不能准确反映血糖变化情况,可作为判断疗效的指标和调整降血糖药剂量的参考,2.血糖测定,血糖升高诊断糖尿病的主要依据,检测糖尿病病情变化和治疗效果的主要指标,静脉血浆葡萄糖（VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG）,实验室及其他检查,在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖,25,3.葡萄糖耐量试验,OGTT:,当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）。,准备：,试验前,3,天每天进食碳水化合物不可少于,150g,。应在清晨进行，禁食至少,10h,。,葡萄糖量：,成人口服无水葡萄糖,75g,，儿童为,1.75g/kg,总量不超过,75g,。,方法：,试验当天晨空腹取血后将糖溶于,250-300ml,，于,35min,内服下，服后,60,、,120min,取静脉血测葡萄糖。,IVGTT:,实验室及其他检查,3.葡萄糖耐量试验OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊,26,4.糖化血红蛋白A1和糖化血清蛋白测定,GHbA1 GHbA1c 120天 前812周,糖化血清蛋白 FA 19天 前23周,意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。,5.血浆胰岛素和C-肽测定,正常人空腹基础血浆胰岛素：520mu/l,正常基础血浆C-肽水平：400Pmol/l,意义：评价胰岛B细胞功能,不作为诊断糖尿病的依据。,实验室及其他检查,4.糖化血红蛋白A1和糖化血清蛋白测定GHbA1 GHb,27,6.自身抗体测定,测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。,1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。,2型糖尿病阳性率低。,上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。,实验室及其他检查,6.自身抗体测定测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身,28,诊断要点,糖尿病诊断新标准,1,：糖尿病症状,+,任意时间血糖,11.1mmol/L (200mg/dl ),， 可以确诊,2,：糖尿病症状,+,空腹血浆血糖,7.0mmol/L(126mg/dl ),， 可以确诊,3,：糖尿病症状,+OGTT,试验中,2,小时血糖值 ,11.1mmol/L,，可以确诊。,如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立,!,术语解释：,1.,空腹：指,810,小时内无任何热量摄入,2.,糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻,3.,空腹血浆血糖,(FPG),：正常值,3.96.0mmol/L (70108 mg/dl ) 4.,空腹血糖调节受损,(IFG),：,6.16.9mmol/L (110125mg/dl ),5.,空腹血浆血糖,(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl ),，考虑糖尿病,6.,口服葡萄糖耐量试验,(OGTT)7.7mmol/L (6.6mmol/L,，可进行运动；,血糖,6.0mmol/L,左右，应先进食,10,15g,碳水化合物，再运动；,血糖,5.6mmol/L,则需进食,30g,碳水化合物。,忌服药或注射胰岛素后先运动然后再进食。,2.,预防意外发生：,多饮水，随身携带易于吸收的碳水化合物食物,避免高强度运动，防止意外伤害。,注意身体不适，应立即停止。,注意足部护理,3.,其他,佩戴胸卡：姓名、年龄、家庭住址、电话号码、联系人、病情,运动注意事项1.运动前评估：血糖高于14mmol/L，不要运,51,四 血糖监测,经常观察记录血糖水平,每,2,3,个月复查,GHbA1,每年,1,2,次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况,四 血糖监测经常观察记录血糖水平,52,五 药物治疗,口服药物（tablet to swallow）,胰岛素(insulin),治疗措施,五 药物治疗口服药物（tablet to swallow）治,53,口服药物种类,作用机制,适应症,代表药物,使用方法,不良反应,促胰岛素分秘剂,药物与胰岛细胞膜上磺脲类药物受体，促进胰岛素分泌。,前提条件：有功能的胰岛,B,细胞。,新诊断的,T2DM,饮食和运动疗法不佳,磺脲类,非磺脲类(格列奈,类,),餐前半小时,低血糖反应,体重增加,皮肤过敏,消化症状,胰岛素增敏剂,增加胰岛素敏感性，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解和糖异生。,T2DM,T1DM,（与胰岛素合用）,双胍类,（,二甲双胍,一线药物,）,噻唑烷二酮,（格列酮类）,餐中或餐后服用,低血糖反应,体重增加,皮肤过敏,消化症状,乳酸性酸中毒,葡萄糖苷酶抑制剂,（,AGI,）,通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。,T2DM,空腹血糖正常，餐后血糖升高,阿卡波糖,伏格列波糖,与第一口饭同服,胃肠道反应：具体表现有腹胀、胃胀、上腹部灼痛、腹泻或便秘。,口服药物种类作用机制适应症代表药物使用方法不良反应促胰岛素分,54,胰岛素应用,1、适应症：,1型糖尿病；,糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒；,各种严重的糖尿病急性或慢性并发症,手术、妊娠和分娩；,2型糖尿病胰岛,B,细胞功能明显减退者,其他特殊类型糖尿病。,治疗措施,胰岛素应用1、适应症：治疗措施,55,治疗措施,治疗措施,56,3.初治胰岛素用量的估算,1）按空腹血糖估算：胰岛素（U）=（血糖mg-100）*10*体重kg*0.6/1000/2,2）按24小时尿糖定量估算：胰岛素1U/ 2克尿糖,3）按尿糖定性估算：三餐前尿糖定性，一个“+” 4U胰岛素,4）体重估算,：总胰岛素需要量 典型者为0.5,1.0 Ukg-1d-1（临床常用方法）,病情较轻：0.40.5U/kg.日,病情较重：0.50.8U/kg.日,伴应激状态 1.0U/kg.日,5）根据生理需要量估算： 每日胰岛素的分泌量约为48U,治疗措施,3.初治胰岛素用量的估算治疗措施,57,4.,治疗原则和治疗方法,1,型糖尿病的治疗：,维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的,40%50%,，剩余部分用于每餐前。,基础胰岛素方法：,睡前和晨起注射中效胰岛素。每天注射,1 2,次长效胰岛素。,强化治疗：,餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。,2,型糖尿病的治疗：,胰岛素作为补充治疗。,空腹血糖,(FPG ) 11.1 mmol/L,者可每天注射,2,次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（,3:7,诺和笔）,FPG 13.916.7 mmol/L,者按,1,型糖尿病的强化治疗。,4.治疗原则和治疗方法,58,6. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：,夜间胰岛素不足,黎明现象,（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。,Somogyi 现象,: 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。,鉴别方法：,夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖,治疗措施,6. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 治疗措施,59,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的 “ 人工胰脏 ”,又叫 “ 持续皮下胰岛素注射,CSII ”,。,7.胰岛素泵,治疗措施,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人,60,治疗措施,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,治疗措施六 酮症酸中毒治疗,61,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,使用液体,生理盐水。,5%,葡萄糖,13.9mmol/L,左右改输,5%,葡萄糖，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按,3,4 g,葡萄糖加,1U,胰岛素）。,补液量,补液量可按原体重,10%,估计。补液先快后慢，在头,2,小时内输入,1000,2000 ml,，从,2,6,小时输入,1000,2000 ml,。第,1,个,24,小时输液总量约,4000,5000 ml,。严重失水可达,6000,8000 ml,。,可以同时开始胃肠补液，胃肠补液速度在头,2,小时约,500,1000m l,。,六 酮症酸中毒治疗使用液体,62,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,小剂量胰岛素（,0.1U/kg/,小时）治疗方案简便、有效、安全。常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静滴；,血糖下降速度每小时下降,3.96.1 mmol/L,为宜；,开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量加倍；,输液过程中每,12,小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮；,尿酮消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况改为皮下注射胰岛素。,六 酮症酸中毒治疗小剂量胰岛素（0.1U/kg/小时）治,63,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,一开始血钾正常或偏低的人可以立即补钾，一般第一日补钾6-8g，头2-4小时补钾1.0-1.5g，一般用氯化钾,如血钾高或无尿，少尿（30ml/h）宜暂缓补钾，但治疗过程中监测血钾水平，心电图,神志清醒者，可口服氯化钾，鲜橘汁等,补钾同时注意血镁，血磷的纠正。,六 酮症酸中毒治疗一开始血钾正常或偏低的人可以立即补钾，,64,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,血,PH 7.1,或血碳酸氢根,10mmol/L,（相当与,CO 2CP11. 2,13 .5mmol/L,）,无明显酸中毒深大呼吸者可以暂不补碱。,六 酮症酸中毒治疗血PH7.1或血碳酸氢根降至5mmo,65,六 酮症酸中毒治疗,急救原则：,1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。,2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,处理方法：,1.输液,：是抢救DKA首要的十分关键的措施。,2.胰岛素治疗,3.电解质紊乱,4.纠正酸碱平衡失调,5.处理诱因与并发症,休克,:,如休克严重经输液不能纠正，需分析原因，积极抗休克处理。,严重感染,：为本症常见诱因，应使用有效抗生素。,心力衰竭,：对于年老或原有心脏病者，注意调整输液量和速度。,肾衰竭,：为本症常见死因，注意预防，积极处理。,脑水肿,：若治疗后昏迷反加重，应警惕，并及时采取脱水治疗。,六 酮症酸中毒治疗休克 :如休克严重经输液不能纠正，需分析,66,七 高渗性昏迷治疗原则,患者严重失水，可超过体重12%，需积极补液。以输入生理盐水和5葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。可考虑同时胃肠补液。,小剂量胰岛素持续（0.1/kg/小时）持续静滴，当血糖降至16.7mmol/L左右改输5%葡萄糖，并在葡萄糖中加入短效胰岛素。,参考每小时尿量补钾,治疗诱因和防治并发症。,七 高渗性昏迷治疗原则,67,护理程序,一 护理评估,1.病史、身体评估,2.实验室及其他检查,3.心理、社会资料,二 护理诊断,1.营养失调,低于,或高于,机体需要量,与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。,2.有感染的危险,与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。,3.潜在并发症,(potential complication) 酮症酸中毒。,4.潜在并发症,低血糖。,护理程序一 护理评估,68,三 护理措施,1.饮食护理,2.体育锻炼,3.口服降糖药物护理,4.预防感染,5.胰岛素治疗的护理,6.潜在并发症(potentialcomplication) 酮症酸中毒。,7.潜在并发症 低血糖。,护理程序,三 护理措施护理程序,69,三 护理措施,1.饮食护理,2.体育锻炼,3.口服降糖药物护理,4.预防感染,5.胰岛素治疗的护理,6.潜在并发症(potentialcomplication) 酮症酸中毒。,7.潜在并发症 低血糖。,观察药物不良反应：,磺脲类药物,：,低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。,双胍类药物,：,食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。,观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。,三 护理措施观察药物不良反应：,70,三 护理措施,1.饮食护理,2.体育锻炼,3.口服降糖药物护理,4.预防感染,5.胰岛素治疗的护理,6.潜在并发症(potentialcomplication) 酮症酸中毒。,7.潜在并发症 低血糖。,糖尿病足(diabetic foot， DF),.,危险因素,2,足部观察与检查,3,保持足部清洁，避免感染,4,预防外伤,5,促进肢体的血液循环,冬天注意足部的保暖,经常按摩足部，按摩方向由足端往上，避免直接按摩静脉曲张患处。,每天进行适度的运动，如散步、起坐等锻炼，以促进血液循环，避免同姿势站立过久。,.,积极戒烟,三 护理措施 糖尿病足(diabetic foot， D,71,使用胰岛素注意事项,1),准确用药：,准确执行医嘱 做到制剂种类正确，剂量准确，按时注射。普通胰岛素于饭前半小时皮下注射。,2),吸药顺序,长、短效胰岛素混合使用时，应先抽吸短效胰岛素，再抽吸长效胰岛素。,),保存：,),注射部位：,皮肤疏松部位,腹部上臂大腿臀部。,）注射胰岛素时应严格无菌操作，防止发生感染。,）监测血糖：,护理程序,使用胰岛素注意事项护理程序,72,全身反应：,低血糖反应：最常见，症状有饥饿感、头晕、乏力、出汗、心悸，甚而出现神经精神症状；,过敏反应；,胰岛素性水肿；,屈光失常。,胰岛素不良反应的观察及处理,局部反应：,注射局部皮肤红肿，皮下小结；,皮下脂肪萎缩或增生。,护理程序,全身反应：胰岛素不良反应的观察及处理 局部反应：护理程序,73,三 护理措施,1.饮食护理,2.体育锻炼,3.口服降糖药物护理,4.预防感染,5.胰岛素治疗的护理,6.潜在并发症(potentialcomplication) 酮症酸中毒。,7.潜在并发症 低血糖。,准确执行医嘱，,确保液体和胰岛素的输入。液体输入量应在规定的时间内完成，胰岛素用量必须准确和及时,。,病人绝对卧床休息,，,注意保暖，预防褥疮和继发感染，昏迷者按昏迷护理。,严密观察和记录,：,病人神志状态、瞳孔大小和对光反射、呼吸、血压、脉搏、心率及每日出入液量等变化。在输液和胰岛素治疗过程中，需每12小时留取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、血钠、二氧化碳结合力。,三 护理措施准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入。液体输入,74,低血糖预防与处理,什么是低血糖？,低血糖的常见原因,症状与体症,低血糖紧急护理措施,预防措施,护理程序,低血糖预防与处理什么是低血糖？护理程序,75,低血糖预防与处理,低血糖是血糖低于正常水平的一组临床综合征,临床表现为交感神经兴奋和中枢神经功能紊乱的症候群,重者可引起昏迷,甚至可危及生命。,量化指标是血糖低于,2. 8 mmol/L,但有些糖尿病患者因血糖长期处于较高水平,一旦血糖降至正常水,(3.66.1mmol/L),也会出现低血糖症状。,护理程序,什么是低血糖？,低血糖的常见原因,症状与体症,低血糖紧急护理措施,预防措施,低血糖预防与处理低血糖是血糖低于正常水平的一组临床综合,76,低血糖预防与处理,胰岛素使用不当,口服降糖药物不当,饮食不当,强烈运动,护理程序,什么是低血糖？,低血糖的常见原因,症状与体症,低血糖紧急护理措施,预防措施,低血糖预防与处理胰岛素使用不当护理程序什么是低血糖？,77,低血糖预防与处理,肾上腺能症状：出汗、神经质、颤抖、无力、心悸和饥饿感。因为交感神经活动增强和肾上腺素释放增多,;,中枢神经系统的表现：嗜睡、昏迷等意识障碍。,护理程序,什么是低血糖？,低血糖的常见原因,症状与体症,低血糖紧急护理措施,预防措施,低血糖预防与处理肾上腺能症状：出汗、神经质、颤抖、无力、心,78,什么是低血糖？,低血糖的常见原因,症状与体症,低血糖紧急护理措施,预防措施,低血糖预防与处理,进食含糖食物：大多数低血糖病人通过进食含糖食物后15分钟内可很快缓解，含糖食物可为24块糖果或方糖，56块饼干，一匙蜂蜜，半杯果汁或含糖饮料等。,补充葡萄糖：静脉推注50%葡萄糖4060ml是紧急处理低血糖最常用和有效的方法。,胰高血糖素1mg肌注，适用于一时难以建立静脉通道的院外急救或病人自救。,什么是低血糖？低血糖预防与处理进食含糖食物：大多数低血糖病,79,血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。,小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖,普通胰岛素于饭前半小时皮下注射。,期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（ AER ）多正常或呈间歇性增高期：早期肾病，出现 微量白蛋白尿 AER 在 20-200ug/min （正常人 33.3mmol/L，血钠155mmol/L, 血酮多 正常或轻度升高。,血浆渗透压显著升高，一般在350m,Osm,/L以上。,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严重脱水和肾功能不全。,临 床 表 现,（4）实验室检查 临 床 表 现,89,诊断要点,糖尿病诊断新标准,1,：糖尿病症状,+,任意时间血糖,11.1mmol/L (200mg/dl ),， 可以确诊,2,：糖尿病症状,+,空腹血浆血糖,7.0mmol/L(126mg/dl ),， 可以确诊,3,：糖尿病症状,+OGTT,试验中,2,小时血糖值 ,11.1mmol/L,，可以确诊。,如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立,!,术语解释：,1.,空腹：指,810,小时内无任何热量摄入,2.,糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻,3.,空腹血浆血糖,(FPG),：正常值,3.96.0mmol/L (70108 mg/dl ) 4.,空腹血糖调节受损,(IFG),：,6.16.9mmol/L (110125mg/dl ),5.,空腹血浆血糖,(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl ),，考虑糖尿病,6.,口服葡萄糖耐量试验,(OGTT)7.7mmol/L (6.,T1DM（与胰岛素合用）,1.,糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。,脂肪份数 = 总份数25 %,2mmol/L,餐后2h,值班护士加快原输液组滴,严密观察和记录：病