外科病人的体液和酸碱平衡失调课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外科学,全国高等学校教材 主编 陈孝平 汪建平,第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调,韶关学院医学院临床系 徐敬湘,外科学,全国高等学校教材 主编 陈孝平 汪建平,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,外科病人的体液和酸碱平衡失调,外科病人的体液和酸碱平衡失调,主要教学内容,概 述,1,酸碱平衡失调,3,2,体液代谢失调,主要教学内容 概 述 1 酸碱平衡失调,第一节 概 述,第一节 概 述,【体液容量及分布】,体液量：,水,+,溶质约占体重,60%,分 为,：,细胞内液（,ICF,）,细胞外液（,ECF,）,体液容量及分布,【体液容量及分布】体液量：体液容量及分布,功能性细胞外液,占组织间液的绝大部分,血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁,无功能性细胞外液,由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类,占组织间液的,10,，占体重,1,2,组织间液概念,功能性细胞外液组织间液概念,细胞外液中阳离子以,Na,+,为主，其次为,Ca,2+,阴离子以,Cl,-,最多，,HCO,3,-,次之,细胞内液阳离子主要是,K,+,，阴离子主要是,HPO,4,2-,和蛋白质离子,体液的电解质成分,细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+体液的电解质成分,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度,（,mOsm/L,）,表示 。,血浆渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗,血浆渗透压,血浆渗透压,血浆渗透压大小主要取决于,Na+,的毫当量浓度。,引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。,组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。,决定水通过生物膜,(,半透膜,-,细胞膜、血管内皮,),扩散,(,渗透,),程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。体液分布与渗透压,每日,水的摄入与排出,每日水的摄入与排出,下丘脑,渗透压感受器,垂体后叶,A D H,肾远曲小管及集合管,灵敏：细胞外液渗透压仅增减,1,2,（,即,6 mOsm,），,即可引起,ADH,分泌,渗透压调节,体液平衡调节机制,下丘脑垂体后叶肾远曲小管及集合管灵敏：细胞外液渗透压仅增减1,体液平衡调节机制,钠浓度和总量的稳定,肾远曲小管致密斑,肾素,血管紧张素,肾上腺皮质,醛固酮,醛固酮分泌：,Na,重吸收、排,K,增多,HCO3-,少排泌、尿呈酸性,体液平衡调节机制钠浓度和总量的稳定肾远曲小管致密斑肾素血管,体液平衡调节机制,容量（血容量和,ECF,）调节,肾小球旁细胞,心房及大静脉,肾素,血管紧张素,肾上腺皮质,醛固酮,中心静脉压,（,CVP,）、,心房压,（,AP,）,和,肺动脉楔压,（,PAWP,）,测定的意义,体液平衡调节机制容量（血容量和ECF）调节肾小球旁细胞肾素,水平衡调节方式,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,下丘脑,-,垂体后叶,抗利尿激素：渗透压,肾脏,血管紧张素,醛固酮： 血容量,水平衡调节方式包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱,1,二、体内钾的异常,2,三、体内钙、镁及磷的异常,3,第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱1二、体内钾的异,体液平衡失调类型,容量异常,浓度异常,容量及浓度,混合性异常,ECF,不足,等渗性缺水,ECF,过多,低钠血症 低渗性缺水,高钠血症 高渗性缺水,低钠,ECF,不足（低渗缺水）,低钠,ECF,过多,高钠,ECF,不足（高渗缺水）,高钠,ECF,过多,体液平衡失调类型容量异常浓度异常容量及浓度ECF 不足,体液平衡失调类型,1,高钾血症,低钾血症,2,高钙血症,低钙血症,3,高镁血症,低镁血症,4,酸中毒,碱中毒,成份异常,体液平衡失调类型1高钾血症 低钾血症2高钙血症 ,注 意,先恢复和维持体液正常渗透压,（下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素）,后恢复维持血容量（肾素,醛固酮系统）,血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,注 意先恢复和维持体液正常渗透压后恢复维持血容量（肾,一、水和钠的代谢紊乱,脱水,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重,2%,以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,一、水和钠的代谢紊乱 脱水脱水在身体丢失水分大于摄入水分时,不同类型缺水的特征,不同类型缺水的特征,病因,1.,消化液的急性丧失，如肠外瘘,2.,体液丧失在感染区或软组织内,如肠梗阻、烧伤等,(,内丧失）,血,浆,细,胞,外,液,细,胞,内,液,血,浆,细胞外液,细胞内液,（一）,等渗性缺水,（,isotonic dehydration,),血清,Na,浓度介于,135150mmmol/L,急性缺水或混合性缺水,病因 1.消化液的急性丧失，如肠外瘘血细细血细胞外液细胞,（一）,等渗性缺水,（,isotonic dehydration,),轻度,1.,失液量达体重的,2%,4%,；,2.,没有口渴或仅有轻度口渴；,3.,有尿少、厌食、恶心、乏力等症状。,中度,1.,失液量达体重的,4%,6%,；,2.,脉搏细速、肢端湿冷、脉压缩小等早期休克表现,重度,1.,失液量达体重的,6%,以上（相当于丧失细胞外液的,30%,以上）,2.,严重的休克表现,3.,常伴代谢性酸中毒,临床表现,（一）等渗性缺水（isotonic dehydration),（一）,等渗性缺水,（,isotonic dehydration,),诊断,1.,病因,2.,实验室检查,血,Na+,和,CI-,正常,渗透压无变化,HCT,增高，血红蛋白浓度增高,血液浓缩,尿比重增高,保钠、保水,BUN增高而肌酐不高,容量减少,（一）等渗性缺水（isotonic dehydration),（一）,等渗性缺水,（,isotonic dehydration,),治疗,补多少,补充缺失量治疗期间液体正常需要量,目的：逆转容量不足的征象，,BP,和,P,稳定每小时尿量达到,30,50 ml,CVP正常，5-12,cmH2O,补什么,平衡盐溶液,：,乳酸钠或复方氯化钠溶液,单用等渗盐水易致血,Cl,过高而出现,高氯性酸中毒,怎样补,缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况,老年人应慎重,第一天可补充,1/2,2/3,，加上日需水量,2000ml,和氯化钠,4.5g,（一）等渗性缺水（isotonic dehydration),（二 ）低渗性缺水,血浆,5%,组织,间液,15%,细胞内液,40%,血浆,组织,间液,细胞内液,细胞水肿,病因,1.,丧失大量消化液，只补充水分； 最常见呕吐 腹泻 胃肠减压只补水或输注,GS,2.,大面积烧伤或大创面慢性渗液；,3.,长期用排钠性利尿剂；,4.,等渗性缺水补充水分过多,血清,Na,浓度低于,135mmmol/L,慢性缺水或继发性缺水,（二 ）低渗性缺水血浆组织细胞内液血浆组织 病因 1.丧失大,（二 ）低渗性缺水,临床表现,轻度缺钠,1.,血清,Na,为,130135mmol/L,，,2.,感疲乏、头晕、手足麻木，一般无口渴；,3.,尿中排,Na,减少,中度缺钠,1.,血清,Na,为,120130mmol/L,，,2.,有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳、脉压变小,3.,尿量少，尿中几乎不含,Na,和,Cl,。,重度缺钠,1.,血清,Na,在,120mmol/L,以下,，,2.,发生肌肉抽搐、腱反射减弱或消失，神志不清甚至昏迷,（二 ）低渗性缺水临床表现 轻度缺钠 1.血清Na为130,（二 ）低渗性缺水,诊断,1.,尿,Na,和,Cl,早期即减少，灵敏度高于血清,Na,的变化；,2.,血,Na,135,mmol/L,；,3.,血液浓缩，血细胞压积升高；,4.,重症患者血中,Bun,增高；,5.,尿比重常低于,1.010,（二 ）低渗性缺水 诊断 1.尿Na和Cl早期即减少，灵敏,（二 ）低渗性缺水,治疗,出现严重低钠血症（,10mmol/L/h),，,可能导致桥脑脱髓鞘变,经补液后收缩期血压仍然,90mmHg,，应考虑存在低血,容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充,1/2,丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程,中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者,可补充,3%,5%,高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：,需补钠（,mmol,）,=142-,血钠测定值（,mmol/L,）,体重（,kg,）,0.6,（女性为,0.5,）,（二 ）低渗性缺水治疗出现严重低钠血症（110mmol/L,（三）、高渗性缺水,1.,摄入水分不足，如食管癌吞咽困难；,2.,水分丧失过多，如高热、大面积烧伤,暴露疗法 、大量出汗等,病因,血浆,5%,组织,间液,15%,细胞内液,40%,血浆,组织,间液,细胞内液,血清,Na,浓度高于,150mmmol/L,原发性缺水,（三）、高渗性缺水 1.摄入水分不足，如食管癌吞咽困难,（三）、高渗性缺水,1.,缺水量占体重的,2%4%,；,2.,表现为口渴和尿量减少,1.,缺水量占体重的,4%6%,；,2.,极度口渴、乏力、尿量更少，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常有烦躁不安。,1.,缺水量超过体重的,6%,，,2.,脑细胞缺水可出现躁狂、幻觉、甚至昏迷等脑功能障碍；,3.,有不同程度的血容量不足表现,轻度缺水,重度缺水,中度缺水,临床表现,（三）、高渗性缺水1.缺水量占体重的1.缺水量占体重的1.缺,（三）、高渗性缺水,实验室检查有如下异常：,1.,尿比重增高；,2.,血,Na,150mmol/L,；,3.,血红蛋白、血细胞压积升高，,反映血液浓缩,诊 断,（三）、高渗性缺水实验室检查有如下异常：诊 断,（三）、高渗性缺水,去除诱因，防止体液继续丧失,5%GS,、,0.45%NS,静推或饮水,应加上每日生理需要量,1500ml,，第一天可补充,1/2,2/3,，,老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,治 疗,（三）、高渗性缺水去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.4,二、体内钾的异常,（一） 低钾血症,（,hypokalemia),（二） 高钾血症,（,hyperkalemia),二、体内钾的异常（一） 低钾血症（hypokalemia)（,（一） 低钾血症,（,hypokalemia),定义：低钾血症是指血清钾浓度,3.5mmol/L,，一,般,3.0mmol/L,的患者可出现严重临床症状,病因,1.K,摄入量不足：禁食或昏迷,2.K,丢失过多：呕吐、胃肠减压、利尿剂,3.K,在体内分布异常：,K,进入细胞内,（一） 低钾血症（hypokalemia)定义：低钾血症是指,（一） 低钾血症（,hypokalemia),临床表现,1.,低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度,和持续时间有关,2.,血钾浓度,3mmol/L,可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病,患者，可出现心律失常,3.,除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退,4.,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,（一） 低钾血症（hypokalemia)临床表现1.低血钾,（一） 低钾血症,（,hypokalemia),低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,（一） 低钾血症（hypokalemia)低钾与高钾血症对心,（一） 低钾血症,（,hypokalemia),治疗,补钾速度：,氯化钾 ,40mmol/h,补钾常用剂型：,氯化钾，,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,外周静脉补氯化钾,0.3%,严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾,血钾每降低,1mmol/L,，体内钾缺失,100,400mmol/L,见尿补钾,轻度低钾尽量,采用口服补钾,（一） 低钾血症（hypokalemia)治疗血钾每降低1m,（二） 高钾血症,（,hyperkalemia),定义：高钾血症是指血钾浓度,5.5mmol/L,，,一般高血钾比低血钾更危险,病因,1.,补钾过多：静脉补钾过多或大量输入库存血，过量服用含钾药物，,2.,细胞破坏：严重创伤，严重感染、溶血钾由细胞内转出,病因,3.,排钾功能减退：如急性肾衰、应用保钾利尿剂以及盐皮质激素不足；,4.,体内钾分布异常：如酸中毒、应用琥珀酰胆碱等使钾从细胞内外移,（二） 高钾血症（hyperkalemia)定义：高钾血症是,（二） 高钾血症,（,hyperkalemia),临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,当血钾,5.5mmol/L,时,ECG,可出现,QT,间期缩短和高耸,对称,“,T”,波峰,血钾,6.5mmol/L,时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS,波群增宽,PR,间期延长和“,P”,波消失,血钾浓度进一步升高可导致,QRS,波异常、心室颤动或室性停搏,（二） 高钾血症（hyperkalemia)临床表现,（二） 高钾血症,（,hyperkalemia),轻度高钾血症,(,血钾,6mmol/L),治 疗,减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、,受体阻滞剂、非甾体类,解热镇痛药（,NSAIDs,）或血管紧张素转化酶抑制剂,（,ACEI,）,加用袢利尿剂增加钾排泄,（二） 高钾血症（hyperkalemia)轻度高钾血症(血,（二） 高钾血症,（,hyperkalemia),治 疗,严重高钾血症（血钾,6mmol/L,）,应考虑采取血液净化治疗,10%,葡萄糖酸钙,胰岛素,+50%,葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠，,30,分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾,5.0mmol/L,即应开始排钾治疗,（二） 高钾血症（hyperkalemia)治 疗严重高钾血,高钾血症,EKG变化？,10,分钟内起效,静脉推注葡酸钙,去除病因,转移到细胞内：,胰岛素,NaHCO,3,2,受体激动剂,血液透析,泌尿系统,测尿钾,尿钾低,增加尿钾排出：,盐皮质激素,NaHCO,3,乙酰唑胺,胃肠道,减少口服,离子交换树脂口服或灌肠,高钾血症EKG变化？10分钟内起效静脉推注葡酸钙转移到细胞内,三、,体内钙、镁及磷的异常,低钙：,2.75mmol/L,表现为便秘和多尿，,4-5mmol/L,可危及生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,三、体内钙、镁及磷的异常低钙：2.25mmol/L高钙,第三节 酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒,二、代谢性碱中毒,三、呼吸性酸中毒,四、呼吸性碱中毒,第三节 酸碱平衡失调 一、代谢性酸中毒,酸碱平衡的调节,（一）,pH,缓冲系统,1,机体运用血液中的,pH,缓冲系统来应付,pH,突然改变。,红细胞系统：,血红蛋白（,Hb-/HHb,）,氧合血红蛋白（,HbO2-/HHbO2,）,磷酸盐（,HPO42-/H2PO4-,）,碳酸盐（,HCO3-/ H2CO3,）,血浆缓冲系统：,碳酸盐（,HCO3-/ H2CO3,）,磷酸盐（,HPO42-/H2PO4-,）,白蛋白（,Pr/HPr,）,酸碱平衡的调节 （一）pH缓冲系统1机体运用血液中的pH缓冲,酸碱平衡的调节,（二）,肺的调节作用,2,肺通过控制呼出,CO2,调节血中的碳酸浓度,（三）,肾脏的调节作用,3,H+-Na+,交换,HCO3-,的重吸收,分泌,NH3,与,H+,结合成,NH4+,排出,尿的酸化,酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用2肺通过控制呼出CO2调节,外科病人的体液和酸碱平衡失调课件,酸碱平衡的评估指标,阴离子间隙,（,AG),血浆中未测定,阴离子与未测,定阳离子量的,差,标准碳酸氢盐,（,SB,）,和实际碳酸氢盐,（,AB,）,反映代谢性因素,对酸碱平衡的影响,动脉血,CO2,分压,（,PaCO2,）,反映呼吸性因素,对酸碱平衡的影,响,pH,和,H+,浓度,是酸碱度的,指标,碱剩余（,BE,）,在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，,反映血浆碱储的增减，,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，,正常值,3mmol/L,酸碱平衡的评估指标阴离子间隙标准碳酸氢盐动脉血CO2 分压碱,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH,变化,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-,临床血气分析符号、名称和正常值,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡失调的主要指标变化,酸碱平衡失调的主要指标变化,一、代谢性酸中毒,（,metabolic acidosis,）,定义：代谢性酸中毒（,metabolic acidosis,）是指细胞外液,H+,浓度增加和（或）,HCO,3,-,丢失而引起的以血浆,HCO,3,-,减少为特征的酸碱平衡紊乱,病 因,代谢性产酸太多：,缺血、缺氧,乳酸性酸中毒,急性肾功能衰竭：,排,H+,过程受阻高氯性酸中毒,机体丧失碳酸氢根：,肠瘘、胆瘘、胰瘘,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 定,一、代谢性酸中毒,（,metabolic acidosis,）,代偿机制,血液的缓冲及细,胞内外离子交换,的缓冲代偿调节,作用,: HCO3-,因,缓冲减少，,H + - K +,交换，,血钾升高,肺的代偿调节：,代谢性酸中毒时，,血液中,H+,浓度升,高，,pH,降低，刺,激外周化学感受,器，反射性地兴,奋呼吸中枢，呼,吸加深加快，,CO2,排出增多,H2CO3,随而降低,肾脏的代偿调节：,酸中毒时，肾小管上,皮细胞中碳酸酐酶和,谷氨酰胺酶活性增加,，促使肾小管泌,H+,和,HCO3-,重吸收增加,；泌氨和铵的形成与,排出增加；,HPO42-,变成,H2O4-,增多，尿,液,pH,值降低,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 代,一、代谢性酸中毒,（,metabolic acidosis,）,呼吸,加深加快,(50,次,/,分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏、眩晕、嗜睡,临床表现,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 呼,一、代谢性酸中毒,（,metabolic acidosis,）,尿,pH ,动脉血气分析,pH,（,7.35,）,HCO3- ,PaCO2,正常或轻度,血清钾,代谢性酸中毒实验室检查,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,一、代谢性酸中毒,（,metabolic acidosis,）,3,根据BE负值决定：,每负一个BE值，,补,0.3mmol/Kg NaHCO3,，,分次补给,2,补充,HCO3-,根据补充,HCO3-,5%NaHCO3,（,mmol)=,（,HCO3-,的正常值（,mmol/L,）,-,测定值（,mmol/L,）,体重（,kg,）,0.4,治疗,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,1.,治疗原发病,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 3,二、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,定义：代谢性碱中毒（,metabolic alkalosis,）是指细胞外液碱增多或,H,+,丢失而引起的以血浆,HCO,3,-,增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,H,+,丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压,肾小管酸中毒,H+,向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,代谢性碱中毒,的病因及概念,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,二、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,体液的缓冲和细胞内外离子交换,OH-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,- HCO,3,- pH,H, K,交换,低钾血症,肺的代偿调节,呼吸抑制（限度,PaCO2 55 mmHg,）,肾的代偿调节,泌,H,泌,NH4,减少，,HCO3 -,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性,反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒,机体的代偿调节,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,二、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,临床表现,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,二、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,处理原则,治,疗,原,发,病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒：,输生理盐水,低钾性碱中毒：,补钾,严重者：,用精氨酸溶液,处理并发症：,低钾、,低钙、,脱水（低渗）,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,三、呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),定义和病因,定义：呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆,H,2,CO,3,浓度原发性增高（,PaCO,2,升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时,pH,值下降,病因,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),三、呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),3,持续性头痛,4,心律失常,1,胸闷、气促、呼吸困难,2,缺氧、紫绀,临,床,表,现,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),三、呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),治疗原发病,改善通气功能,保持呼吸道通畅,处理原则,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),四、呼吸性碱中毒,（,respiratory alkalosis,）,定义：呼吸性碱中毒（,respiratory alkalosis,）是指肺通气过度引起的以血浆,H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,病因：,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义和病因,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosi,四、呼吸性碱中毒,（,respiratory alkalosis,）,现,表,床,临,呼吸：,胸闷，呼吸急促,神经肌肉：,手足、口周麻木感、手足抽搐，,肌腱反射亢进,头晕、意识障碍,脑缺氧,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosi,四、呼吸性碱中毒,（,respiratory alkalosis,）,积极处理原发病,1,疗,治,纸袋罩口吸入,CO,2,2,调整使用不当的呼吸机,3,手足抽搐者，使用钙剂,4,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosi,谢 谢,谢 谢,