呼吸衰竭医院讲课课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,浦东新区肺科医院,吴国强,浦东新区肺科医院,一、定,义,一、定 义,?,呼吸衰竭,(respiratory failure),?,外呼吸功能严重障碍,有效的气体交换,?,缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,?,一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征,?,标准,海平面静息状态呼吸空气的情况下，,PaO,2,60mmHg,，伴或不伴有,PaCO,2,50mmHg,?呼吸衰竭(respiratory failure) ?外,二、分,类,二、分 类,?,根据其病理生理和动脉血气分析结果分为,?,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或下降,?,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,50mmHg,?,按病变部位,?,中枢性呼吸衰竭,?,周围性呼吸衰竭,?,根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短,?,急性呼吸衰竭,?,慢性呼吸衰竭,?根据其病理生理和动脉血气分析结果分为 ?型呼吸衰竭,三、急性呼吸衰竭,三、急性呼吸衰竭,?,原有呼吸功能正常,?,突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患,抑制呼吸,?,不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命,?,此型呼吸衰竭患者原有呼吸功能常大多良好，若及时有效抢,救，预后往往优于慢性呼吸衰竭,?,原有呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道,感染引起气道阻塞可致,PaCO,2,急骤上升、,PaO,2,急骤下降，临床,上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧,?原有呼吸功能正常 ?突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒、中,病,因,?,急性型呼吸衰竭,?,肺实质性病变,肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等,?,肺水肿,?,心源性肺水肿,各种严重心脏病心力衰竭所引起,?,非心源性肺水肿,急性呼吸窘迫综合征,复张性肺水肿,急性高山病等,病 因 ? 急性型呼吸衰竭 ?肺实质性病变 肺炎，误,?,肺血管疾患,?,急性肺梗塞,?,胸壁和胸膜疾患,?,大量胸腔积液,?,自发性气胸,?,胸壁外伤,?,胸部手术损伤,?,以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为型呼吸衰,竭，而晚期严重者可出现型呼吸衰竭,?肺血管疾患 ?急性肺梗塞 ?胸壁和胸膜疾患 ?大,急性型呼吸衰竭,?,气道阻塞,?,呼吸道感染、,呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急,性梗塞是引起急性型呼吸衰竭的常见病因。,?,神经肌肉疾患,?,肺本质无明显病变，由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减,退造成肺泡通气不足，引起型呼吸衰竭,?,格林巴氏综合征,?,重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹,?,脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安,眠药中毒致呼吸中枢受抑制,急性型呼吸衰竭 ?气道阻塞 ?呼吸道感染、 呼吸道烧伤,?,必须牢记，型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭,，而型呼吸衰竭经治疗好转后，可经型呼吸衰竭阶段后,最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为,型呼吸衰竭,?必须牢记，型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭，而,治,疗,?,急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施,?,原则,?,保持呼吸道通畅,?,吸氧并维持适宜的肺泡通气量,?,防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,?,为病因治疗赢得时间和条件,治 疗 ?急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施,四、急性肺损伤与急性,呼吸窘迫综合征,四、急性肺损伤与急性 呼吸窘迫综合征,?,急性肺损伤,(ALI)/,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),?,心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼,吸衰竭,?,ALI,和,ARDS,具有性质相同的病理生理改变，严重的,ALI,或,ALI,的最终严,重阶段被定义为,ARDS,?,ALI/ARDS,主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液,中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化,?,由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控,?,肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基,础,?急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ?心,?,病理生理,?,肺顺应性降低,?,肺内分流增加及通气,/,血流比例失调,?,临床表现,?,顽固性低氧血症,?,呼吸频数和呼吸窘迫,?,胸部,X,显示双肺弥漫性浸润影,?,后期多并发多器官功能障碍,?病理生理 ?肺顺应性降低 ?肺内分流增加及通气/血流比例,诊断标准,?,ALI/ARDS,的高危因素,?,直接肺损伤因素,严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入,有毒气体、淹溺、氧中毒等,?,间接肺损伤因素,脓毒症,(sepsis),、严重的非胸部创伤、重症,胰腺炎、大量输血、体外循环、,DIC,等,?,ALI/ARDS,的诊断标准,?,有发病的高危因素,?,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫,?,低氧血症,?,胸部,X,线检查两肺浸润阴影,?,肺毛细血管楔压,18mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿,?,凡符合以上五项可诊断为,ALI,或,ARDS,诊断标准 ?ALI/ARDS的高危因素 ?直接肺损伤因素,ALI/ARDS,治疗原则,?,原发疾病治疗,?,多靶点针对性治疗,?,呼吸功能替代治疗,?,加强营养支持治疗,ALI/ARDS治疗原则 ?原发疾病治疗 ?多靶点针对性治疗,五、慢性呼吸衰竭,五、慢性呼吸衰竭,概,述,?,慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生,?,最常见病因为,COPD,?,早期可表现为型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈,来愈差，可表现为型呼吸衰竭,?,慢性呼吸衰竭稳定期，虽,PaO,2,降低和,PaCO,2,升高，但患者通过,代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工,作或日常生活活动,?,由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为,PaO,2,明显下降，,PaCO,2,显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是,我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型,概 述 ?慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生 ?最常见,病,因,?,支气管肺疾患,?,COPD,?,重症肺结核,?,支气管扩张症,?,弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中,COPD,最常见,?,胸廓病变,?,胸部手术,?,外伤,?,广泛胸膜增厚,?,胸廓畸形,病 因 ?支气管肺疾患 ? COPD ?重症肺结核 ?支,发病机制,?,肺换气功能障碍,?,通气,/,血流比例失调,?,弥散功能障碍,?,肺通气功能障碍,?,限制性通气不足,?,阻塞性通气不足,发病机制 ?肺换气功能障碍 ?通气/血流比例失调 ?弥散功能,病理生理,?,呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器,官的代谢和功能,?,其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度,、程度和持续时间,?,缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，,其中缺氧对机体损害显得更为重要,?,在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对,缺氧最敏感,病理生理 ?呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系,临床特点,?,原发疾病原有的临床表现,?,缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害,?,缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳,潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持,续时间,?,缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，,对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧,和二氧化碳潴留共同作用的结果,临床特点 ?原发疾病原有的临床表现 ?缺氧、二氧化碳潴留所致,?,呼吸功能紊乱,呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早,出现的重要症状,?,紫绀,紫绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感,?呼吸功能紊乱 呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出,?,神经精神症状,?,轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍,?,严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋,、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等,?,慢性胸肺疾患呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留,，出现明显的神经精神症状，可称为肺性脑病,?神经精神症状 ?轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍 ?,?,心血管功能障碍,严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球,结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压,?心血管功能障碍 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结,?,消化系统症状,?,溃疡病症状,?,上消化道出血,?,肝功能异常,?,上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关,?消化系统症状 ?溃疡病症状 ?上消化道出血 ?肝功能异,?,肾脏并发症,可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭,?肾脏并发症 可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,?,酸碱失衡类型,?,严重缺氧伴有呼吸性酸中毒,(,呼酸,),?,严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒,(,代碱,),?,严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒,(,代酸,),?,缺氧伴有呼吸性碱中毒,(,呼碱,),?,缺氧伴有呼碱并代碱,?,缺氧伴有三重酸碱失衡,?酸碱失衡类型 ?严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸) ?严重缺,治疗原则,?,治疗病因,?,去除诱因,?,保持呼吸道通畅,?,纠正缺氧,?,解除二氧化碳潴留,?,治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引的各种症状,治疗原则 ?治疗病因 ?去除诱因 ?保持呼吸道通畅 ?纠正缺,?,通畅气道、增加通气量,?,支气管扩张剂的应用,?,呼吸道的湿化和雾化治疗,?,机械通气治疗,是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加,重最有效的手段。对于慢性呼吸衰竭病人正确使用机械通气,治疗能十分有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支,气管,-,肺部感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和二氧化碳,潴留对其他脏器造成的损害,?通畅气道、增加通气量 ? 支气管扩张剂的应用 ?呼吸道的湿,?,抗感染治疗,?,反复支气管肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，,又是呼吸衰竭加重的关键所在,?,积极防治支气管肺部感染是成功地治疗慢性呼吸衰竭的关,键,?,选择有效的抗菌药物,?抗感染治疗 ?反复支气管肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重,?,氧气治疗,是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法,?,慢性呼吸衰竭病人,PaO2,60mmHg,是氧疗的绝对适应证,?,氧疗目的也是要使,PaO2,60mmHg,?氧气治疗 是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法 ? 慢性呼,酸碱失衡及电解质紊乱的治疗,?,酸碱失衡的治疗,强调尽快通畅气道，解除二氧化碳潴留，,随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血,症随之纠正,?,原则上不需要补碱性药物。但是当,pH,7.20,时，为了减轻酸,血症对机体的损害，可以适当补,5%,碳酸氢钠，一次量为,40,60ml,，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充,?,尿量,500ml/d,以上，常规补氧化钾,3.0,4.5g/d,，牢记见,“,见尿,补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补,”,的原则,?,二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧,化碳排出后碱中毒的发生,酸碱失衡及电解质紊乱的治疗 ?酸碱失衡的治疗 强调尽快通,呼吸中枢兴奋剂应用,?,适应证,?,缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出现神经精神症状时,即肺性脑,病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂,?,型呼吸衰竭病人当,PaCO2,75mmHg,时，即使无意识障碍,也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂,呼吸中枢兴奋剂应用 ?适应证 ?缺氧伴有二氧化碳潴留病人,合理使用利尿剂和强心剂,?,慢性呼吸衰竭不需要常规使用利尿剂和强心剂,?,慢性呼吸衰竭伴心力衰竭时，可适当使用利尿剂和强心剂,?,原则,?,小剂量（常规剂量的,1/2-1/3,）,?,作用快、排泄快的强心剂，常用西地兰,0.2-0.4mg,或毒毛旋子,甙,K 0.125-0.5mg,加入葡萄糖,250ml,内缓慢静滴,?,应注意纠正低氧和低钾血症,?,不宜依据心率快慢作为观察疗效的指标,合理使用利尿剂和强心剂 ?慢性呼吸衰竭不需要常规使用利尿剂和,糖皮质激素的应用,?,慢性呼吸衰竭病人临床上常用糖皮质激素治疗，目的可以减,轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿,?,应用原则是大剂量短疗程,不宜长期使用,糖皮质激素的应用 ?慢性呼吸衰竭病人临床上常用糖皮质激素治疗,消化道出血的防治,?,原因,缺氧，二氧化碳潴留、使用糖皮质激素、氨茶碱,?,防治原则,病因治疗和对症治疗,?,尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留,?,应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物,?,预防性应用制酸剂，减少出血机会,?,对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，先抽尽胃内容物，,胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶,?,出血明显，发生严重贫血者，应补充血容量，纠正贫血,消化道出血的防治 ?原因 缺氧，二氧化碳潴留、使用糖皮质,营养支持,?,慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不,足，机体处于负代谢,?,长时间营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼,吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和,康复,?,在慢性呼吸衰竭救治中注意对病人的营养支持,营养支持 ?慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄,谢谢,谢谢,