上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选版课件ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选版课件ppt,*,定义,屈氏（,Treitz,）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。,上消化道大出血一般是指数小时内的失血量超过,1000ml,或循环血量的,20%,。,定义屈氏（Treitz）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二,部位与范围,部位与范围,病因,消化性溃疡：是最常见的病因，占,30,40%,；,急性胃粘膜病变：占,22%,30%,；,肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂 占,20%,；,胃癌；,慢性胃炎及十二指肠炎；,胆道出血：占,0.18%,5.5%,；,胰腺出血：,9.5%,；,其它：贲门黏膜撕裂综合征（,Mallory,Weiss syndrome,）等,病因消化性溃疡：是最常见的病因，占3040%；,上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件,消化性溃疡出血,居消化道出血首位，年轻人好发,球部溃疡更易出血，提示病变具有高度活动性,常有周期性、节律性疼痛，出血前数日疼痛加重，部分患者出血后疼痛缓解,一般为静脉出血，表现黑便，少量仅表现粪潜血阳性，量大可呕血,内窥镜、,X,线检查可确定溃疡部位、大小，结合活检可鉴别良恶性,消化性溃疡出血居消化道出血首位，年轻人好发,食管溃疡,食管溃疡,胃角溃疡,A,1,期,胃角溃疡A1期,溃疡腐蚀血管,溃疡腐蚀血管,球部对吻性溃疡,球部对吻性溃疡,Du,伴出血,Du伴出血,食管胃底静脉曲张破裂出血,骤然起病，以大量呕血伴黑粪为突发症状，来势凶猛，出血量大，色鲜红反复发作；,有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒或肝硬化病史；,出血后肝细胞损害加重黄疸、腹水、肝昏迷等；,预后差，死亡率高；,体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张，肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等，但出血后脾可缩小；,亦可因消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病等引起。,食管胃底静脉曲张破裂出血骤然起病，以大量呕血伴黑粪为突发症状,串珠样食管静脉曲张,串珠样食管静脉曲张,串珠样食管静脉曲张,串珠样食管静脉曲张,胃底静脉曲张,胃底静脉曲张,食管曲张静脉出血,食管曲张静脉出血,门脉高压性胃病,门脉高压性胃病,PHG,伴出血,PHG伴出血,急性胃粘膜病变,起病急骤，常以出血为首发症状,多有诱因，如严重创伤、颅脑疾病、烧伤、严重感染、大手术后及用激素、,NSAIDs,消炎药后,病变多发生于胃体高位，呈多发性糜烂或浅表溃疡,出血可在短期内反复发生，但愈合迅速不留瘢痕,急性胃粘膜病变起病急骤，常以出血为首发症状,急性胃粘膜病变,包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡,严重烧伤引起的急性应激性溃疡称,Curling,溃疡，颅脑外伤、手术引起的溃疡称,Cushing,溃疡,大量饮酒、药物如激素、非甾体类消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎,急诊内镜检查可明确,急性胃粘膜病变包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡,NASIDs,所致的糜烂性胃炎,NASIDs所致的糜烂性胃炎,NASIDs,所致幽门前区溃疡,NASIDs所致幽门前区溃疡,胃癌,很少大量出血，多为少量持续出血,有时溃疡型胃癌可引起大量出血,年龄多在,50,岁以上，伴食欲不振、进行性消瘦,体检有上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大,胃癌很少大量出血，多为少量持续出血,溃疡型胃癌,溃疡型胃癌,肠型胃癌,肠型胃癌,胃淋巴瘤,胃淋巴瘤,MALT,淋巴瘤,MALT淋巴瘤,胃肠间质瘤,胃肠间质瘤,胆道出血,由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛，继以呕血、黑便,由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现,出血多较突然、凶猛，体检可及肿大而压痛的胆囊,胆道出血由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛，继以呕血、,胆道出血,胆道出血,EST,术后出血,EST术后出血,食管贲门黏膜撕裂综合征,剧烈呕吐、腹内压骤增,贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血,急诊内镜可发现,食管贲门黏膜撕裂综合征剧烈呕吐、腹内压骤增,上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件,食管贲门粘膜撕裂伤伴出血,食管贲门粘膜撕裂伤伴出血,恒径动脉综合症,恒径动脉综合症,毕,II,式术后出血,毕II式术后出血,胃血管增生不良,胃血管增生不良,临床表现,呕血、黑便,失血性周围循环衰竭,氮质血症,发热,血象,60,岁以上患者死亡率高于中青年人,临床表现呕血、黑便,呕血与黑粪,是上消化道出血的特征性表现,均有黑粪，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度,呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块,与下消化道出血相鉴别,呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现,失血性外周循环衰竭,程度随出血量多少而异,脉搏细速、血压下降，收缩压在,10.7KPa (80mmHg),以下，呈休克状态,外周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊,老年人死亡率高,失血性外周循环衰竭程度随出血量多少而异,氮质血症,可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症,肠源性： 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高,肾前性： 失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留,出血后数小时血尿素氮开始上升，,24,48,小时达高峰，,3,4,天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止。,如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭,氮质血症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症,发热,大量出血后，,24,小时内常出现低热一般不超过,38,，可持续,3,5,天；,机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高；,发热超过,39,，持续,7,天以上，应考虑有并发症存在。,发热大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38，可持续,血象,失血性贫血,出血早期可明显变化，经,3,4,小时以上才出现贫血,正细胞正色素性贫血,出血,24,小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止,出血后,2,5,小时，因应激反应，白细胞可达,10,2010,9,/L,，血止后,2,3,天恢复正常,血象失血性贫血,溃疡出血后疼痛减轻机制：,出血后溃疡及其周充血、水肿消退，痛觉神经末梢覆以血液，脱离胃酸接触，大量血液形成“蛋白餐”中和胃酸,肝硬化肝功能的影响：,肝功能进一步损害，腹水、黄疸、肝昏迷等,溃疡出血后疼痛减轻机制：,并发症,失血性休克,肝性脑病,肾功能不全,贫血,并发症失血性休克,诊断与鉴别诊断,上消化道大出血的早期识别,是否是真性上消化道出血,出血量的评估,出血是否停止的判断,出血病因和部位的判断,诊断与鉴别诊断上消化道大出血的早期识别,失血量估计,失血量估计,出血是否停止的判断,反复呕血,外周循环衰竭经补液及输血后未见改善,红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升高,补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高,出血是否停止的判断反复呕血,诊断,病史与体征,实验室检查,消化液检查,吞线试验,内窥镜检查,X,线钡餐检查 ： 出血停止后进行,选择性动脉造影,放射性核素显像,剖腹探查,诊断病史与体征,Du,Du,Du,Du,Gu,Gu,食管静脉曲张,食管静脉曲张,胃癌,胃癌,治 疗,治 疗,急性上消化道出血,快速评估,血流动力学状态监测,快速补液,洗胃（？）,自限性出血（,80%,） 继续出血（,10%20%,）,“经验性药物治疗”,复发性出血 急诊内镜,（,10%20%,）,择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位,（,2448h,内）,进一步评估,确定治疗 （肠镜、放射性核扫描、血管造影,剖腹探查手术） 确定治疗,急性上消化道出血病人的处理流程,55,精选版课件ppt,一般治疗,卧床休息,胃管,测中心静脉压,监测血压、脉搏,测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等,静脉穿刺,一般治疗 卧床休息,一般急救措施,卧床休息,保持安静平卧位,下肢抬高,保持呼吸道通畅，必要时吸氧,避免呕血时血液吸入引起窒息,一般急救措施卧床休息,病情观察,呕血与黑粪情况,神志变化,脉搏、血压和呼吸情况,肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽,周围静脉特别是颈静脉充盈情况,每小时尿量,定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮,必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护,病情观察呕血与黑粪情况,纠正失血性休克,积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压,输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐,24,小时内不宜超过,1000ml,应今早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于,90,100g/l,。库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血，注意避免因输血输液过多而引起肺水肿，老年病人最好根据中心静脉压调整输液量,纠正失血性休克积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经,常规止血药,孟氏夜：,为一碱性硫酸亚铁,Fe,4,(OH),2,(SO,4,),5,，常用,5,溶液作为收敛止血药局部应用，能迅速形成血痂。多内镜下注射，不能口服。,去甲肾上腺素,血管收缩剂，常以,4,8mg,加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。,凝血酶,使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进凝血过程，口服、胃管或内镜下注入,常规止血药孟氏夜：,常规止血药,止血敏,降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩；,止血芳酸,抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用；,维生素,K,1,为肝脏合成凝血因子,、,、,、,所必需的物质。,常规止血药止血敏,抑酸药,H,2,受体拮抗剂,西咪替丁（泰为美）,雷尼替丁,法莫替丁（高舒达）,质子泵抑制剂（,PPI,）,奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康）,兰索拉唑（达克普隆）,潘妥拉唑,雷贝拉唑,埃索美拉唑（耐信）,抑酸药H2受体拮抗剂,pH,对止血过程的影响,止血过程为高度,pH,敏感性反应,酸性环境不利止血,pH 7.0,止血反应正常,pH 6.8,以下 止血反应异常,pH 6.0,以下 血小板解聚凝血时间延长,pH 5.4,以下 血小板聚集及凝血不能,pH 4.0,以下 纤维蛋白血栓溶解,pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应,PPI,与,H,2,拮抗剂作用的比较,抑制质子泵,(,泌酸的最终环节,),作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌,持续用药无耐受性,作用持久、递增，,3,5,天后达稳态,胃内,pH,维持平稳,拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用,拟酸能力有限,迅速产生耐受性,用药,12,小时后作用减弱、增加剂量不能克服,胃内,pH,波动较大,PPI,H,2,受体拮抗剂,PPI与H2拮抗剂作用的比较 抑制质子泵(泌酸的最终环节)拮,PPI,的作用机制,弱碱性,PPIs,聚积于胃壁细胞（强酸性分泌小管）,次磺酰胺,半胱氨酸残基上的巯基,H,+,，,K,+,-ATP,酶（,亚基）,共价二硫键,使,H,+,，,K,+,-ATP,酶失活，抑制胃酸分泌,PPI的作用机制 弱碱性PPIs聚积于胃壁细胞（强酸性分泌小,降门脉压药,血管收缩药,垂体后叶素,加压素,血管扩张药,硝酸甘油,酚妥拉明,消心痛,心痛定,生长抑素,善宁（人工合成八肽）,施它宁（天然十四肽）,心得安,（心率减慢,25,）,降门脉压药血管收缩药,器械治疗,三腔二囊管,TIPSS,内镜下治疗,经内镜药物喷洒,电凝微波激光止血,内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入,器械治疗三腔二囊管,上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件,上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件,上消化道出血原因表现诊断和治疗附高清内镜课件,食管曲张静脉套扎,食管曲张静脉套扎,套扎术后,套扎术后,硬化治疗,硬化治疗,幽门螺杆菌,幽门螺杆菌,