呼吸衰竭研究生课程课件

临床医学专业八年制卫生部规划教材,病理生理学,第,2,版,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸衰竭研究生课程,呼吸衰竭研究生课程呼吸衰竭研究生课程,肺通气 PaCO2 通气衰竭,外呼吸,肺换气 PaO2 换气衰竭,呼吸 气体运输,内呼吸,一、概念,呼吸衰竭研究生课程呼吸衰竭研究生课程呼吸衰竭研究生课程,1,肺通气,PaCO,2,通气衰竭,外呼吸,肺换气,PaO2,换气衰竭,呼吸,气体运输,内呼吸,一、概念,一、概念,PiO,2,150mmHg,P,A,O,2,100,P,A,CO,2,40,外呼吸,externel resp.,肺通气,ventilation,肺换气,gas exchange,PvO,2,40mmHg,PvCO,2,46mmHg,PaO,2,100mmHg,PaCO,2,40mmHg,PiO2 150mmHgPAO2 100外呼吸肺通气,呼吸衰竭研究生课程课件,呼吸衰竭指,是各种原因引起的肺通气和,/,或换气功能（,外呼吸）,严重损害,在呼吸室内干燥空气,(,大气压,760mmHg),、静息状态下产生缺,O2,和,/,或,CO2,潴留,导致一系列生理和代谢混乱的临床综合征。诊断以血气为标准，在海平面，一个大气压，静息状态，呼吸空气下,PaO,2,60mmHg,，伴,/,不伴,PaCO,2,50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量下降等因素,。,当吸入气的氧浓度不足,20%,时，将呼吸衰竭指数作为诊断指标：,RFI = PaO,2,/ FiO,2,RFI, 300,可诊断为呼吸衰竭。,呼吸衰竭指是各种原因引起的肺通气和/或换气功能（外呼吸,呼吸衰竭分型：,通气功能障碍型,据主要发病机制,换气功能障碍型,低氧血症型（,I,型）,据血气变化特点,低氧血症伴高碳酸血症型（,II,型）,呼吸衰竭分型：,中枢性呼吸衰竭,据发病部位,外周性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,据发病缓急 慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭急性加重,中枢性呼吸衰竭,二、原因和发病机制,（一）肺通气不足,肺通气的动力减弱或阻力增加,肺泡通气量, 正常,二、原因和发病机制肺泡通气量 正常,通气功能,通气动力,通气阻力,大脑皮层 弹性阻力 非弹性阻力,呼吸中枢 肺弹性阻力 胸廓弹性阻力 粘性阻力 惯性阻力,传出神经 气道阻力,呼吸肌,膈肌 肋间外肌,通气功能通气动力,通气动力：呼吸肌舒缩,通气阻力：弹性阻力,非弹性阻力（气道阻力等）,1,顺应性,=,弹性阻力,气道长度,气体黏度,流速,层流气道阻力,=, R,4,通气动力：呼吸肌舒缩,1.,限制性通气不足,（,restrictive hypoventilation,）,由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。,（,1,）呼吸肌活动障碍：,中枢或周围神经器质性病变,呼吸中枢抑制,呼吸肌本身收缩功能障碍,1.限制性通气不足,（,2,）肺的顺应性降低,肺总容量减少,严重肺纤维化,肺表面活性物质减少,（,3,）胸廓顺应性降低,（,4,）胸腔积液和气胸,呼吸衰竭研究生课程课件,新生儿呼吸窘迫综合征,成人呼吸窘迫综合征,II,型肺泡上皮,发育不全,急性受损,表面活性物质合成分泌不足,表面活性物质过度消耗、稀释、破坏,新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II 型肺泡上皮发育不,2.,阻塞性通气不足,（,obstructive hypoventilation,）,由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。,（,1,）大气道阻塞,急性阻塞多见，可立即威胁生命。,常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物,、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等,。,2.阻塞性通气不足（1）大气道阻塞,呼吸衰竭研究生课程课件,大气道阻塞部位不同,呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：,胸外阻塞：,吸气时阻塞加重,吸气性呼吸困难,胸内阻塞：,呼气时阻塞加重,呼气性呼吸困难,大气道阻塞部位不同胸外阻塞：吸气时阻塞加重,胸外阻塞：,引起吸气性呼吸困难,胸外阻塞：,胸内阻塞：,引起呼气性呼吸困难,胸内阻塞：引起呼气性呼吸困难,见于,慢性阻塞性肺疾,病,常发生呼气性呼吸困难,用力呼气时可引起小气道闭合,（,2,）小,气道,阻塞,（2）小气道阻塞,内径,2mm,无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小。,吸气时,阻力变小,呼气时,阻力变大,外周气道：,内径 2mm外周气道：,慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：,管壁增厚、顺应性降低和痉挛,管腔内的分泌物堵塞,肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低,周围组织增生纤维化压迫,慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：,气道等压点上移与气道闭合（压力单位,cmH,2,O,）,气道等压点上移与气道闭合（压力单位cmH2O）,3.,总肺泡通气量不足的血气变化,PaO,2,，,PaCO,2,，,二者成一定比例关系，,比值相当于呼吸商。,P,A,CO,2,V,A,P,A,CO,2,R= P,A,O,2=,P,I,O,2,-,(P,I,O,2,-P,A,O,2,),V,A,R,PaCO,2,是反映肺泡通气量变化的最佳指标,0.863, VCO,2,PaCO,2,= P,A,CO,2,=,V,A,3.总肺泡通气量不足的血气变化,（二）肺换气功能障碍,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,肺内解剖分流增加,（二）肺换气功能障碍,CO,2,的运输,O,2,的运输,CO2的运输O2的运输,肺换气过程,肺换气过程,组织换气过程,组织换气过程,【,弥散障碍,】diffusion impairment,气体分压差,弥散常数弥散面积,弥散速度,=,弥散膜厚度,气体在血中溶解度,弥散常数,=,分子量,弥散量取决于,弥散速度以及血液与肺泡接触的时间,弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常,增厚,和弥散时间缩短,所引起的气体交换障碍,弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常,1.,弥散障碍的原因,（,1,）肺泡膜面积减少,（,2,）肺泡,膜厚度增加,1.弥散障碍的原因,（,3,）弥散时间缩短,肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生气体交换障碍。,2,、弥散障碍时的血气变化,PaO,2,，,PaCO,2,正常或降低。,弥散障碍影片演示,（3）弥散时间缩短 2、弥散障碍时的血气变化弥散障碍影片演,呼吸衰竭研究生课程课件,【,肺泡通气与血流比例失调,】,ventilation-perfusion imbalance,肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制,正常成人静息状态下：,V,A,（,每分肺泡通气量）,4L,=,0.8,Q,（每分肺血流量）,5L,【肺泡通气与血流比例失调】,整个肺脏的,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的,VA/Q,：,人体直立时肺局部的,VA/Q,肺上区 肺下区,VA,（,L/min,）,0.24 0.82,Q,（,L/min,）,0.07 1.29,VA/Q,3.4 0.64,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但,肺泡通气与血流关系模式,肺泡通气与血流关系模式,肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调,1.,部分肺泡通气不足,病变区,V,A,/ Q,显著降低,功能分流（,functional shunt,）增加,又称静脉血掺杂（,venous admixture,）,1.部分肺泡通气不足,肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调,呼吸衰竭研究生课程课件,2.,部分肺泡血流不足,病变区,V,A,/ Q,显著增高,功能性死腔,(,functional dead space, V,Df,),增多,又称死腔样通气,(dead space like ventilation),2.部分肺泡血流不足,肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调,呼吸衰竭研究生课程课件,血液氧和二氧化碳解离曲线,血液氧和二氧化碳解离曲线,【,肺内解剖分流增加,】,真性分流（,true shunt,）,支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺内动,-,静脉短路开放，,可使解剖分流量增加,。,肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气功能而仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换掺入动脉。,【肺内解剖分流增加 】,肺内解剖分流增加,肺内解剖分流增加,血气变化：,肺内解剖分流增加使不经肺泡进行气体交换的真性静脉血掺杂显著增多，从而引起低氧血症，由于代偿性通气加强，可不出现高碳酸血症。,血气变化：,吸入纯氧,30min,后可有效地提高功能性分流的,PaO,2,，而对真正分流的,PaO,2,则无明显改善作用。,吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的Pa,综上可见，换气功能障碍时，可因代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量不足则会合并高碳酸血症。,呼吸衰竭的发病机制中，各因素往往同时存在或相继发生作用。,小 结,综上可见，换气功能障碍时，可因代偿性呼,呼吸衰竭研究生课程课件,急性呼吸窘迫综合症,(acute respiratory distress syndrome, ARDS),慢性阻塞性肺疾病,(chronic obstructive pulmonary disease, COPD),引起呼吸衰竭的机制,思考与总结：,？,急性呼吸窘迫综合症思考与总结：？,呼吸衰竭时机体的代谢功能变化的发病学基础是低氧血症、高碳酸血症及由此引起的酸碱平衡紊乱。,三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化,三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,1.,代谢性酸中毒,2.,呼吸性酸中毒,3.,呼吸性碱中毒,4.,代谢性碱中毒,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。,例：,I,型呼衰（ 代酸合并呼碱）,II,型呼衰（代酸合并呼酸）,一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平,（二）呼吸系统变化,一定程度的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒可使通气加强，具有代偿意义；,当,PaO,2,低于,30mmHg,或,PaCO,2,超过,80mmHg,时抑制呼吸中枢。,呼吸衰竭时呼吸的幅度、频率及节律可出现明显变化，通常发生呼吸困难。,引起呼吸衰竭的原发疾病可导致呼吸运动型式的变化。,（二）呼吸系统变化,*,慢性,II,型呼衰给氧原则,氧疗只宜吸入较低浓度,（,30%,）,、低流速的氧，维持,PaO,2,在,60mmHg,左右,，避免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,。,！,*慢性II型呼衰给氧原则！,（三）循环系统变化,一定程度的,PaO,2,降低和,PaCO,2,升高可反射性兴奋心血管运动中枢，导致血流重新分布，有利于加强心脑的血液供应；,严重的缺氧与二氧化碳潴留直接抑制心脏活动和扩张血管（肺血管以外），并可直接抑制心血管中枢，导致严重后果。,呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭称为,肺源性心脏病,。,（三）循环系统变化,肺源性心脏病发病机制：,1.,肺动脉高压增加右心后负荷,（,1,）肺小动脉功能性收缩,（,2,）肺血管增厚、肺血管硬化,（,3,）肺部原发疾病造成的肺血管改变,（,4,）血液黏度增高及某些患者的全血量增加,2.,心肌受损,3.,胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能,肺源性心脏病发病机制：,（四）中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最敏感,PaO,2,降至,60mmHg:,可出现智力和视力 轻度减退,PaO,2,迅速降至,40 mmHg,以下,:,发生中枢神经系统功能障碍,二氧化碳,麻醉,(carbon dioxide narcosis),PaCO,2,超过,80mmHg,：,引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、 扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,（四）中枢神经系统变化,肺性脑病,（,pulmonary encephalopathy,）,由,呼吸衰竭引起的脑功能障碍,【,发病机制,】,1.,缺氧、,CO,2,潴留和酸中毒对脑血管的作用：,脑充血、水肿，颅内压升高，脑血管内凝血。,2.,缺氧、,CO,2,潴留和酸中毒对脑细胞的损伤作用, 肺性脑病,（五）其他,功能性肾功能不全,胃肠黏膜损伤,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成,（五）其他胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成,四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础,明确诊断，治疗原发病，排除呼吸衰竭的原因及诱因。,正确进行氧疗，排除和减轻缺氧对机体的严重危害。,提高肺通气量，纠正高碳酸血症。,纠正酸碱失衡、电解质紊乱，维持内环境稳定。,改善重要器官功能。,补充营养，支持疗法，增强体力,四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础,THANKS!,THANKS!,急性呼吸窘迫综合征,acute respiratory distress syndrome, ARDS,急性弥漫性肺泡,-,毛细血管膜损伤,外呼吸功能严重障碍,（急性呼吸衰竭）,常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素,继发引起,。,急性呼吸窘迫综合征常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素,ARDS,主要病理变化特征,：,肺严重水肿、出血,肺泡内透明膜形成,肺不张,肺微循环障碍,（血管收缩、微血栓形成等）,肺血管内皮细胞及肺泡,II,型上皮细胞,肿胀、变性、坏死等,ARDS 主要病理变化特征：,ARDS,呼吸衰竭发生机制：,通气血流比例失调,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,肺血管病变,部分肺泡通气不足,功能分流增加,部分肺泡血流不足,死腔通气增加,PaO,2,、,C,aO,2,，,PaCO,2,正常或,换气障碍型呼衰（,I,型呼衰）,弥散障碍,ARDS 呼吸衰竭发生机制：通气血流比例失调限制性通气障碍肺,随着肺损伤加重，肺泡通气障碍范围扩大，最终可导致总肺通气量减少，,PaCO,2,因而升高，,ARDS,由,I,型呼衰乃演变为,II,型呼衰。,随着肺损伤加重，肺泡通气障碍范围扩大，最终可导致,慢性阻塞性肺疾病,（,chronic obstructive pulmonary disease, COPD,）,指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。,COPD,的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。,COPD,是,导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive,COPD,引起慢性呼吸衰竭的机制,：,小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳,肺泡弥散面积减少 弥散,膜炎性增厚,通气,-,血流,比例失调,弥散障碍,阻塞性,通气不足,限制性,通气不足,换气功能,障碍,气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布,COPD引起慢性呼吸衰竭的机制： 小气道管壁肿胀、痉挛,COPD,早期可主要因换气功能障碍而引起,型呼吸衰竭。以后大多发展为全肺总通气量不足而导致,型呼吸衰竭。阻塞性通气障碍是,COPD,通气不足的主要原因 。,COPD早期可主要因换气功能障碍而引起型,谢谢观赏！,2020/11/5,69,谢谢观赏！2020/11/569,