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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,白血病发生,分子机理和分子诊断,苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所,陈子兴,i Jangsu state or,白血病发生,1,白血病的病因学,患者的内因,家族遗传性缺陷所致的易感性.基因组的不稳定性,单核苷酸多态性(SNP),涉及多种与保持基因组DNA稳定性和修,复功能相关的基因,如TP53,ATM,FACC和第21染色体上AML1等,奷娠或出生时母体的病毒感染等.,患者的外因(职业环境,生活方式),物理因素:光,电磁波,放射线电离辐射,化学因素:来自大气和水源污染的化学物质,食品氧自由基,化,疗药物,职业和环境接触的化学物质苯,杀虫剂,除草剂,生物因素:病毒感染,逆转录病毒,i Jangsu state or,白血病的病因学,2,造血系统的发育和形成,Days o,ketal Inar,Hone marrow IAdult,erogeniC ECs,erogenic ECs,Propenilcns EWERO,Progeric MRE,ihfngsuhastmtreor,造血系统的发育和形成,3,白血病细胞的生物学特征,无限增殖的潜能,不同程度的分化阻滞或分化紊乱,凋亡机制缺陷所致的细胞永生化,向远处迁移及向周围组织侵袭,具有克隆性起源(造血系统的级层关系明确),现代生命科学的大量实验结果表明白血病发生的根本原因是造血,干/祖细胞内部遗传物质(基因和各种蛋白质)的结构和功能的异常,改变.因此,与其他恶性肿瘤一样,白血病是一种”分子病”白血病细,胞深层次的异常改变可以是细胞自身内部失常所致,也可由外部环,境对细胞的作用所致,i Jangsu state or,白血病细胞的生物学特征,4,白血病细胞的克隆性来源,克隆性的定义(细胞群体的起始和来源),单克隆,寡克隆,多克隆,分析和判定克隆性的标志,异常染色体,女性染色体连锁的G6PD基因,越来越多的分子标记(单个基因,表达谱,基因组),分析和判定克隆性的意义和用途,了解恶性造血细胞克隆的起源,追踪恶性细胞克隆的演变(了解恶性克隆与正常造血,细胞克隆之间的增减消长变化,化疗对恶性克隆的影,响,MRD监测,HSCT后的造血重建和复发的监测,i Jangsu state or,白血病细胞的克隆性来源,5,白血病发生分子机理和分子诊断课件,6,白血病发生分子机理和分子诊断课件,7,白血病发生分子机理和分子诊断课件,8,白血病发生分子机理和分子诊断课件,9,白血病发生分子机理和分子诊断课件,10,白血病发生分子机理和分子诊断课件,11,白血病发生分子机理和分子诊断课件,12,白血病发生分子机理和分子诊断课件,13,白血病发生分子机理和分子诊断课件,14,白血病发生分子机理和分子诊断课件,15,白血病发生分子机理和分子诊断课件,16,白血病发生分子机理和分子诊断课件,17,白血病发生分子机理和分子诊断课件,18,白血病发生分子机理和分子诊断课件,19,白血病发生分子机理和分子诊断课件,20,白血病发生分子机理和分子诊断课件,21,白血病发生分子机理和分子诊断课件,22,白血病发生分子机理和分子诊断课件,23,白血病发生分子机理和分子诊断课件,24,白血病发生分子机理和分子诊断课件,25,白血病发生分子机理和分子诊断课件,26,白血病发生分子机理和分子诊断课件,27,白血病发生分子机理和分子诊断课件,28,白血病发生分子机理和分子诊断课件,29,白血病发生分子机理和分子诊断课件,30,白血病发生分子机理和分子诊断课件,31,
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