第五篇-第十章-急性肾衰竭-课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,泌尿系统疾病,急性肾衰竭,（acute renal failure, ARF）,肾内科,李芊,泌尿系统疾病 急性肾衰竭肾内科,1,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗,2、熟悉急性肾衰竭的病因分类,3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗,2,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,病理,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,治疗,讲授主要内容概述,3,概 述,定义,急性肾衰竭,指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内,突然下降,而出现的临床综合征,概 述 定义,4,广义急性肾衰竭：,肾前性,肾性,肾后性,狭义急性肾衰竭：,急性肾小管坏死,（acute tubular necrosis, ATN）,分类,广义急性肾衰竭： 分类,5,、肾前性急性肾衰：,肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变,常见原因：,(1)血容量不足,(2)心输出量减少（充血性心衰),(3)肝肾综合征,(4)血管床容量的扩张(过敏性休克),病 因,、肾前性急性肾衰：病 因,6,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为,器质性,肾功能衰竭,有效循环血量减少 血压下降 肾血流量减少,交感-肾上腺髓质系统（+）,肾素-血管紧张素系统（+）,ADS、ADH GFR,尿量，尿钠，尿比重,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾,7,、肾性急性肾衰竭常见病因,、肾性急性肾衰竭常见病因,8,急性尿路梗阻,常见原因：,输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、,腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤,可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性急性肾衰竭,、肾后性急性肾衰竭,9,（一）肾血流动力学异常,肾血浆流量下降,肾内血流重新分布,肾皮质血流量减少,肾髓质充血等,急性肾小管坏死,发病机制,（一）肾血流动力学异常急性肾小管坏死发病机制,10,肾血流动力学异常机制,（1）交感神经过度兴奋,（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋,（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多,（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少,（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋,11,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK、PG,肾缺血,血液流变,性质改变,GFR肾血流减少肾灌流压肾血管收缩血压RAAS、BK,12,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍,ATPa,ATP,酶活力,细胞内,a,l,，,细胞肿胀,a,ATP,酶活力胞浆中,a,线粒体肿胀能量代谢失常,磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常,细胞内酸中毒,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍,13,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙（反渗），加剧组织水肿，进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,14,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR少尿无尿,15,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,病 理,ATN 病理改变肉眼观：病 理,16,ATN 病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,ATN 病理改变光镜：,17,(一) 起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但,尚未发生明显的肾实质损伤,此阶段ARF是,可以预防,的,临床表现,(一) 起始期临床表现,18,典型为714天，也可短至几天，长至4周出现,少尿,，尿量在400ml/d以下,(二) 维持期,(二) 维持期,19,少尿的发生机制,肾缺血,肾小管阻塞,肾小管原尿返流,GFR,少尿,尿液弥散至间质,肾小管阻塞,毛细血管受压,少尿的发生机制GFR少尿尿液弥散至间质,20,消化系统恶心，呕吐,呼吸系统呼吸困难，憋气,循环系统高血压，心力衰竭,神经系统意识障碍，抽搐,血液系统出血倾向,感染,多器官功能衰竭死亡率高达,、,ARF,临床表现,消化系统恶心，呕吐、ARF临床表现,21,（1）氮质血症,ARF，尿少 蛋白质代谢产物排出,原始病因(创伤、烧伤) 组织分解,血中非蛋白氮增高,呕吐、腹泻、昏迷,、,ARF,代谢紊乱,（1）氮质血症、ARF代谢紊乱,22,A 体内分解代谢，酸性代谢产物生成,B 尿少，酸性物质排出,C 肾脏排酸保碱能力,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,A 体内分解代谢，酸性代谢产物生成（2）代谢性酸中毒,23,（3）高钾血症,最严重的并发症,一周内主要死因,a.钾排出减少,b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出,c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（3）高钾血症 最严重的并发症,24,a.肾排水减少,b.ADH分泌增多,c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留,d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒,（4）水中毒,25,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现,多尿,，昼夜排尿35L,多尿期早期，GFR仍，仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(三) 恢复期,(三) 恢复期,26,多尿的可能机制,肾小球滤过功能逐渐恢复,受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止,渗透性利尿,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,多尿的可能机制,27,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血,（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加,44.2mol/L,（3）血清钾,5.5mmol/L,（4）血pH 值,7.35,（5）血碳酸氢根,20mmol/L,实验室检查,（一）血液检查（1）轻、中度贫血实验室检查,28,（1）尿蛋白,+,+,（2）尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型,（3）尿比重降低，多,1.015,（4）尿渗透浓度,350mmol/L,（5）尿钠增高，,mmol/L,（二）尿液检查,（1）尿蛋白+（二）尿液检查,29,尿路超声,对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助,KUB,IVP,CT、MRI,放射性核素检查,肾血管造影,（三）影像学检查,尿路超声（三）影像学检查,30,（四）肾活检,重要的诊断手段,排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,（四）肾活检重要的诊断手段,31,急性肾衰竭,诊断标准,：,血肌酐绝对值每日平均增加,44.2mol/L,或,88.4mol/L,;或在2472小时内血肌酐值相对增加,25%100%,诊断与鉴别诊断,急性肾衰竭诊断标准：诊断与鉴别诊断,32,急性肾小管坏死：,原发病因（肾缺血、肾毒素）,肾功能进行性减退,临床表现及相关实验室检查,急性肾小管坏死：,33,（一）ATN与肾前性少尿鉴别,1.补液试验（+）,支持肾前性少尿,2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高,3.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,（一）ATN与肾前性少尿鉴别鉴别诊断,34,诊断指标 肾前性 缺血性,尿比重 1.018 1.015,尿渗透压(mmol/L) 500 350,尿钠含量(mmol/L) 20 20,血尿素氮血肌酐 20 20,尿/血肌酐比值 40：1 10：1,尿蛋白含量 阴性至微量 ,尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞,补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,肾前性及缺血性ARF的,尿液诊断指标,诊断指标 肾前性 缺血性肾前性及缺,35,肾后性尿路梗阻特点：,1.导致梗阻的原发病,（结石、肿瘤、前列腺肥大等）,2.突发尿量减少或与无尿交替,3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛,4.肾区叩击痛阳性,5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,肾后性尿路梗阻特点：（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,36,肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,（三）ATN与其他肾性ARF鉴别,肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性,37,* 积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素,* 快速准确地补充血容量，维持足够有效循环血量,* 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,* 积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素 （,38,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量,内生水量,估算：进液量尿量500ml,（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量,39,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主,蛋白质限制为0.g（kgd）,尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主,40,（四）高钾血症,高钾血症,6.5mmolL,l0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV,5碳酸氢钠100ml ivdrip,50葡萄糖50ml+胰岛素10u ivdrip,口服离子交换树脂,透析,（四）高钾血症高钾血症6.5mmolL,41,（五）代谢性酸中毒,当HCO,15mmolL，可予5%碳酸氢钠100250ml静滴,严重酸中毒，应立即透析,（五）代谢性酸中毒当HCO15mmolL，可予5%碳,42,（六）感染,尽早使用抗生素,根据药敏试验选用肾毒性低的药物,按内生肌酐清除率调整用药剂量,（六）感染尽早使用抗生素,43,（七）心力衰竭,ARF,患者对利尿剂反应较差,对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒,药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷,容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（七）心力衰竭ARF患者对利尿剂反应较差,44,（八）透析疗法,透析方式：,间歇性血液透析（IHD）,腹膜透析（PD）,连续性肾脏替代治疗（CRRT）,（八）透析疗法透析方式：,45,紧急透析指征：,（1）药物不能控制的高血钾,(6.5mmol/L),（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿,（3）药物不能控制的高血压,（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒,(pH6.5mmol/,46,（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍,47,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾,48,RIFLE标准和分级,Severity Class,Creatinine,Urine output Criteria,Risk,Serum creatinine increased 1.5 times,0.5ml/kg/h-1 for 6 h,Injury,Serum creatinine increased 2.0 times,44umol/L,0.3ml/kg/h-1 for 24 h or anuria for 12 h,Clinical Outcome Class,Clinical Outcomes,Loss,Persistent ARF with a complete loss of kidney function for longer than 4 weeks,End-stage,End-stage renal disease for longer than 3 months renal disease,ADQI workgroup Crit Care,2004,RIFLE标准和分级Severity Class,49,尿液中生物学标志物,Site of injury,Type,Urinary biomarker,Glomerular damage,High molecular weight proteins,Albumin,transferrine,immunoglobulin,Impaired tubular function,Low molecular weight proteins,2,microglobulin,Retinal binding protein,1,microglobulin,Damage of proximal damage cells,Brush boder markers,Brush boder antigens,Adenosine deaminease binding protein,Carbonic anhydrase,Other tublar antigens,Urinary enzymes,Neutral peptidase,Alanine aminopeptidase,-glutamyltransferase,Alkaline phosphatase,Damage of distal and proximal tubular cells,Cytoplasmatic markers,Lactate dyhydrogenase,Cathepsin B,Lysosome markers,N-acetyl-D-glucosamine,-glycosidase,Damage of distal tubular cells,Kallikrein,Tamm-Horsfall glycoprotein,尿液中生物学标志物Site of injuryTypeUr,50,提示ARF分型的尿液生物学标志,区别缺血/中毒性ARF与其他类型的ARF,肾脏损伤分子1（KIM-1） 钠氢交换转运3型蛋白（NHE3）,急性同种异体移植排异反应-ARF细胞因子,白介素6、白介素8、白介素18,肾移植后肾功能延迟恢复,肌动蛋白 -谷胺酰氨-S-转移酶 （GSTs）,提示ARF分型的尿液生物学标志区别缺血/中毒性ARF与其他类,51,