常见急危重症基本药物治疗课件

*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,内科危急重症的基本药物治疗,华中科技大学附属协和医院,彭雯,1,内科危急重症的基本药物治疗 华中科技大学附属协和医院1,一、常见急危重症的,范畴,2,一、常见急危重症的范畴 2,急危重症,通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越,危重（两个以上称“多,脏器功能衰竭”,），而最危重的情况莫过于心跳骤停。,1,、,脑功能衰竭,：,如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。,3,急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰,2,、,各种休克,：,由于各种原因所引起的循环功能衰竭，,最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。,4,2、各种休克：4,3,、,呼吸衰竭,：,包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为,型呼衰（单纯低氧血症）、,型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。,4,、,心力衰竭,：,如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（,心源性休克,）等。,5,3、呼吸衰竭：5,5,、,肝功能衰竭,：,表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。,6,、,肾功能衰竭,：,可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为 “尿毒症”）。,6,5、肝功能衰竭：6,临床常用药物,1.,抗心功能不全药物,2.,抗心绞痛药,3.,降压药,4.,抗休克活性药物,5.,抗心律失常药,7,临床常用药物1. 抗心功能不全药物 2. 抗心绞痛药3.降压,抗心功能不全药物,8,抗心功能不全药物8,CHF,CO,（心排空不全）,A,系统缺血、缺氧,静脉回流受阻,静脉系统淤血,体循环淤血,肺循环淤血,胃肠淤血：恶心、呕吐,厌食、纳差,肝脾淤血：肝脾肿大,双下肢淤血：双下肢浮肿,咳嗽、咯痰、呼吸困难,组织灌流不足,紫绀、四肢厥冷,、面色苍白等,实质：,超负荷心肌病,Definition of CHF,9,CHFCO（心排空不全）A系统缺血、缺氧 静脉,CHF,心排出量,RAS,被激活,Ang,心血管重构,缺血症状,淤血症状,血容量增加,水钠潴留,醛固酮分泌,外周阻力,心肌收缩功能,前负荷,后负荷,交感,N,儿茶酚胺,CHF,发病机制及药物作用环节,受体阻断药,扩血管药,利尿药,ACEI,正性肌力药,心率,10,CHF心排出量RAS被激活Ang心血管重构缺血症状血容,CHF,药物治疗的演变,心肾模式（洋地黄和利尿药，,40,60,年代）,心循环模式（强心，利尿+扩血管药，,70,80,年代）,神经内分泌综合调控模式 （,受体阻断药，,ACE,抑制药，,AT,1,拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代,）,现代治疗目标,：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，,延长寿命， 病死率 和生活质量,11,CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，406,【,CHF,药物的分类,】,正性肌力药,强心苷,非苷类,：多巴酚丁胺、米力农、维司力农,减轻心脏负荷药,血管扩张药,硝普钠、肼屈嗪等,钙拮抗剂,硝酸酯类,RAS,抑制药,ACEI,ARB,醛固酮拮抗药：螺内酯,利尿药：氢氯噻嗪,、,呋塞米,受体阻断药,：卡维地洛、,美托洛尔、比索洛尔,逆转心血管病理性重构,12,【CHF药物的分类】正性肌力药强心苷非苷类：多巴酚丁胺、米力,常用的强心苷类药作用性质基本相同，但因药动学性状有别，使作用有,快慢、久暂,之分。,13,13,吸收率,起效 作用消,半衰期,消除,肝肠循环,(%),时间,失时间,方式,(%),洋地黄毒苷,90-100,2-4,h,3-10d,5-7d,肝为主,26,地高辛,60-85,1-2,h,1-2d,33-36h,60-90%,7,肾排,毛花苷,C,20-30,10-30 1-1.5d 33h 90-100%,少,min,肾排,毒毛花苷,K,2-5 5-10 6h 19h 100%,少,min,肾排,常用强心苷的药代动力学参数,14,常用强心苷的药代动力学参数 14,【,药理作用,】,对心脏的作用,1.正性肌力作用: 直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩力加强、敏捷,特点,： 心肌收缩效能, 衰竭心脏心排出量, 降低衰竭心脏心肌耗氧量,15,【药理作用】 15,正性肌力作用：,酶活性部分抑制(约,20,),Na,Na,-Ca,2+,交换 胞内,Ca,2+,中毒机制：,酶活性抑制 ,30%,中毒（心律失常）,细胞内失,K,+,最大复极电位,细胞内,Ca,2+,堆积 后除极与触发活动,（治疗量）,（过量）,接近阈电位 自律性,0相除极速度、幅度 传导抑制,强心苷作用机制:,抑制,Na,+,-K,+,-ATP,酶,16,（治疗量）（过量）接近阈电位 自律性强心苷作用机制:1,2,负性频率作用,negative chronotropic action,心肌自身供血,P,利于衰竭,心脏恢复,机制：,反射性地兴奋迷走神经,增加心肌对迷走,N,的敏感性,。,舒张期延长，心脏休息充分,强心苷过量所致缓慢性心律失常使用,阿托品,对抗,17,2 负性频率作用心肌自身供血P利于衰竭机制：舒张期延长，,【临床应用】,1.,CHF,：,CO ，,舒张末压与容积 ，,改善血流动力学，缓解症状,（水肿、 呼吸困难）,，提高生活质量。,伴高血压、瓣膜病、先心、风心,疗效好,严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎,无效,贫血、甲亢、,VitB,1,缺乏、肺心病、心肌炎诱发的,CHF,疗效,较差,18,【临床应用】18,2.,心律失常,心房颤动(350-600次/,min）：,减慢房室结传导，减慢心室率,心房扑动(250-300次/,min）,：缩短心房肌,ERP,，,房扑 房颤 心室率,阵发性室上性心动过速：,禁用于室速,心室率血栓,室颤,19,2. 心律失常心室率血栓室颤19,【不良反应】,治疗指数小,1、胃肠道反应：,厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，,无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）,2、神经系统：,头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。,色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见,3、心脏毒性：,室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，,为强心苷的最严重不良反应,20,【不良反应】治疗指数小20,中毒预防及救治,：,1.去除诱因：,低钾、低镁、高钙、心肌缺氧,2.警惕中毒先兆，,停药,是关键,3.快速型心律失常，应,补,K,+,（,口服或静滴），,苯妥英钠,（阻止强心苷与受体结合）,4.心动过缓、传导阻滞（,阿托品,）,5.严重者，地高辛抗体,Fab,片段（中和地高辛）,21,中毒预防及救治：21,一般性,快速型心律失常：,补钾,原因：,K,+,能与强心苷竞争心肌细胞膜上,Na,+,-K,+,-,ATPase,减轻或阻止毒性的发生和发展。,注意,防止低钾比补钾更重要,补,K,+,时注意纠正低血镁。,补,K,+,不宜过量防止高血,K,+,并发传导阻滞者不能补,K,+,严重的快速性心律失常：,补,K,+,+,苯妥英钠,苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上,Na,+,-K,+,-ATPase,恢复酶的活性解毒作用, 室速或室颤：,补,K,+,+,利多卡因,22,一般性快速型心律失常：补钾严重的快速性心律失常：补K+,1.,全效量法：,速给法：,使用于病情较重，二周内未使用过强心苷的患者，24小时给予全效量。,常选用去乙酰毛花苷0.40.6,mg,以30-50%葡萄糖溶液,20,ml,稀释后缓慢静脉注射，必要时,2,4,h,后再用半量(,全效量1.0-1.2,mg),。速给法现已少用，多以更为安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危重患者。,（中毒率达,20,）,给药方法,23,1.全效量法：速给法：使用于病情较重，二周内未使用过强心,缓给法,适用于轻、中度慢性心功能不全患者，在3日内达到全效量。口服地高辛，首剂0.250.5,mg，,以后一次给0.25,mg，,直至全效量（,0.751.25,mg,）。,全效量的指标是：心率7080次/,min，,肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，尿量增加，症状和体征有明显改善,24,缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患者，在3日内达到全,2,维持量给药法,选用地高辛0.250.5,mg/d，,或洋地黄毒苷0.1,mg/d，,口服,以补充每日从体内消除的药量。,3.,逐日恒定给药法,适用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛0. 25,mg/d，,口服，约经67,d（,约5个半衰期）达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的，又不易发生中毒,。,25,2维持量给药法 选用地高辛0.250.5mg/d，或洋地,【药物相互作用】,1.,奎尼丁,提高地高辛血浓度,（组织置换）,2.,胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮,提高地高辛血浓度,3、,苯妥英钠,降低地高辛浓度（药酶诱导）,26,【药物相互作用】26,临床评价：,优点：,作用较持久，能改善,以收缩功能障碍为主的,CHF,的症状，降低再入院率。,缺点：,致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，,不能降低总病死率,。,27,临床评价：27,米力农,（,milrinone）,作用机制,PDE-,心肌,cAMP,心肌收缩力,血管,cAMP,血管平滑肌,用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰,28,米力农（milrinone）作用机制PDE-心肌cAMP心,米力农,用法,分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；,功能：增加心肌收缩力、血管,扩张，对心率影响小,用于：顽固性心衰、难治性心衰,用法：,0.9,NS 20ml,米力农,7.5mg iv,0.9,NS 250ml,米力农,10mg VD,0.35-0.75mg/kg/min,注意事项,1.,只用于顽固性心衰,2.,血压低时慎用,3.,极量：,1.13mg/kg/d,29,米力农用法分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；用法：0.9,不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。,多巴胺（,dopamine,）,小剂量激动,DA,受体肾血流量外周阻量，中剂量激动,1,受体收缩力,（三）儿茶酚胺类,30,不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌,多巴酚丁胺（,dobutamine,）,激动,1,受体心肌收缩力心排出量,激动,2,受体扩血管心脏后负荷,31,多巴酚丁胺（dobutamine）31,二、血管扩张药,1.,硝酸酯类（释放,NO,）,2.,肼屈嗪、硝普钠（,NO,）,3.,哌唑嗪（阻断,1,受体）,药理作用:改善,CHF,的血流动力学；,扩张静脉 回心血量 ，降低前负荷，,缓解肺淤血症状,扩张动脉 降低外阻，降低后负荷，,CO,改善组织缺血,32,二、血管扩张药 32,钙通道阻滞药,降低心脏前后负荷，同时激活交感神经，具有负性肌力作用,最适于治疗冠心病、高血压和舒张功能障碍的,CHF,目前不作为治疗,CHF,的常规用药,33,钙通道阻滞药降低心脏前后负荷，同时激活交感神经，具有负性肌力,血管紧张素,转化酶抑制药,(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI),卡托普利,(captopril),、依那普利,(enalapril),等,治疗,CHF,的作用机制,1),扩血管、降负荷,：,Ang,缓激肽降解,NO,和,PGI2,。,2),抑制心肌及血管重构：,Ang,、醛固酮,3),血流动力学改变：,全身血管阻力 ,心输出量，改善心室舒张功能；,34,血管紧张素转化酶抑制药(angotensin conver,4),抑制交感神经活性：,血管紧张素,II,受体,(AT,1,),拮抗药,氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦,作用同,ACEI,且不良反应少。,35,4)抑制交感神经活性：血管紧张素II受体(AT1)拮抗药氯,36,36,三、减轻心脏负担药,利尿药,中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）,高效能：呋塞米、托拉塞米等,低效能：螺内酯、阿米洛利,37,三、减轻心脏负担药利尿药37,【药理作用】,水钠排泄 血容量 前负荷,利尿药 钠排泄 胞内,Ca,2+,外围阻力 后负荷,改善心功能，,CO,，,缓解淤血症状,38,【药理作用】,【临床应用】,轻度,CHF,单用噻嗪类,中度,CHF,袢利尿药或噻嗪类和,留钾利尿药合用,重度,CHF,、,慢性,CHF,的急性发作、,急性肺水肿,呋塞米,39,【临床应用】39,螺内酯（,spironolacton,）,保钾利尿药醛固酮拮抗药,治疗,CHF,机制,醛固酮的效应：,保,Na,+,排,K,+,水肿 心脏负荷,促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构, NA,游离浓度室性心律失常和猝死,螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低,CHF,发病率和死亡率。,40,螺内酯（spironolacton） 保钾利尿,利尿药在,CHF,的治疗中起关键作用,1.,迅速环境,CHF,的症状，在数小时或几天内消,除肺水肿和外周水肿；,2.,是唯一能够最充分控制,CHF,体液潴留的药物；,3.,合理应用利尿药是成功治疗,CHF,的关键因素,之一。,41,利尿药在CHF的治疗中起关键作用1.迅速环境CHF的症状，在,四、受体阻断药,治疗,CHF,的理论基础：,CHF,时,NA,的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。,NA,作用于,1,受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构，,1,受体信号转导的致病性明显大于,2,和,1,受体。,42,四、受体阻断药 治疗CHF的理论基础：42,可选用的,受体,药物：,美托洛尔（,metoprolol,）,卡维洛尔（,carvedilol,）,比索洛尔（,bisoprolol,）,43,可选用的受体药物：43,作用及机制,1.,抗交感神经作用：减慢心率，抑制,RAAS,，,减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，,抑制心肌重构；,2.,上调,1,受体；,3.,阻断,1,受体，抗氧化作用；,4.,长期应用明显改善心脏功能；,5.,抗心律失常和抗心肌缺血,44,作用及机制1.抗交感神经作用：减慢心率，抑制RAAS，,应用,扩张型心肌病,缺血性心脏病所致的心衰,注意,1.,不能突然停药,2.,急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、,度房室传导阻滞者禁用或慎用,3.,宜从小剂量开始应用,4.,宜与其他,CHF,治疗药合用,45,应用 扩张型心肌病45,抗心绞痛药物,46,抗心绞痛药物46,硝,酸,甘,油,硝酸酯类，扩张动、静脉，以扩张全身静脉为主，,降低心室充盈压，扩张冠脉，降低血压。,用于：心绞痛、心肌梗塞、高血压、心功能不全,用法：舌下含服：,0.5mg 10,分钟后可重复,静脉：,NG 25mg,5%GS 250ml VD,5,30mg/min,注意事项：,1.,防止低血压,2.,防止受体疲劳：间断停药，,小剂量维持,47,硝 硝酸酯类，扩张动、静脉，以扩张全身静脉为主，47,单硝酸异山梨酯,区别：对降低肺毛细血管契嵌压优于,NG,故尤适用,于以肺充血症状为主的心功能不全患者，且对血,压影响平和，较安全,用法： 静脉：,40mg,5%GS 250ml VD,5,30mg/min,注意事项：,1.,防止低血压,2.,防止受体疲劳,48,单硝酸异山梨酯48,降压类药物,49,降压类药物49,高血压危急症和亚急症,高血压危急症：,血压显著升高伴急性,TOD,（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在,30-60,分钟内使动脉血压降低到安全水平,.,高血压亚急症：,血压显著升高但不伴,TOD,，,通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗,.,一般要求在,24,小时内将血压降低到安全水平。,50,高血压危急症和亚急症高血压危急症：血压显著升高伴急性TOD（,高血压危象诊断三要素,血压上升的速度和幅度,有无急性靶器官损害,降低血压的紧迫性,51,高血压危象诊断三要素血压上升的速度和幅度51,高血压危象的治疗,第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，,也有认为第一步将收缩压降低,25%,左右；,特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到,120/80 mmHg,以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。,52,高血压危象的治疗第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之,高血压危象的治疗,当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应,开始加用口服降压药,，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。,第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。,对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。,53,高血压危象的治疗当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时,高血压急症的常用注射药物：,硝普钠,Nitroprusside,静脉点滴,0.5-10,g/kg/min,即刻起效,硝酸甘油,Nitroglycerin,静脉点滴,5-100,g/min,即刻起效乌拉地尔,Urapidil,静脉注射,12.5-25mg/,次 静脉点滴,100-400,g/min 2-5min,起效,酚妥拉明,Phentolamine,静脉点滴,2-8,g/kg/min 1-2min,起效,尼卡地平,Nicardipine,静脉点滴,0.5-6,g/kg/min 5-15min,起效艾司洛尔,Esmolol,静脉点滴,100-300,g/kg/min 1-2min,起效,负荷量：,500,g/kg/min,维持量：,300,g/kg/min,硫酸镁,Magnesium sulfate,静脉注射,1.0g/,次 （加液体,20ml,缓注）,肌肉注射,2.5g/,次 （,25%,硫酸镁,10ml im,）,静脉点滴,10%,硫酸镁,10ml,加,5%glucose 20ml ivdrop,速尿,furosemide,静脉注射,20-80mg/,次,54,高血压急症的常用注射药物： 硝普钠 Nitrop,利喜定,/,压宁定,1,受体阻断剂，兼有中枢性降压作用，改善,心衰的血流动力学，不引起心动过速,用于；重度高血压、充血性心衰,用法：口服：,60mg Bid,静脉：,25mg,0.9,NS 20ml iv,100mg,5%GS 250ml VD,6mg/min 2mg/min,维持,相对安全,55,利喜定/压宁定 1受体阻断剂，兼有中枢性降压作用，改善5,强效、速效降压药,用于：高血压危象、高血压脑病、充血性心衰,用法： 静脉：,50mg,5%GS 500ml VD,1,3mg/kg.min,注意事项：,1.,避光使用,2.,防止低血压，心衰时用量要小,3.,防止硫氰化物中毒，连续使用,72h,硝普钠,56,强效、速效降压药硝普钠56,各种高血压急症治疗要点,高血压脑病,先将血压降低到接近正常的水平，如,160/100mmHg,，此后应减慢降压速度。,治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。,迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞,1,和,受体，不减低脑血流量。,单纯,受体阻滞剂应为禁用。,明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素,。,57,各种高血压急症治疗要点高血压脑病57,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的,血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如,90-110/60-70mmHg,，并要求血压稳定在较低范围,即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于,120/80mmHg,。治疗前血压较高者尤其需要快速降压,58,各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层58,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切监测下于,30,分钟内将血压降低到目标值。,对此症应适当降低心输出量、减慢心率，,受体阻滞剂常在必选之列。,当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。,偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！,59,各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层59,各种高血压急症的降压治疗要点,急性主动脉夹层,为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如,受体阻滞剂、,ACEI,、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。,在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。,如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。,应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。,60,各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层60,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,ST,段抬高,ST,段不抬高,STEAMI,NSTEAMI,UAP,对,ST,段抬高的急性冠脉综合征,溶栓前,应将血压控制在,160/100mmHg,以下。,降低血压意义在于降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。,61,各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征61,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。,合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。,硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。,持续大剂量使用极易产生“耐受”。,根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量,尽可能避免,24,小时持续用药。,如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。,62,各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征62,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征伴高血压,推荐的策略：,硝酸甘油静脉点滴，剂量达到,30g/min,血压仍不能达标，加用乌拉地尔。,早期开始使用,ACEI,和,受体阻滞剂,配合使用利尿剂和钙拮抗剂,配合使用镇静剂,!,63,各种高血压急症的降压治疗要点 急性冠脉综合征伴,各种高血压急症的降压治疗要点,急性冠脉综合征,乌拉地尔为肾上腺能,1,受体阻滞剂，并有中枢性交感抑制作用,可明显降低肺动脉压，增加冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治疗很有利。,早期使用,受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对稳定血压极为有利。,早期使用,ACEI,。,充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。,64,各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征64,急性脑血管病的降压治疗,JNC 7,在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约,160/100mmHg,。,65,急性脑血管病的降压治疗65,急性脑血管病的降压治疗,美国国家卒中协会（,NSA,）卒中急性期治疗指南（,2000,年）,缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：,.,收缩压,220mmHg,或舒张压,110mmHg,，间隔,30-60min,重复测量，血压仍然较高者；,.,伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；,.,使用溶栓治疗的患者。,升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。,66,急性脑血管病的降压治疗美国国家卒中协会（NSA）卒中急性期治,抗休克活性药物,67,抗休克活性药物67,休克：机体在受到各种有害因子,侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，包括多种酶和血管活性物质的释放。,临床表现：血压下降，脉搏细弱，面色苍白，尿少，神志淡漠等。,休克分类：,失血性、失液性、感染性、过敏性、心源性、创伤性、神经源性休克。,治疗原则：,治疗原发病，补充血容量、有效的心输出量（,CO,）、良好的血管张力,68,休克：机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，,心血管活性药物,血管扩张药,直接扩血管药,扩血管兼强心药,收缩血管药,强心药,69,心血管活性药物血管扩张药69,心血管活性药物,一、血管扩张药：（,1,）解除小,A,痉挛、改善循环；（,2,）扩张小,A,、小,V,心前、后负荷,休克的病理改变：交感,-,肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺增加,血管收缩,组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损,70,心血管活性药物一、血管扩张药：（1）解除小A痉挛、改,1,、直接扩管药：,硝普钠：心源性休克（,1,）（,2,）同上（,3,）心内膜下供血、心肌梗死范围,【,不良反应,】,长期大量应用代谢物硫氰酸盐 甲低蓄积中毒： 恶心、耳鸣等,71,1、直接扩管药：硝普钠：心源性休克（1）（2）同上（3,1,、直接扩管药：,硝酸甘油：心源性休克,【,体内过程,】,口服生物利用度低,【,药理作用机制,】,一氧化氮,【,临床应用,】,大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。,【,不良反应,】,眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。,72,1、直接扩管药：硝酸甘油：心源性休克【体内过程】口服生物,2,、扩血管兼强心药,多巴胺：,机理：激动心,、,-R,、,DA-R,、促进末 梢释放,NA,。 作用：小剂量：激动,1-R,； 激动,DA-R ,肾、肠系膜、 冠脉、脑血管扩张 大剂量：激动,-R ,皮肤、粘膜、骨 胳肌、肾血管收缩,73,2、扩血管兼强心药多巴胺：机理：激动心、-R、D,应用： 用于感染、心源、创伤性休克不良反应： 过量心动过速、心绞痛、,BP,升高；,iv,外漏致局部缺血坏死,74,应用： 用于感染、心源、创伤性休克不良反应： 过,异丙肾上腺素：,作用：,激动,1,：心肌收缩力增加，心率加快激动,2,：舒张小,A,、改善微循环 应用：低排高阻型感染性休克而强心药或,DA,无效者。不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足,75,异丙肾上腺素：作用：激动1：心肌收缩力增加，心率加快,3,、,-,受体阻断药：,酚妥拉明：,作用：阻断,-R,；直接扩管,(1),扩张小,A(2),扩张小,V(,作用强,),应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克,酚苄明：长效,-R,阻断药：起效慢、作用久、易致,BP,下降,76,3、-受体阻断药： 酚妥拉明：作用：阻断-R；直,二、血管收缩药,1,、作用：收缩血管、,BP,、组织灌流量；心缩力,2,、主要应用：,(1),血压骤降、需短时间内提升,BP,、增强心缩力、以保证重要器官,(,心脏等,),血流供应,(2),补足血定量后，,BP,不升、外阻力低、心输出量少,(3),与,-R,阻断药合用，以保留作用。,77,二、血管收缩药 1、作用：收缩血管、BP 、组织灌流量,3,、不良作用,：血管进一步收缩组织灌流量改变,(,按病理改变和剂量而定,),，可致肾血流减少、尿少、无尿,78,3、不良作用：血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理,去甲肾上腺素（,NA,）：,临床,应用：各种休克早期,(,除失血性休克,),不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰,间羟胺：,较,NA,弱而持久，用于各种休克早期,肾上腺素（,AD,）：,过敏性休克首选,79,去甲肾上腺素（NA）：临床应用：各种休克早期(除失血性休克,多,巴,胺,激动,B,受体及,受体（次要），兴奋多巴胺受体，,扩张冠脉，增加心肌收缩力，扩张肾动脉,用于：各种休克、肾功不全致尿少、心衰,用法：静脉：,20,40mg iv,150mg,0.9,NS 35ml,泵入,1,20mg/kg.min,即间羟胺,激动,受体，促去甲肾上腺素释放，从而升高血压,多与多巴胺合用，,50,100mg,并入,阿拉明,80,多 激动B受体及受体（次要），兴奋多巴胺受体，,肾,上,腺,素,激动肾上腺素能,、,B,受体，增加心肌收缩力，,调节全身血运，调动应激,用于：抢救过敏性休克、心脏骤停、局部止血,用法：静脉：,1,10mg iv,激动,B,受体，兴奋心脏,抗休克、心脏骤停、提高心率,用法：,1mg,5% GS 500ml VD,异丙肾,81,肾 激动肾上腺素能、B受体，增加心肌收缩力，激,去,甲,肾,上,腺,素,激动肾上腺素能,受体，收缩血管，从而,提升血压,用于：抢救休克、局部（消化道）止血,用法：静脉：,1mg,5% GS 250ml VD,局部 ：,0.9,NS 100ml,8mg,胃内注入,82,去 激动肾上腺素能受体，收缩血管，从而82,三、强心药,：,多巴酚丁胺,1,、作用：兴奋心,1,受体，心肌收缩力,兴奋,和,2,受体：外周阻力无明显变化,2,、应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效不佳者合用硝普钠。,3,、不良反应：耐受性,83,三、强心药：多巴酚丁胺1、作用：兴奋心1受体，心肌收,休克的激素治疗 糖皮质激素,作用：抗炎、抗过敏、提高机体应激能力 应用：各种休克、主要用于感染、过敏性休克,应用原则：早期、足量,84,休克的激素治疗 糖皮质激素 作用：抗炎、抗过敏、,休克的代谢治疗药物：葡萄糖,胰岛素,氯化钾,(,极化液,),作用：改善细胞的能量代谢和功能，使细胞损害；,K,进入细胞内。 应用：失血、心源、感染性休克,85,休克的代谢治疗药物：葡萄糖胰岛素氯化钾(极化液),其他药物,1,、,纳洛酮,休克脑垂体释放内腓肽阿片受体心血管抑制；影响,5-,HT,、,NA,作用,BP,下降 纳洛酮作用：阻断阿片受体,BP,应用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克,86,其他药物1、纳洛酮休克脑垂体释放内腓肽阿片受体,2,、冬眠合剂,组成：氯丙嗪,+,异丙嗪,+,哌替啶 作用：（,1,）降温、组织活动、耗氧 （,2,）阻断受体，血管扩张（,3,）镇静、镇痛应用：感染、外伤性休克,87,2、冬眠合剂 组成：氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 作用：（,7,、莨菪碱类,常用药：山莨菪碱,(654-2),、东莨菪碱：解除微血管痉挛作用选择性较高。作用：,(1),扩张血管：改善微循环；降低心前后负 荷；冠脉流量,(2),心肌抑制因子减少,(3),降低全血粘度，抑制,WBC,、血小板聚 集，血栓形成减少,(4),保护线粒体，,Mg,2+,逸出减少 应用：感染性休克，心源性休克,88,7、莨菪碱类 常用药：山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱：,抗心律失常药物,89,抗心律失常药物89,利多卡因,Ib,类抗心律失常药物,降低心脏的自律性、兴奋性，降低传导性，延长有效不应期，提高室颤阈,用于：室性心律失常：室早、室颤、室扑,用法：首用：原液,50,100mg,，,iv,，,20,分钟后可,重复，利多卡因,1000mg+5%GS250ml,，,用量,1,4mg/min,注意：房室传导阻滞慎用,90,利多卡因Ib类抗心律失常药物90,可达龙,即胺碘酮，,类抗心律失常药物,延长动作电位时间，从而降低心脏传导性，延长有效不应期，并可扩张冠脉,属广谱抗心律失常药物，循证医学唯一未发现明确致心律失常副作用的药物,用于：室上性、室性心律失常,用法：口服：,0.2 tid 3,7d,后改,0.2 qd,注射：,75mg,0.9,NS 20ml iv,225,300mg,NS 250ml VD,用量,0.3,0.5mg/min,副作用：肺纤维化、甲减 （相对安全）,91,可达龙即胺碘酮，类抗心律失常药物91,心律平,I,类抗心律失常药物,降低心脏的兴奋性，应激性、降低传导性，延长有效不应期,用于：室上性、室性心律失常及预激综合征,用法：口服：,150mg tid,维持量,150mg,qd,注射：,70mg,0.9,NS 20ml iv,210mg,0.9,NS 250ml,VD,用量,1,5mg/min,注意：严重心衰、病窦综合征及严重慢阻肺禁用,92,心律平I类抗心律失常药物92,谢谢！,93,谢谢！ 93,