第十五章-呼吸衰竭-课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十五章 呼吸衰竭,(Respiratory Failure),第十五章 呼吸衰竭,1,第十五章-呼吸衰竭-课件,2,第一节 概述,一、肺外呼吸功能评价指标,（一）肺通气功能指标,（二）肺换气功能指标,（三）肺通气、换气功能指标,第一节 概述一、肺外呼吸功能评价指标（二）肺换气功能指,3,（一）肺通气功能指标,1. 肺总容量,( total lung capacity,TLC )：指肺所能容纳的最大气量，即肺活量与残气量之和。,2. 肺活量,( forced vital capacity, FVC )：在最大吸气后，尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。,3. 第一秒时间肺活量,(Forced expiratory volume in 1 second, FEV 1.0),健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出94%，三秒呼出96%。凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。,（一）肺通气功能指标1. 肺总容量( total lung,4,4. 残气量,( residual volume,RV )：指最大呼气后残留在肺内的气体。,5. 死腔量,( dead space volume,VD )：呼吸过程中,处于呼吸性细支气管以上气道内的气体,通常并不能与血液气体进行交换.这部分气体量称为生理死腔,正常人约为150ml,6. 肺顺应性,( compliance ),4. 残气量 ( residual volume, RV ),5,（二）肺换气功能指标,1. 肺弥散量(,diffusing capacity,)：,指气体 在分,压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映肺换气效率。正常值为：188ml/minkPa,。,2. 肺泡气-动脉血氧分压差(,P,A-a,O,2,)：,指肺泡 气氧分压与动脉血氧分压之差。,反映肺泡膜氧交换状态。,P,A-a,O,2,=P,A,O,2,-P,a,O,2,吸空气时：1520 mmHg，随年龄增加而增大，上限不超过30mmHg； 吸纯氧时：2575 mmHg。,（二）肺换气功能指标 1. 肺弥散量(diffusing c,6,衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：,血气分压,血气分压：,kPa (mmHg),A V,O,2,13.3(100) 5.32(40),CO,2,5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压（,PaO,2,）,水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa,7,呼衰指数(,respiratory failure index，RFI,)：,指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。,（三）肺通气、换气功能指标,呼衰指数(respiratory failure,8,是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（,PaO,2,）,或伴有动脉,CO,2,分压（,PaCO,2,）,并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭 (respiratory failure)：,低于,8 kPa (60 mmHg)，,高于,6.6 kPa(50mmHg),，,是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态,9,呼吸衰竭的分型,I,型呼吸衰竭,=,低氧血症性呼吸衰竭,PaO,2,常因换气功能障碍所致,II,型呼吸衰竭,=,低氧血症伴高碳酸血症性呼衰,PaO,2,，,PaCO,2,常因通气功能障碍,I,型,II,型呼衰,呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭II型呼吸衰,10,呼衰指数(,respiratory failure index，RFI,),指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。,反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右；,当,FiO,2,21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。,如果,RFI,300，则可诊断为呼衰。,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),PaO,2,FiO,2,RFI=,呼衰指数(respiratory failure in,11,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科:,COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、,重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合征,产科：,羊水栓塞,传染科:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科:,12,4. 根据病程：,急性,慢性,三、 分类,1. 根据血气改变 ：,PaO,2,PaCO,2,I 型 N （低氧血症型）,II 型 （高碳酸血症型）,2. 根据外呼吸不同环节：,通气障碍型,换气障碍型,3. 根据发病部位：,中枢性,外周性,4. 根据病程： 急性 三、 分类2. 根据,13,呼吸中枢,神 经,呼吸肌,胸 廓,胸膜腔,O,2,气管、支气管,肺泡,O,2,肺泡膜,肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍,肺通气,阻塞性通气障碍,弥散障碍,肺换气,通气血流比例失调,解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,呼吸中枢肺,14,呼吸衰竭的常见发病环节,呼吸衰竭的常见发病环节,15,一、肺通气功能障碍,（一）、类型与原因,1. 限制性通气不足,(,restrictive hypoventilation,),(1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限,(2). 病因：病因很多，多个环节均可发生,一、肺通气功能障碍,16,限制性通气不足的病因,呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精,神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎,呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力,胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形,胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气,肺泡 ：表面活性物质:,合成： 早产儿呼吸窘迫综合征,消耗： 肺气肿过度通气,稀释性： 肺水肿,限制性通气不足的病因呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂,17,表面活性物质（,Pulmonary or lung Surfactant）：,产生于：,性质：,作用：,病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二棕榈酰磷脂酰胆碱,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，,含量减少,表面活性物质（Pulmonary or lung Surfa,18,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力,Laplace,定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。,保证大、小肺泡的稳定性,表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力,19,第十五章-呼吸衰竭-课件,20,第十五章-呼吸衰竭-课件,21,2.,阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation),(1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍,(2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、,COPD等。,气道阻力增加是关键。,2. 阻塞性通气不足,22,层流与湍流的气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：,23,中央性气道阻塞 ：,气管分叉以上的气道阻塞,胸外阻塞吸气性呼吸困难,胸内阻塞呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径2mm的小支气管,小气道阻塞,呼气性呼吸困难,气道阻塞,气道阻塞,24,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,胸外阻塞,胸内阻塞,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻,25,吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,26,（二）通气障碍时的血气变化, 型呼衰：,PaO,2,50 mmHg,。,肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新,由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO,2,生成增多,（二）通气障碍时的血气变化 肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新,27,肺总容量,(,TLC,),肺活量,(,FVC,),时间肺活量(,FEV1.0,),FEV1.0,/FVC,残气量,限制性,通气障碍,阻塞性,通气障碍,（三）,限制性与阻塞性通气障碍,肺容量改变比较,肺总容量肺活量时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0残气量限,28,二、弥散障碍 （,diffusion impairment),1. 概念,由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚,和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,气体分压溶解度,肺泡呼吸面积,弥散速度 -,弥散膜厚度,二、弥散障碍 （diffusion impairment)1,29,2、病因,面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）,肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）,肺叶切除,厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管,扩张,弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）,3、血气变化,I型呼衰： PaO,2,; PaCO,2,正常,2、病因,30,第十五章-呼吸衰竭-课件,31,第十五章-呼吸衰竭-课件,32,为什么在弥散障碍时发生型呼衰？,1. 呼吸代偿性增强,2. 解离曲线的差异,3. 弥散速度的差异,4. 需代偿值的差异,为什么在弥散障碍时发生型呼衰？,33,A,B,AB,34,分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度,CO,2,6 0.592(24) (20) (2),O,2,60 0.0244(1) (1) (1),分压差 溶解度,35,需代偿值的差异：,PO,2 ：,100 40 = 60 （mmHg）,PCO,2 ：,46 40 = 6 （mmHg）,需代偿值的差异：,36,三、通气/血流比例失调,（,ventilation-perfusion imbalance,),正常肺脏 ：,V,A,/Q,平均值 = 0.8，但：,肺上部：,V,少，,Q,更少，,V,A,/Q,0.8(1.83.0,),死腔通气 ，占潮气量30%,肺下部：,V,多，,Q,更多，,V,A,/Q,0.8(0.60.8,),正常人功能性,分流，占肺血流量3%,三、通气/血流比例失调,37,（一）类型,1. 部分肺泡通气不足,V， Q N， V,A,/Q,功能性分流（,functional shunt,),又称：,静脉血掺杂（,venous admixture,),(1）病因：,支气管哮喘、,COPD,、肺气肿、,肺水肿、肺纤维化等,(2）程度：,功能分流占肺血流量30%50%,（一）类型,38,第十五章-呼吸衰竭-课件,39,第十五章-呼吸衰竭-课件,40,2、部分肺泡血流 不足,Q ， V N， V,A,/Q,又称：,死腔样通气（,dead space like ventilation,),1）病因：,肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等,2）程度：,死腔样通气占潮气量60%70%,（二）血气变化,型呼衰： PaO,2,PaCO,2,正常,2、部分肺泡血流 不足,41,第十五章-呼吸衰竭-课件,42,四、解剖分流增加 (,anatomic shunt,),1. 概念,一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称,解剖分流,。,2. 病因,支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,四、解剖分流增加 (anatomic shunt),43,3. 机制,静脉血入动脉,4. 血气变化,PaO,2,降低，,PaCO,2,降低、升高或正常,5. 与功能性分流鉴别,吸纯氧15min,3. 机制,44,第十五章-呼吸衰竭-课件,45,低氧血症（60 mmHg）,高碳酸血症（？）,第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化,呼吸衰竭的直接后果：,各系统功能受影响的主要机制是：,低氧血症、高碳酸血症。,血液气体的变化,通过血气的变化判断呼衰的发生机制,低氧血症（60 mmHg）第三节 呼吸衰竭时主要代谢功,46,（一）酸碱平衡紊乱,1. 代谢性酸中毒,缺氧,、,感染,、,休克,、,肾功能,2. 呼吸性酸中毒,II型呼衰,3. 呼吸性碱中毒,肺通气过度,4. 代谢性碱中毒,医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快；,(2）NaHCO,3,纠酸过量；,第十五章-呼吸衰竭-课件,47,（二）呼吸系统变化,1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,Pa,O,2, 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢, 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢, 80mmHg 直接抑制呼吸中枢,II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。,使,PaO,2,上升不超过 60mmHg,（二）呼吸系统变化 低浓度(30%)、低流量(12L/m,48,2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响,中枢性呼衰:,浅、慢呼吸、,潮式呼吸、,间歇呼吸、,抽泣样呼吸,叹气样呼吸,2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响,49,第十五章-呼吸衰竭-课件,50,外周性呼衰,限制性通气不足浅快呼吸,阻塞性通气不足深慢呼吸,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,第十五章-呼吸衰竭-课件,51,（三）循环系统变化,1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,轻、中度心血管中枢兴奋：,心率、心收缩力 、,外周血管收缩、 全身,血液重新分配,重度 心血管中枢抑制：,心率失常、心收缩力、,外周血管扩张、血压,（三）循环系统变化,52,2. 肺源性心脏病,（,pulmonary heart disease,),(1) 概念,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同,时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大,和心力衰竭。,2. 肺源性心脏病,53,(2) 机制, 肺动脉高压 右心后负荷 ,缺氧、酸中毒肺小动脉收缩,肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小A重塑,肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床, 缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能, 呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限,呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限, 长期缺氧RBC代偿性、血黏度 右心,后负荷,(2) 机制,54,（四）中枢神经系统,1. 缺氧对中枢神经系统的影响,Pa,O,2,：60mmHg：智力和视力减退,4050mmHg：头痛、不安、定向和记忆,障碍、精神 错乱、 嗜睡、,惊厥、昏迷,20mmHg：神经细胞不可逆损伤,2.,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁,重度（80mmHg）：,CO,2,麻醉,定向障碍、肌肉震,颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,（四）中枢神经系统 2. CO2潴留对中枢神经系,55,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,3. 肺性脑病(pulmonary encephalop,56,高碳酸血症,低氧血症,脑细胞酸中毒,血管扩张、血流量增加,毛细血管通透性增加,-,氨基丁酸生成增多,中枢抑制,神经细胞膜受损,脑水肿,溶酶释放增加,组织受损,脑水肿,毛细血管内皮受损,无氧代谢增强,DIC,酸中毒,ATP,生成不足,二氧化碳麻醉,脑功能障碍,肺性脑病,肺性脑病的发病机制,g,高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通,57,（,五）肾功能变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 ,GFR 功能性急性肾功能衰竭,（六） 胃肠变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收,缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,CO,2,潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,（五）肾功能变化,58,第四节,急性呼吸窘迫综合征,(,acute respiratory distress sydrome, ARDS,),1. 概念,由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥,漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ALI： RFI 300 mmHg,ARDS: RFI 200 mmHg,第四节急性呼吸窘迫综合征ALI： RFI 30 次/min,(3). 胸片：“白肺”,(4). RFI 200 mmHg，一般氧疗难以改善,(5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,5. 血气变化：型或型呼衰 6. ARDS的诊断要点,66,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为,SARS,病毒,)引起的严重急性呼吸综合征(,severe acute respiratory syndrome, SARS,)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是,ARDS,。,SARS:,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起,67,主要临床表现:,持续,高烧,(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为,呼吸窘迫综合征,，肺部影像学显示肺炎改变。,一般感冒病征,包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。,SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。,抗菌药无效。,主要临床表现:,68,SARS,患者胸片,（3天）,SARS患者胸片（3天）,69,SARS,患者胸片,（5天）,SARS患者胸片（5天）,70,SARS,患者胸片,（8天）,SARS患者胸片（8天）,71,SARS,患者胸片,（10天）,SARS患者胸片（10天）,72,第十五章-呼吸衰竭-课件,73,第四节 防治原则,1、防止和去除呼吸衰竭的病因,2、改善肺通气,3、吸氧（,不同类型，不同原则,）,4、改善机体内环境和重要器官功能,第四节 防治原则,74,谢谢,！,谢谢,！,谢谢,！,谢谢！谢谢！谢谢！,75,