慢支COPD肺心病-医学文稿课件

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空气污染,（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。,（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。,（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二,（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。,病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明,（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加,（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内,IgG,含量增加，提示与,型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。,（五）机体本身因素,1,、自主神经功能失调,2,、呼吸道防御功能下降,3,、营养因素,4,、遗传因素：,1-,抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿。,（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病,病理,（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的,Reid,指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至,0.55,0.79,以上（正常为,0.4,以下），,Reid,指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。,病理,（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。,（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。,（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作,临床表现,症状,咳、痰、喘、炎,体征,早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征,混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长,临床表现 症状 混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长,支气管慢性炎症表现,咳嗽 咳痰 气喘 炎症,长期反复 白色,/,泡沫 哮喘样发作 发热,上感 粘痰,气候变冷 黄色脓痰,轻咳,/,阵咳 痰涂片：脓细胞,/E,血象：,WBC N E,痰培养：（,+,）,支气管慢性炎症表,支气管慢性炎症,早期体征：无,部分有散在干湿罗音,喘息型发作：哮鸣音和呼气延长,长期发作肺气肿：桶状,/,呼吸运动减弱,语颤减弱,心浊音界缩小,呼吸音减弱,X-Ray,：（,+,）,临床表现,临床分型和分期,分型,单纯型和喘息型,临床表现 临床分型和分期,1,周内痰量明显增多,/,伴有发热,急性发作期,1,周内咳、痰、喘任一症状加剧,/,重症患者的症状明显加重,分期 慢性迁延期 有不同程度的咳、痰、喘症状迁延,达,1,个月以上,临床缓解期 治疗,/,或自然缓解，症状、体征明,显减轻保持,2,个月以上者,实验室及其他检查,血常规,痰液的检查,线检查,呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气,-,流量曲线在,75%,、,50%,肺活量时明显降低,FEV,1,、第一秒用力呼气容积（,FEV1,）,/,用力肺活量（,FVC),下降、最大通气量（,MVV,）下降,实验室及其他检查 血常规,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续,3,个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。,如每年发病持续不足,3,个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,肺结核,支气管哮喘,支气管扩张,鉴别诊断,诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病,治疗,急性发作期治疗,控制感染：选择合适的抗菌素：头孢类、大环内酯类、喹诺酮类等,祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌,握镇咳指征：溴己新、氨溴索。,解痉平喘：解除气道痉挛：氨茶碱。,雾化吸入：气道湿化利于排痰：糜蛋白酶。,治疗 急性发作期治疗,治疗,缓解期治疗,加强锻炼、增强体质。,预防感冒、防止反复发作。,避免诱因。,提高免疫功能。,返回目录,治疗 缓解期治疗返回目录,第二节慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,第二节慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructi,慢性阻塞性肺疾病,概述,：,慢性阻塞性肺疾病（,chronic obstructive,pulmonary disease,COPD),是一种具有气流受限特征的肺疾病，,气流受限不完全可逆,，呈进行性发展。,据,WHO,资料显示，,COPD,的死亡率居所有死因的第四位，且逐年增加。至,2020,年,COPD,将成为世界经济负担的第五位。,慢性阻塞性肺疾病 概述：,相关定义：,阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。,肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。,相关定义： 阻塞性肺气肿，是气道远端部分,与慢性支气管炎,和肺气肿密切相关。,当慢性支气管炎,（,和）肺气肿患者肺功能检查出现气流,受限并且不能完全可逆时，,则,诊断为,。,慢支COPD肺心病-医学文稿课件,慢支COPD肺心病-医学文稿课件,病因：,能导致慢性支气管炎和阻塞性,肺气肿的病因均可至,的发生。,一、吸烟,二、职业性粉尘和化学物质,三、空气污染,四、感染,五、蛋白酶抗蛋白酶失衡,六、其他。,（病理改变主要表现为慢性支气,管炎和肺气肿的病理变化。）,病因：能导致慢性支气管炎和阻塞性,病因,一、吸烟,病因一、吸烟,二、职业性粉尘和化学物质,二、职业性粉尘和化学物质,三、空气污染,三、空气污染,病毒有,鼻病毒,乙型流感病毒,副流感病毒,腺病毒,呼吸道合胞病毒等,细菌有,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,葡萄球菌,四、感染,病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。,四、感染,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织破坏产生肺气肿。,六、其他,如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变,五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白,发病机制,发病机制,病理和病理生理,肺脏的变化,肺血管和心脏的变化,肺功能的变化,正 常,肺气肿,病理和病理生理肺脏的变化正 常肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,一、肺脏的变化病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，失去,一、肺脏的变化,病理和病理生理,病理分型：,小叶中央型,全小叶型,混合型,小叶中央型,狭窄：终末细支气管和,1,级呼吸性细支气管,狭窄,2,、,3,级呼吸性细支气管扩张,全小叶型,狭窄：呼吸性细支气管,扩张：狭窄部分的远端,一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型,病理和病理生理,二、肺血管、心脏的变化,小血管管腔变窄、闭塞。,后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍：肺顺应性，,RV,，,FEV1,，,MVV,，最大呼气中期流量 。,换气功能障碍：通气,/,血流分布不均匀,三、肺功能变化,病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。,临床表现,症状 ： 逐渐加重的气短,体征 ： 特异性体征,临床表现症状 ： 逐渐加重的气短,一、症状,起病缓慢、病程较长,1,、慢性咳嗽,2,、咳痰,3,、气短或呼吸困难,-,标志性症状,4,、喘息和胸闷,5,、其他 晚期患者有体 重下降，食欲减退,。,临床表现,一、症状 起病缓慢、病程较长 1、慢性咳嗽,临床表现,肺气肿征,望：桶状胸、呼吸运动减弱,触：语颤减弱,叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出,听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远,合并感染时肺部可有干湿啰音。,如剑突下出现心尖搏动及,P,2,明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,二、体征,临床表现肺气肿征 二、体征,慢支COPD肺心病-医学文稿课件,慢支COPD肺心病-医学文稿课件,慢支COPD肺心病-医学文稿课件,实验室和其他检查,X,线胸片检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,实验室和其他检查X线胸片检查 肺野扩大，透亮度增加，肋间隙,第一秒用力呼气容积（,FEV,1,）,/,用力肺活量（,FVC),70%,；,残气量（,RV,）,/,肺总量（,TLC,）,40% ;,MVV,（最大通气量） ,80%,。,血气分析,PaO,2,，,PaCO,2,或正常,实验室和其他检查,肺功能检查,第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC)70%,诊断,慢性肺脏疾病史，肺气肿体征,X,线检查,肺功能检查,诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征,诊断：,诊断的必备条件,：,不完全可逆的气流受阻。,不完全可逆气流受阻：,吸入支气管舒张药,后,及,预计值。,诊断：,诊断分期,急性加重期,:,（慢性阻塞性肺疾病急性加,重）指疾病过程中，,短期内,咳嗽、咳,痰、气短和（或）喘息加重、可伴发,热等症状。,稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短症状稳,定或症状轻微。,（请注意：短期是多长时间？）,诊断分期,COPD,临床严重度分级,级 别,分 级 标 准,0,级,（高危）,具有罹患,COPD,的危险因素,肺功能在正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状,级,（轻度）,FEV,1,/FVC,70% FEV,1, 80%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状,级,（中度）,FEV,1,/FVC,70% 50% FEV,1,80%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状,级,（重度）,FEV,1,/FVC,70% 30% FEV,1,50%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状,级,（极重度）,FEV,1,/FVC,70%,FEV,1,30%,预计值或,FEV,1,50%,预计值,伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,COPD临床严重度分级 级 别 分,举例：,男性，,61,岁，有长期吸烟史，因反复咳嗽、咳痰,10,年加重并气急,5,天入院，入院时查体：呼吸,24,次,/,分，哮呜音减弱，过清音、桶状胸、双肺闻湿罗音。胸片示：双下肺小片状阴影，血气分析正常，肺功能显示：,FEV,1,/FVC,占预计值,55%,，,FEV,1,占预计值,45%,。,问该患者为,COPD,哪一期？,举例：,男性，,70,岁，吸烟史,20,年，自诉无长期咳痰史。日常生活无异常，因单位体检来我院就诊。体检：双肺未闻及干湿罗音，胸片无异常，肺功能显示：,FEV,1,/FVC,占预计值,68%,，,FEV,1,占预计值,86%,。,问该患者为,COPD,哪一期？,男性，70岁，吸烟史20年，自诉无长期咳痰史。日常生,并发症,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,呼吸衰竭,胃溃疡,继发性红细胞增多症,并发症自发性气胸,治疗,一、稳定期治疗,1,、教育和劝导患者戒烟 脱离污染环境。,2,、支气管舒张药 短期按需应用以暂时缓解症 状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类,2,肾上腺素受体激动剂： 短效的有沙丁胺醇、特布他林；长效的有沙 美特罗、福莫特罗。,抗胆碱药：异丙托溴铵,茶碱类,3,、祛痰药,治疗 一、稳定期治疗,4,、长期家庭氧疗（,LTOT,）,LTOT,指征：,PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%,。,PaO,2,55,60mmHg,，或,SaO,2,0.55,）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为,1.0,2.0L/min,，吸氧时间,15h/d,。使患者在海平面，静息状态下，达到,PaO,2,60mmHg,和（或）使,SaO,2,升至,90%,。,4、长期家庭氧疗（LTOT） LTOT指征：Pa,家庭氧疗,家庭氧疗,二,、急性加重期治疗,1,、确定急性加重期的原因及病情严重程度。 常见原因是细菌或病毒感染。,2,、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗,3,、支气管舒张药 药物同稳定期。,4,、控制性吸氧 一般吸入氧浓度为,28%,30%,，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,5,、抗生素 根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。,6,、糖皮质激素 泼尼松龙,30,40mg/d,静脉给予甲泼尼龙。连续,5,7,天。,二、急性加重期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。,COPD,分级治疗表（供参考）,分级,特 征,治 疗,全部,避免危险因素 流感疫苗,O,级,高危,慢性症状（咳嗽、咳痰）,接触危险因素 肺功能正常,级,轻度,FEV,1,/FVC,70%,FEV,1,80%,预计值 有或无症状,按需短效支气管舒张剂,级,中度,FEV,1,/FVC,70%,50% FEV,1,80%,预计值,有或无症状,规则应用一种或多种支气管扩张剂,康复治疗,如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素,级,重度,FEV,1,/FVC,70%,30% FEV,1,50%,预计值,有或无症状,规则应用一种或多种支气管扩张剂,康复治疗,如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素,级,极重度,FEV,1,/FVC,70%,FEV,1,30%,预计值或有呼吸衰竭或右心衰竭,规则应用一种或多种支气管扩张剂,如应用后症状与肺功能明显改善或反复加重可吸入糖皮质激素。,并发症治疗 康复治疗,如有呼吸衰竭，长期氧疗,可考虑外科治疗,COPD分级治疗表（供参考）分级特 征 治,预防,COPD,的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防,COPD,的重要措施，也是最简单易行的措施，控制职业和环境污染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止,COPD,患者反复感染可能有益。,预防 COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急,复习题：,（,1,）,COPD,的分级及治疗。,（,2,）有一患者反复咳嗽咳痰,4,年，加重并气急,5,天，入院查体：口唇紫绀，桶状胸，叩诊两肺过清音，双肺底闻少许湿罗音。肺功能检查,FEV,1,/FVC,为,60%,，,FEV,1,为,40%,，血气分析在正常范围。,问该患者为,COPD,哪一级及治疗原则。,复习题：,第三节 慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease,第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmona,定 义,简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。,定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓,病 因,支气管、肺疾病：,COPD,最为多见,胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患,肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等,病 因支气管、肺疾病：COPD最为多见,发病机制,一、肺动脉高压的形成,功能性因素,解剖性因素,血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制一、肺动脉高压的形成,发病机制,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的,功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、,5-HT,、,PAF,、血管紧张素,等,肺血管收缩、阻力增加,血清,H,+,增高,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺,肺血管阻力增加的,解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性,RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制,肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动,二、心脏负荷增加，心肌受损,肺动脉高压,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,二、心脏负荷增加，心肌受损发病机制三、多脏器损害肺心病：右心,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期（缓解期）,肺、心功能失代偿期（急性加重期）,临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上,主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退,慢性咳嗽、咳痰,肺气肿体征、剑突下心脏搏动,可有,P,2,亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现,代偿期,主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退临床表现代偿期,呼吸衰竭,心力衰竭,各种并发症的表现,临床表现,失代偿期,呼吸衰竭（多为,型）是失代偿期的主要表现,呼吸困难,发绀,精神神经症状,呼吸衰竭临床表现失代偿期 呼吸衰竭（多为型）,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难,消化道症状,皮肤水肿和浆膜腔积液,肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现,失,代偿期：心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难临床表现失,肺性脑病：,是肺心病死亡的首要原因,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血,临床表现,失代偿期：心力衰竭,肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因临床表现失代偿期：心力,实验室检查,一、,X,线检查,右肺下动脉干扩张：横径,15mm,或右肺下动脉横径与气管横径比值,1.07,，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽,2mm,以上。,肺动脉段中度凸出或其高度,3mm,。,中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。,圆锥部显著凸出（右前斜位,45,）或锥高,7mm,。,右心室增大。,具备上述,1,4,项中的两项可诊断，符合第,5,项可诊断。,实验室检查 一、X线检查,右下肺动脉干增宽,肺动脉突出,心尖上凸,实验室检查,右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸 实验室检查,二、,心电图,检查,主要条件,额面平均电轴,90,V,1,R/S1,重度顺钟向转位（,V,5,R/S1,）,Rv,1,+Sv,5,1.05mV, aVR,导联,R/S,或,R/Q1,V,1,3,呈,QS,、,Qr,、,qr,（需除外心肌梗塞）,肺型,P,波：,P,电压,0.22mV,，呈尖峰型，结合,P,电轴,80,，或低电压时,P,电压,1/2R,，呈尖峰型，结合电轴,+80,实验室检查,次要条件：,1,、肢导,QRS,低电压；,2,、右束支传导阻滞。,具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,二、心电图检查 主要条件 实验室检查 次要条件：1、肢导,实验室检查,肺型,P,波,电轴右偏,R,V1,+S,V5,1.05mV,右束支传导阻滞,V,5,R/S,1,实验室检查 肺型P波电轴右偏RV1+SV51.05mV,右室内径,20mm,右室流出道,30mm,三、超声检查,实验室检查,右室内径20mm 右室流出道,四、血气分析,低氧血症,高碳酸血症,呼吸衰竭时，,PaO,2,60mmHg,和,/,或,PaCO,2,50mmHg,实验室检查,五、血液检查,血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加,肝、肾功能可能异常,电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾,四、血气分析 实验室检查 五、血液检查,诊 断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、,X,线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,诊 断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病,鉴别诊断,一、冠心病,典型的心绞痛、心肌梗死病史,左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史,心电图表现：,ST,及,T,波改变,左心室肥厚征象,二、肺心病合并冠心病,长期高血压、心绞痛病史,左心肥大、心律失常,心电图的心梗表现,鉴别诊断 一、冠心病,三、风湿性心瓣膜病,风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变,X,线、心电图、超声心动图有特殊表现,四、原发性心肌病,全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的,x,线表现,鉴别诊断,三、风湿性心瓣膜病 鉴别诊断,治疗,急性加重期,原 则,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,治疗急性加重期原 则,（一）控制感染,经验用药，院外感染以,G,+,菌占多数，院内感染以,G,菌占多数,根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗,急性加重期,（一）控制感染 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头,（二）,治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗,应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用,治疗,急性加重期,（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂,（三）控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,利尿剂,强心剂,血管扩张药,治疗,急性加重期,（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿,缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗,急性加重期,利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者,出现急性左心衰竭者,常用药物：毒毛花甙,K,、西地兰,治疗,急性加重期,强心剂： 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气,/,血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗,急性加重期,血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧如硝酸甘油,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,治疗,缓解期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗,预 防,戒烟,积极防治原发病的诱发因素,加强卫生宣教,改善大气污染,返回目录,预 防戒烟返回目录,