低钠血症Hyponatremia课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,低钠血症（Hyponatremia）,lrj,低钠血症（Hyponatremia）lrj,1,symptom,低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，是指血清钠135mmol/L的一种病理生理状态。,乏力,低钠血症,体液外渗,共济失调,呕吐,嗜睡,垂体功能减退,多饮,失钠性昏迷,头痛,少尿,异常高大,循环衰竭,恶心与呕吐,抑郁,抑郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水肿,特发性水肿,皮肤弹性差,皮质功能减退。,symptom低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关,2,The etiology and pathogenesis,总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和,肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na 20mmol/L为肾丢,失钠增多；20mmol/L为肾外丢失。,引起肾钠丢失的病因有：,过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。,盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。,失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。,酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。,肾外钠丢失的病因有：,胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；,蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。,The etiology and pathogenesis,3,The etiology and pathogenesis,总体钠正常的低钠血症的病因：,糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。,甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。,急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。,药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。,ADH分泌过多综合征（SIADH）等。,The etiology and pathogenesis总,4,The etiology and pathogenesis,总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增,多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能,衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，,使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋,白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心,衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低,钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同,的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存,在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2,表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非,渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰,竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超,过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。,The etiology and pathogenesis,5,The etiology and pathogenesis,以上三种低钠血症都有血钠Na 降低，但总体钠则,不一定降低，由此可见，血Na 低并不经常反映总体,钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总,体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三,种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不,相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单,一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。,The etiology and pathogenesis,6,Epidemiology,低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临,床上极为常见，特别在老年人中。因为老年,人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降,低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5%,病人有低钠血症。,Epidemiology 低钠血症引起血液低渗状态，此,7,Classification,缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减,少，血清钠浓度降低。,稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增,加，细胞内液和血清钠浓度降低。,转移性低钠血症：少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。,总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。,特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年,老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内,蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所,致。,Classification 缺钠性低钠血症：即低渗性失,8,Clinical manifestation,低钠血症分类：根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：,低血容量性低钠血症：此种情况失钠多于失水。,血容量正常性低钠血症：此种情况总体水增加而总钠不变。,高血容量的低钠血症：此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠,降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125,135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见,于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现,代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假,性读数低的假性低钠血症。,除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分,为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀,释性和缺钠性低钠血症者。,Clinical manifestation 低钠血症分类：,9,Clinical manifestation,严重程度取决于血Na 和血钠下降的速率。血Na 在125mmol/L以上时，,极少引起症状；Na 在125130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主,要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和,可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有,适应性调节。在13h内，脑中的细胞外液移入脑液，而后回到体循环；如低,钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、,肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。如果,脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木,僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血,症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低,钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快,时易于发生。,除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低，脉,细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临,床表现。,Clinical manifestation 严重程度,10,Complication,当血清钠浓度低于115120mmol/L时,会,出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑,病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统,症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠,血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么,其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低,钠血症的急剧恶化。,Complication 当血清钠浓度低于115120,11,check up,实验室检查：,三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。,其他辅助检查：,根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。,check up 实验室检查：,12,Diagnosis,临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断,Diagnosis 临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊,13,Diagnosis,确定是否真正有低钠血症：低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。,Diagnosis确定是否真正有低钠血症：低钠血症的患者需测,14,Diagnosis,估计细胞外液容量状况：容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。,细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低（80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物（如三环类抗抑郁药）。,抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）,Diagnosis估计细胞外液容量状况：容量低者低钠血症主要,15,Diagnosis,临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容,：,无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；,细胞外液呈低渗透压状态；,尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；,限制摄水可以改善低钠血症情况,Diagnosis临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容,16,Diagnosis,在诊断本病时应注意：,血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；,血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；,HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；,血尿素氮：大多偏低。,Diagnosis在诊断本病时应注意：,17,Diagnosis,临床上SIADH有4种亚型：,持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；,渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；,低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；,肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。,Diagnosis临床上SIADH有4种亚型：,18,Differential diagnosis,Differential diagnosis,19,Differential diagnosis,Differential diagnosis,20,Treatmen,低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血,症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠,血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：,去除病因；,纠正低钠血症；,对症处理；,治疗合并症；,Treatmen 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类,21,Treatmen,下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀,释性低钠血症分别叙述。,急性低钠血症：是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治,疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的,病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标,为每小时使血Na 升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为,12ml/（kgh）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na ,更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加,快滴速到46ml/（kgh），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但,应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可,引起脑桥髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的，,但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性,大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制,尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na 变化有关。,Treatmen 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体,22,Treatmen,慢性低钠血症的治疗：应根据症状的有无而采取不同方法。,慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进,行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除,的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。,抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环（demeclocycline），,首剂为1200mg，以后300900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反,应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，,且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。,另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口,服尿素，服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作,用为口感不好难吃。,慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排,泄。应当注意的是：血Na 纠正速率不要超过1mmol/（Lh）；肾水丢,失速率为250ml/h。,Treatmen 慢性低钠血症的治疗：应根据症状的有无而采,23,Treatmen,失钠性低钠血症的治疗：常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：,缺钠量（mmol）=（正常血钠病人所测血钠）0.6病人体重。,1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。,Treatmen失钠性低钠血症的治疗：常见于胃肠道和肾脏丢失,24,Treatmen,在补钠补水的同时，下面几点应予注意：,病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；,上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；,上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水；,血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；,Treatmen在补钠补水的同时，下面几点应予注意：,25,Treatmen,如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使,细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和,血浆渗透压提高；,为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加1/6M,乳酸钠或碳酸氢钠（重碳酸钠）溶液，有利于同时存,在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰,竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给,胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升,压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只,有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。,Treatmen如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使,26,Treatmen,稀释性低钠血症的治疗：本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。,症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。,Treatmen稀释性低钠血症的治疗：本症主要原因是肾脏排泄,27,prognosis,低钠血症脑病常常是可逆的。,prognosis 低钠血症脑病常常是可逆的。,28,结束语,当,你尽了自己的最大努力,时,，,失败,也是伟大,的，所以不要放弃，坚持就是正确的。,When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The,End,结束语,29,谢谢,大家,荣幸,这,一路，与你同行,ItS An Honor To Walk With You All The,Way,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,谢谢大家演讲人：XXXXXX,30,