治疗充血性心力衰竭药物定稿ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,治疗充血性心力衰竭药物定稿,治疗充血性心力衰竭药物定稿,1,（优选）治疗充血性心力衰竭药物定稿,（优选）治疗充血性心力衰竭药物定稿,2,Frank-Starling,机制,Frank-Starling机制,3,CHF,药物治疗的演变,心脏模式（洋地黄，,20,世纪,20,年代）,心肾模式（洋地黄,+,利尿药，,40,60,年代）,心循环模式（强心,+,利尿,+,扩血管药，,7080,年代）,神经内分泌综合调控模式 （,受体阻断药，,ACE,抑制药，,AT,1,拮抗药，醛固酮拮抗药，,90,年代）,现代治疗目标：,缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量,概述,CHF药物治疗的演变心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）概述,4,充血性心力衰竭,（,Congestive heart failure, CHF),心收缩力,心输出量,肾血流量,水钠潴留,血容量,肺、体循环淤血,心脏排空,激活,RAAS,Ang,升高醛固酮增多,激活交感,NS,心肌耗氧量,心率,动脉缺血静脉淤血心脏充血,概述,充血性心力衰竭心收缩力心输出量肾血流量水钠潴留血容量,5,药物的分类及作用环节,概述,正性肌力药,扩血管药,受体阻断药,RAS,抑制药,利尿药,醛固酮拮抗药,扩血管药,药物的分类及作用环节概述正性肌力药扩血管药受体阻断药RAS,6,治疗,CHF,药物的分类,1.,抑制心脏重构：,ACEI,ARB,醛固酮拮抗药,2.,正性肌力药物,强心苷类：地高辛等,非苷类：,1,受体激动剂,PDE,抑制剂,3.,减轻心肌负荷：血管扩张药，利尿药,4.,-,受体阻断药,概述,治疗CHF药物的分类1.抑制心脏重构：ACEI,7,强心苷类,cardiac glycosides,来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类,(digitalis),药物,临床常用的有,地高辛,(digoxin),洋地黄毒苷,(digitoxin),毛花苷,丙,(cedilanide),强心苷类 cardiac glycosides 来源于玄参,8,治疗充血性心力衰竭药物定稿ppt课件,9,甾核,Steroid,不饱和内酯环,Lactone ring,三分子洋地黄毒糖,tri-digitoxose,(,苷元的作用强度和时间）,地高辛的化学结构,苷元,aglycone,(,正性肌力,),（,C,3,、,C,14,) OH,；,C,17,具,构型。否则苷元失去强心作用。,O,O,O,OH,OH,CH,3,H,CH,3,H,C,18,H,31,O,5,3,14,17,B,A,C,D,甾核 不饱和内酯环三分子洋地黄毒糖 tri-digitox,10,吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为,40%,90,。,分布：体内分布广，能通过胎盘屏障，心肌地高辛浓度为血浆的,10,30,倍，骨骼肌中的浓度仅为心肌的一半。,代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为,36,48h,，其排泄速度受肾功能影响颇大。,吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%90。,11,【,作用和作用机制,】,对心脏的作用,对心肌收缩力作用,对心率影响,对心肌耗氧量影响,心肌电生理特性影响,对神经,-,内分泌作用,对血管及肾脏的作用,地高辛,（,digoxin,）,【作用和作用机制】地高辛（digoxin）,12,正性肌力作用,心肌收缩敏捷而有力,表现：（,1,）,等张收缩：,心肌缩短速度，使收缩期,，舒张期,（,2,）等长收缩：,心肌收缩最大张力，,张力上升速度,（,3,）,CHF,心脏作功效率，心室功能曲线上升，左移，射血分数,特点：,（,1,）直接,心肌收缩性,（,2,）对正常及,CHF,心脏均有作用,（,3,）,CHF,心脏,CO,，不,正常心脏,CO,1.,对心脏的作用,正性肌力作用 心肌收缩敏捷而有力1.对心脏的作用,13,心室功能曲线,心室功能曲线,14,强心苷迷走兴奋房室传导房室结隐匿性传导心室率,（Congestive heart failure, CHF),胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别,心循环模式（强心+利尿+扩血管药，7080年代）,洋地黄毒苷(digitoxin),不仅拮抗ACE途径产生的Ang，同样拮抗非ACE途径(食糜酶)产生的Ang；,利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。,利多卡因： 室性心动过速和室颤,代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为3648h，其排泄速度受肾功能影响颇大。,（优选）治疗充血性心力衰竭药物定稿,现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量,-受体阻断药,三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose,增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N,与增加迷走神经活性有关,强心苷,药理作用,正性肌力作用,心肌收缩力增加,心输出量,解除动脉缺血,解除静脉淤血,心排空,症状消失,强心苷迷走兴奋房室传导房室结隐匿性传导心室率,15,强心苷,Na,+, K,+,ATPase,Na,+, K,+,交换,Cell,内,Na,+,短暂,Na,+,超负荷，,Cell,内,失,K,+, ,影响,Na,+,- Ca,2+,交换机制,Ca,2+,超负荷,异位节律点, 自律性,Na,+,外流，,Ca,2+,内流 后除极,Na,+,内流，,Ca,2+,外流,C,内, Ca,2+, i,快速型心律失常 正性肌力,治疗量,中毒量,强心苷正性肌力作用机制,CICR,CICR: Calcium induced calcium release,强心苷 ,16,1.,对心脏的作用,负性频率作用,特点：明显减慢,CHF,心脏窦性频率,机制：治疗量,CO,敏化颈,A,窦、主,A,弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走,N,大量 直接抑制窦房结,意义：负性频率心动周期,舒张期,心室充盈好，利于,CO;,心肌自身供血,；心肌获充分休息心功能改善,1.对心脏的作用负性频率作用,17,1.,对心脏的作用,CHF,心脏耗氧量：正常心脏耗氧,（,1,）对,CHF,心脏收缩力耗氧量,（,2,）,CO,心室内残余血量心室容积室壁张力耗氧量,（,3,）,负性频率,耗氧量 总耗氧量,1.对心脏的作用CHF心脏耗氧量：正常心脏耗氧,18,对心肌电生理特性的影响,窦房结自律性,房室传导,房室结,ERP,浦肯野纤维自律性,机制：,抑制,Na,+,-K,+,-ATP,酶细胞内,K,+,最大舒张电位（少负）自律性,1.,对心脏的作用,与增加迷走神经活性有关,对心肌电生理特性的影响1.对心脏的作用与增加迷走神经活性有关,19,地高辛,电生理,特性,窦房结,心房,房室结,浦肯野纤维,自律性,传导性,ERP,地高辛对心肌电生理的作用,地高辛电生理 窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性传导,20,地高辛对心电图的影响,治疗量,最早,T,波压低，甚至倒置；,S-T,段呈鱼钩状，与,AP 2,相缩短有关。,P-R,间期延长，说明房室传导,Q-T,间期缩短，反映浦肯野纤维和心室,APD,缩短。,P-P,间期延长，说明心率减慢,.,中毒量：可引起各种心律失常,地高辛对心电图的影响治疗量,21,2.,对神经系统及神经内分泌的作用,对神经系统作用,治疗量：直接,/,反射性抑制交感神经活性；,长期应用降低循环,NA,，抑制交感活性，改善预后,中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。,神经内分泌作用,Digoxin,可抑制,RAS,；强心苷促进,ANP,分泌，恢复,ANP,受体敏感性而对抗,RAS,，产生利尿作用,2.对神经系统及神经内分泌的作用对神经系统作用,22,3.,对血管及肾脏的作用,血管作用：,收缩血管平滑肌,外周阻力局部血流,；,CHF,时，强心苷直接,/,间接抑制交感其缩血管效应,局部血流,肾脏作用：,CO,肾血流间接,利尿；抑制肾小管细胞,Na,+,-K,+,-ATP,酶，减少对,Na,+,再吸收,直接,利尿,3.对血管及肾脏的作用血管作用：收缩血管平滑肌外周阻力,23,强心苷对不同病因引起的,CHF,疗效有差异,1.,伴有房颤及心室率快：,疗效最好,2.,继发于高血压,瓣膜病，先天性心脏病：,疗效良好,3.,继发于甲亢，严重贫血，,vitB,1,缺乏：,疗效较差,4.,继发于,肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期：,效差,5.,伴有机械性阻塞,:(,缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）,几乎无效,【,临床应用,】,强心苷,一、治疗,CHF,强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异【临床应用】强心苷一、,24,早期、长期治疗，延长寿命；,长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。,胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别,三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose,（3）CHF心脏CO，不正常心脏CO,（HR、心肌收缩力、肾素分泌 、 RAS）,心循环模式（强心+利尿+扩血管药，7080年代）,与增加迷走神经活性有关,增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N, 严格掌握输液指征，能量合剂一般不用于CHF,量 蛋白质合成促生长作用,扩张V回心血量心脏前负荷肺楔压 、左室舒张末压肺淤血；,硝普钠：扩A、V。,利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。,此外，该药还有抗动脉粥样硬化、抗TNF-及IL等作用。,疗 效,CHF,的类型,疗效良好,高血压病、心瓣膜病、先天性心脏病等引起的,低输出量型,CHF,。,疗效明显,阵发性室上性心动过速、快速型房颤（,首选,）或房扑并发的,CHF,疗效较差,继发于甲亢、严重贫血、肺原性心脏病、活动性心肌炎等（可致,心肌能量合成障碍或贮存减少,）的,CHF,无效且不宜用,缩窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄、大量心包积液等（,心肌外机械因素,）引起,的,C,HF,强心苷类药抗,CHF,的疗效评价,早期、长期治疗，延长寿命；疗 效CHF的类型疗效良好高血压病,25,二、心律失常,1.,心房纤颤,：,350-600,次,/,分（,f,波）,强心苷,迷走兴奋,房室传导,房室结隐匿性传导,心室率,2.,心房扑动,：,240-430,次,/,分（,F,波）,强心苷心房,ERP,扑动变颤动心室率,3.,阵发性室上性心动过速,（现已少用,),强心苷,【,临床应用,】,房扑,房颤,f,f,f,二、心律失常强心苷【临床应用】房扑房颤fff,26,不良反应与注意事项,胃肠道反应：注意与,CHF,未控制症状相区别,CNS,：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）,心脏反应：各种心律失常，,危险！,快速型心律失常：室早、二联律,(33%) ,室性心动过速甚至室颤。与胞内失,K,+,有关。,缓慢型心律失常：窦性心动过缓,(3ng/ml,洋地黄毒甙,45ng/ml-,停药,3,.,注意药物相互作用,【,中毒预防措施,】,1.明确中毒症状，停药指征（心电图监测）【中毒预防措施】,29,1.,作用于循环系统的药：卡托普利、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降，血浆地高辛浓度增高,50%,以上。,2.,抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高,40%,以上。,3.,利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。,药物相互作用,1. 作用于循环系统的药：卡托普利、维拉帕米、胺碘酮、普罗,30,给药方法,经典给药法：,较少采用,每日维持量法：,目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量,(no-loading dose),的维持量法，可减少中毒发生率,.,地高辛每日,0.25mg,（,0.125-0.375mg,），,经,6-7d,达到,Css,。,给药方法经典给药法：较少采用,31,氨立农,(amrinone),、,米力农,(milrinone),用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。,长期应用可增加死亡率，缩短生存时间,!,磷酸二酯酶抑制药,磷酸二酯酶抑制药,32,治疗充血性心力衰竭药物定稿ppt课件,33,利尿药,(,Diuretics),1.,药理作用,血容量,前负荷,血管扩张,后负荷 （促钠，,血管,内,Ca,2+,）,2.,临床应用,轻度,CHF,：噻嗪类,急性或严重,CHF,：呋塞米,/,螺内酯,利尿药(Diuretics) 1. 药理作用,34,强心苷心房ERP扑动变颤动心室率,治疗CHF药物的分类,长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。,血容量 前负荷,ACEI AngII 细胞内DNA，RNA含,心肌获充分休息心功能改善,降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调1,（HR、心肌收缩力、肾素分泌 、 RAS）,利尿药(Diuretics),中毒量：可引起各种心律失常,强心苷心房ERP扑动变颤动心室率,-受体阻断药治疗CHF的作用原理：,量 蛋白质合成促生长作用,正性肌力作用 心肌收缩敏捷而有力,不仅拮抗ACE途径产生的Ang，同样拮抗非ACE途径(食糜酶)产生的Ang；,血管扩张药,特点：,（,1,）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳,（,2,）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等,（,3,）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人,强心苷心房ERP扑动变颤动心室率血管扩张药 特,35,血管扩张药,【,抗,CHF,机制,】,扩张,V,回心血量心脏前负荷肺楔压 、左室舒张末压肺淤血；（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）,扩张小,A,外周阻力后负荷,COA,供血,(,用于,CO,明显减少而外周阻力升高者）,硝酸甘油：主要扩,V,。肼屈嗪：主要扩,A,。,硝普钠：扩,A,、,V,。哌唑嗪：扩,A,、,V,。,血管扩张药【抗CHF机制】,36,钙通道阻滞药（,CCB,）,短效,CCB,如硝苯地平等可使,CHF,恶化，增加,CHF,者的病死率，不适于,CHF,治疗,长效,CCB,如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗,CHF,时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉粥样硬化、抗,TNF-,及,IL,等作用。,钙通道阻滞药（CCB）短效CCB如硝苯地平等可使CHF恶化，,37,Lactone ring, 对心瓣膜病所致CHF尽可能手术或介入治疗，纠正瓣膜异常，不宜长期药物治疗,特点：（1）直接心肌收缩性,继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差,早期、长期治疗，延长寿命；,三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose,机制：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位（少负）自律性,三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose,美托洛尔 metoprolol,心肌获充分休息心功能改善,明确中毒症状，停药指征（心电图监测）,心循环模式（强心+利尿+扩血管药，7080年代）,拮抗CHF时过高的交感神经活性,长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。,对有无症状的左室CHF均有益,-Blocker,【,作用与作用机制,】,拮抗,CHF,时过高的交感神经活性,（,HR,、心肌收缩力,、肾素分泌,、,RAS,）,上调,受体，抗心律失常,carvedilol,兼有阻断,受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。,可选用的,受体药物：拉贝洛尔,（,labetalol,）、,卡维洛尔,（,carvedilol,）、,比索洛尔,（,bisoprolol,）,Lactone ring-Blocker【作用与作用机制】,38,-,受体阻断药,-,受体阻断药治疗,CHF,的作用原理：,1.,抑制由于心输出量减少引起的交感神经兴奋作用,2.,保护,受体，有利于受体上调,3.,抗氧化作用和抗炎作用,4.,治疗心律失常，降低猝死发生率,作用机制,-受体阻断药 -受体阻断药治疗CHF的作用原理：,39,-,受体阻断药,卡维地洛,carvedilo,美托洛尔,metoprolol,扩张型心肌病、缺血性心肌病的,CHF,疗效最好,病情稳定,心力衰竭患者,使用,急性,CHF,忌用,/,伴低血压、心动过缓忌用,/,为什么？,推荐与利尿剂、,ACEI,、地高辛合用,临床应用,-受体阻断药卡维地洛 carvedilo临床应用,40,-,受体阻断药,注意事项,1.,适应症：扩张型心肌病伴心衰、冠心病心绞痛伴心衰、风心病心衰伴交感神经亢进,2.,禁忌症：严重心衰、窦性心动过缓、病窦综合症、高度房室传导阻滞、支气管哮喘,3.,常规强心、利尿、扩血管基础上小剂量试用，注意观察血流动力学变化,-受体阻断药注意事项1.适应症：扩张型心肌病伴心衰,41,【,临床应用,】,以,NYHA,心功能分类,-,级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适,用于已采取了标准的利尿剂,+ACEI+digoxin,治疗的非卧床的、稳定的心衰患者,。,注意：应用初期可出现（第,3-5,周内）心功能恶化，,须小量给药,，,逐渐增量,到最大耐受剂量（数月内）。,不能突然停药,-Blocker,【临床应用】-Blocker,42,ACE,抑制药,卡托普利,(captopril),、依那普利,(enalapril),等,抗,CHF,的作用机制,抑制,ACE,的活性：,AngII,生成,降低儿茶酚胺、加压素、,ET,1,含量,恢复下调,1,缓激肽（可促,NO,及,PGI,2,产生）降解,醛固酮生成；恢复心钠肽含量及清除自由基,改善血流动力学：全身血管阻力，,CO,，室壁张力，肾血流等。,抑制并逆转心肌肥厚及心室重构,ACE抑制药卡托普利(captopril)、依那普利(e,43,效应,AT,1,受体,ACE,Ang,原,Ang,Ang ,肾素,糜酶,醛固酮,促生长,促心肌肥厚,ACEI,醛固酮受体,螺内酯,AT,1,受体,拮抗药,缓激肽,失活肽,NO,PGI,2,ACE,RAS,激肽系统,作用于,RAS,系统药物主要作用,抗血管增殖,抗生长,效应AT1受体ACEAng原AngAng 肾素糜酶醛固酮,44,ACEI,逆转重构肥厚的机制,心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。,ACEI,AngII, ,细胞内,DNA,，,RNA,含,量 蛋白质合成,促生长作用,ACEI,AngII, ,原癌基因,c-fos,c-myc,c-jun,表达 细胞生长增殖,ACEI逆转重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌,45,药物有：氯沙坦（losartar）,维沙坦（又称缬沙坦,valsartan）,伊白沙坦（irbesartan）,吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%90。,降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调1,机制：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位（少负）自律性,来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物,来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物,吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%90。,治疗CHF药物的分类,与利尿药、ACEI和洋地黄合用,心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）,硝酸甘油：主要扩V。,阵发性室上性心动过速、快速型房颤（首选）或房扑并发的CHF,长期应用可增加死亡率，缩短生存时间!,来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物,不仅拮抗ACE途径产生的Ang，同样拮抗非ACE途径(食糜酶)产生的Ang；,AngII,受体,(AT,1,),拮抗药抗,CHF,特点,不仅拮抗,ACE,途径产生的,Ang,，同样拮抗非,ACE,途径,(,食糜酶,),产生的,Ang,；,不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等,抗,CHF,作用类似,ACEI,，降低患者再住院率和病死率,药物有：氯沙坦（,losartar,）,维沙坦（又称,缬沙坦,valsartan,）,伊白沙坦（,irbesartan,）,药物有：氯沙坦（losartar）,维沙坦（又称缬沙坦,va,46,血管紧张素转化酶,(ACE),抑制药,临床应用与评价,长期应用可缓解症状，提高运动耐力，改进生活质量，又降低,CHF,患者的死亡率，是治疗,CHF,的基础药物,血管紧张素转化酶(ACE)抑制药临床应用与评价长期应用可缓解,47,血管紧张素转化酶,(ACE),抑制药,使用原则,1.,左室收缩功能不全病人不论有无症状，治疗均能获益,2.,让病人知晓其作用，部分病人咳嗽随时间延长可能耐受,3.,部分病人心衰缓解不明显，但仍可延缓病情发展，延长寿命,4.,应从小剂量开始，逐渐增加剂量，疗效一般在用药,1,2,月后才显现,血管紧张素转化酶(ACE)抑制药使用原则1.左室收缩功能不全,48,醛固酮拮抗药,：,螺内酯,醛固酮在心衰时的影响：,参与心脏重构过程（,醛固酮受体介导）,引起水、钠潴留,加强,NA,对心肌细胞作用,心肌细胞兴奋性和收缩性增高,螺内酯,临床研究证据：降低,CHF,病死率,醛固酮拮抗药：螺内酯醛固酮在心衰时的影响：,49,对,CHF,合并无症状性心律失常，不主张常规使用抗心律失常药, 对心瓣膜病所致,CHF,尽可能手术或介入治疗，纠正瓣膜异常，不宜长期药物治疗, 尽量避免使用非甾体抗炎药物，否则会削弱抗,CHF,药物的疗效, 严格掌握输液指征，能量合剂一般不用于,C,HF,CHF,发作或加重的主要诱因为感染、劳累，其次为心律失常、缺血、高血压和妊娠等，应给予相应的处理,CHF,的一般治疗原则, 对CHF合并无症状性心律失常，不主张常规使用抗心律失常药,50,增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N,保护受体，有利于受体上调,轻度CHF：噻嗪类,利尿药(Diuretics),以NYHA心功能分类-级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适,继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差,ACEI逆转重构肥厚的机制,对神经系统及神经内分泌的作用,心循环模式（强心+利尿+扩血管药，7080年代）,缩窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄、大量心包积液等（心肌外机械因素）引起的CHF,c-jun表达 细胞生长增殖,ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc,血管紧张素转化酶(ACE)抑制药,硝普钠：扩A、V。,硝酸甘油：主要扩V。,CHF,治疗的用药原则,药 物,优点或合用,注意事项,利尿药,ACEI,或,受体阻断药,注意低血钾、氮质血症、电解质紊乱,ACEI,对有无症状的左室,CHF,均有益,早期、长期治疗，延长寿命；应从小剂量开始，逐渐增量,受体阻断药,与利尿药、,ACEI,和洋地黄合用,从极小剂量开始，很缓慢增量；宜用亲脂性,阻滞药；注意,低血压、心动过缓或传导阻滞；急性心衰禁用！,增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走NCHF治疗的用药原则药 物优点,51,效应,AT,1,受体,ACE,Ang,原,Ang,Ang ,肾素,糜酶,醛固酮,促生长,促心肌肥厚,ACEI,醛固酮受体,螺内酯,AT,1,受体,拮抗药,缓激肽,失活肽,NO,PGI,2,ACE,RAS,激肽系统,作用于,RAS,系统药物主要作用,抗血管增殖,抗生长,效应AT1受体ACEAng原AngAng 肾素糜酶醛固酮,52,治疗充血性心力衰竭药物定稿ppt课件,53,