资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,职业性慢性正己烷中毒,职业病诊断,和,临床诊治,深圳市职业病防治院,1,职业性慢性正己烷中毒职业病诊断和临床诊治深圳市职业病防治院1,内 容,定义,临床表现及特点,临床诊断与鉴别诊断,职业病诊断,临床治疗与预后,2,内 容定义2,定义,职业性,慢性,正己烷中毒,是指劳动者在职业活动中,长期,接触正己烷所致的以,周围神经损害,为主的疾病 。,3,定义,诊断原则(,GBZ84-2002,),根据,长期,接触正己烷的职业史,出现以,多发性,周围神经损害,(病),为主的临床表现,结合实验室检查及作业场所卫生学调查,综合分析,排除其他原因所致类似疾病后,方可诊断。,4,诊断原则(GBZ84-2002 )4,周围神经,周围神经系统,是指,脊髓,及,脑干软脑膜外,的所有神经结构,即除嗅、视神经以外所有,脑神经,和,脊神经,根,以及它们的,神经节,、,周围神经干、,末梢分支,以及周围,自主,系统。,包括:,运动,、,感觉,和,植物神经,。,5,周围神经周围神经系统是指,中枢神经 周围神经,脑,脊髓,躯体神经,内脏神经,脑神经,脊神经,6,中枢神经 周围神经脑脊髓躯体神经内脏神经,脊神经,成分,躯体运动,躯体感觉,内脏运动,内脏感觉,7,脊神经成分躯体运动7,脊神经,组成,分支,前根,脊神经前支,后根,脊神经节,脊神经后支,31,对,:,C,1-8,T,1-12,L,1-5,S,1-5,C,O,1,(交通支),8,脊神经组成 前根脊神经前支后根脊神经节脊神经后支 31对,周围神经疾病,常见周围神经损害:,脑神经疾病:,三叉神经痛、特发性面神经麻痹、面肌痉挛、,多发性脑神经损害,;,脊神经疾病:,单神经病及神经痛、,多发性神经病、,急性,炎症性脱髓鞘性多发性神经病,,,慢性,炎症性脱髓鞘性多发性神经病,。,9,周围神经疾病常见周围神经损害:,多发性神经病,也称,末梢神经炎,或,多发性神经炎,。,是指主要表现为,四肢,对称性,末梢型,感觉障碍,、,下运动神经元性瘫痪,和,/,或,自主神经功能障碍,的临床综合征。,10,多发性神经病也称末梢神经炎或多,多发性神经病,病因,营养缺乏和,(,或,),代谢障碍,(代谢性周围神经病),B,族维生素缺乏、慢性酒精中毒、妊娠、慢性胃肠道疾病或手术后等,;,代谢障碍,包括糖尿病、尿毒症、血卟啉病、黏液性水肿、淀粉样变性、肢端肥大症及恶病质所致的代谢障碍。,继发于胶原血管炎:,如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎以及结节病等。,中毒,(中毒性周围神经病),药物中毒,:,如异烟肼、呋喃类、呋喃唑酮、磺胺类、乙胺丁醇、苯妥英钠、长春新碱、链霉素、顺铂、甲巯咪唑和氯喹等,;,化学品中毒,:,二硫化碳、,三氯乙烯,、,四氯乙烷、,丙烯酰胺、有机磷农药,和有机氯杀虫剂等,;,重金属,:,铅、砷、铊,、,铋和锑等,;,生物毒素,:,白喉毒素等。,正己烷?,11,多发性神经病病因营养缺乏和(或)代,多发性神经病,临床表现,起病形式,急性、,亚急性,、,慢性进行性,和复发性等。,发病年龄,任何年龄均可受累。,感觉障碍,感觉异常,(,疼痛、麻木、蚁走感及烧灼感等,) ;,从远端开始的手套,-,袜套型深浅感觉障碍,神经干压痛等。,运动障碍,肢体远端,对称性,肌肉无力,和,肌肉萎缩,。,腱反射改变,四肢,腱反射减低或消失,以,跟腱反射,减低或消失最为常见。,自主神经障碍,肢体远端皮肤发凉,,多汗或少汗、皮肤粗糙、干燥,、,变薄、发亮、及指甲,(,趾甲,),松脆等,;,还可有体位性低血压、阳痿、括约肌功能障碍等。,12,多发性神经病临床表现起病形式急性、亚急,神经,肌电图,改变,神经检查:,正中神经、尺神经、腓总神经、,胫神经,、腓肠神经、挠神经。,肌电图检查:,胫前肌、短展肌、第一骨间肌、三角肌、腓内肌、趾短展肌、腓肠肌等。,潜伏期、波幅、传导速度、,F,波、,H-,反射等。,周围神经病神经肌电图变化:,包括:,肌电图出现自发电位;,小力收缩时运动单位平均时限延长,,多相电位百分数增多;,最大用力时呈单纯相或混合相等,。, 运动及感觉神经远端潜伏期延长、电位波幅下降、传导速度减慢甚至消失等,。,13,神经肌电图改变神经检查:正中神经、尺神经、,正己烷中毒,所致,多发性,周围神经,损害(病),14,正己烷中毒所致14,正己烷,正己烷属于低毒类化学物质,具有高挥发性、高脂溶性,并具有蓄积作用。,短时间高浓度,接触或,低浓度长时间,接触都会对人体健康造成损害。,90,年代以后,大多数国家工作场所的正己烷接触限值都在,180mg,m,3,以下。,我国职业卫生标准规定的工作场所正己烷的职业接触限值:时间加权平均容许浓度为,100 mg/m,3,;,短时间接触容许浓度为,180 mg/m,3,。,15,正己烷正己烷,正己烷用途,主要作为有机溶剂使用,我国目前主要用作清洗剂。包括,白电油、洗板水、天那水、,胶水和油墨。,常见行业及工种:,在印刷、油漆、电子器件清洗、制鞋、家具、粘胶配制、,除污、及干洗等行业中广泛使用。如手机贴膜、纳米光学镜片、触摸屏、五金、电子、印刷油墨清洁、鞋厂刷胶等;,大多为,清洗工种,,也可见品检包装等。,16,正己烷用途主要作为有,正己烷的用途,五金加工(清洗),印刷电路板 (清洗),电子(清洗),制鞋厂(粘胶),正己烷,洗板水、洗网水、白电油、天那水、粘胶剂,A,B,D,C,17,正己烷的用途五金加工(清洗)印刷电路板 (清洗)电子(清洗),制鞋生产线,18,制鞋生产线18,19,19,正己烷进入人体的途径,呼吸道,消化道,皮 肤,正己烷,20,正己烷进入人体的途径 呼吸道 消化道皮 肤正己烷20,正己烷毒性及代谢,分布:,与脏器的脂肪含量有关。 主要分布于血液、神经组织、肾脏、脾脏。,生物转化:,主要在肝脏,经肝脏微粒体氧化酶作用生成一系列代谢产物。其中,2,,,5-,己二酮,具有神经毒性,。,排泄:,代谢产物主要与葡萄糖醛酸结合随尿排出。,21,正己烷毒性及代谢分布:与脏器的脂,正己烷致周围神经损害,机制,正己烷在体内的代谢产物,2,,,5-,己二酮,能与神经纤维内线粒体的糖酵解酶结合,使其失去活性,神经纤维能量代谢发生障碍,导致,轴索变性、脱髓鞘,等,出现中毒性周围神经病变。,正己烷对神经的损害具有长度依赖性的特点,即越远端的神经损害越早,并且症状越明显。,在外周神经损害修复过程中亦存在长度依赖性特点,即长度越短的神经恢复越早,越近端的神经修复越快。,22,正己烷致周围神经损害机制正己烷在体内的代谢产物2,,正己烷中毒国内外变迁,1957,年意大利报道了首例慢性正己烷中毒的“制鞋匠中毒性周围神经病;,1968,年,日本报道制塑料凉鞋厂工人,1 662,人因接触正己烷而使,93,例发生周围神经病;,1986,年台湾报道印刷工人使用含正己烷的有机溶剂清洁机械,15,例发生中毒。,20,世纪,60-80,年代职业性正己烷中毒多集中在欧洲和美、日等发达国家,,香港印刷行业有“印刷佬,老来易得软脚病”的行话。,1990,年起,我国开始出现了正己烷中毒的病例报告,特别是群体性慢性正己烷中毒屡屡发生。,23,正己烷中毒国内外变迁1957年意大利报道了首例,正己烷中毒,发病与接触时间,1996,年,6,7,月,浙江温州市,某鞋厂一批从事刷胶工序的工人,60,人,发病,27,人。制鞋粘合工序的混合胶中含有正己烷;,工龄:,0,25,72,月,。,2000,年,l2,月至,2001,年,3,月,江苏,南京,从事旅游鞋底和鞋垫刷胶车间,发病,19,人,使用汽油胶,接触,120,号汽油中含高浓度正己烷。,工龄:,5,30,月。,2002,年,浙江桐乡市,皮鞋厂上帮车间,96,名工人,,接触正己烷含量超标的汽油胶,3,个月,,发病,75,例。,从首例患者到成批发生间隔,22,天左右,。,2004,年,3,月,广东东莞市,35,例正己烷中毒,制鞋工人,26,例,家具厂工人,6,例,皮箱厂工人,3,例。,工龄,2,43,月。,2004,2006,年,河北保定,11,例正己烷中毒,接触正己烷时间,10-11,月。,2009年7,月,2010年3,月,江苏苏州,某电子企业慢性正己烷中毒致周围神经病患者57 例,,工龄:,4,13,月。,2010,年,2,月,江苏镇江,17,例从事鞋底和鞋垫的刷胶工作,自车间换用一批新制鞋胶后,2-3,周,15,例陆续中毒。,2006-2011,年,深圳,多家企业,62,例正己烷中毒,,工龄,2,36,月。,24,正己烷中毒发病与接触时间1996年67月,慢性正己烷中毒,临床表现,症状:,前驱表现,:,头痛、头昏、食欲不振,疲乏无力;肢体肌肉酸痛。,早期症状,(不容易引起注意):,双下肢或,四肢远端感觉异常:麻木、触电、蚁行感、刺痛,手足发凉,遇冷加重。肢体无力:平地行走容易磕绊摔倒;上楼双足需用力抬起;蹲下起立困难;双手抓握不紧,容易掉东西。,加重期:,上述症状逐渐加重,甚至脱离正己烷环境后仍继续加重,重者多有步态异常因垂足,步行时需尽量抬高大腿使足尖离地,呈,“,跨步,”,(,鸭步),状。肌力严重减退者无法站立,甚至肢体瘫痪。,若未考虑职业因素 ,患者常四处求医,综合医院往往按疑难杂症处理,耗费大量精力和金钱,延误病情。,25,慢性正己烷中毒临床表现症状:25,慢性正己烷中毒,临床表现,体征:,感觉障碍:,浅感觉:,肢体远端痛、触觉减弱或消失;重者肘关节和小腿下,2,3,处感觉障碍。多累及四肢,部分,仅,限于下肢。轻者感觉障碍部位限于四肢末端 。音叉震动觉减退。,深感觉:,关节位置觉和图形觉均无异常。,运动障碍:,肌腱反射:,多数病例出现肌腱反射减弱或消失。跟腱反射异常出现早,次为膝反射,重者累及上肢反射。,肌力减退:,下肢重于上肢。呈不同程度的瘫痪。,肌萎缩:,鱼际肌和掌骨间肌萎缩最常见,部分患者伴小腿及前臂肌群萎缩出现,垂足、垂腕及爪状手,,少数甚至有股四头肌萎缩。,自主神经功能障碍:,多数有手掌和足底湿冷。,26,慢性正己烷中毒临床表现体征: 26,慢性正己烷中毒,临床表现,27,慢性正己烷中毒临床表现27,慢性正己烷中毒,临床表现,28,慢性正己烷中毒临床表现28,62,例亚急性正己烷中毒临床表现,症状、体征,例数,%,症状、体征,例数,%,双手麻木,7,11.29,跟腱反射减弱,10,16.12,双足麻木,26,41.93,跟腱反射消失,43,69.35,四肢麻木,12,19.35,单纯下肢肌力减退,16,25.80,伴头痛、头昏,24,38.70,四肢肌力减退,46,74.19,伴手足发凉,26,41.93,1,度肌力,4,6.45,伴肌肉酸痛,21,33.87,2,度肌力,5,8.06,下肢痛觉减退,37,59.67,3,度肌力,16,25.80,四肢痛觉减退,25,40.32,4,度肌力,22,35.48,膝腱反射减弱,10,16.12,4,5,度之间肌力,15,24.19,膝腱反射消失,39,62.90,29,62例亚急性正己烷中毒临床表现症状、体征例数%症,正己烷中毒,非,神经系统,损害,眼损害:,视物模糊、结膜充血等眼部刺激症状;长期接触正己烷:发生获得性蓝,-,黄色色谱的辨色力障碍和黄斑病变视野缩小、视神经萎缩和球后视神经炎;眼底异常:视乳头变细,色泽变淡,边缘模糊。,心脏损害:,正己烷的心脏毒性诱发心室纤颤。,肺脏损害;肝脏损害;肾脏损害;生殖腺损伤;皮肤损害。,急性中毒,往往出现,中枢神经损害,,多伴有各系统不同程度损伤,需注意的是急性中毒,后期常伴有明显的,周围神经损害。,30,正己烷中毒非神经系统损害眼损害,慢性正己烷中毒,神经,-,肌电图表现,肌电图出现自发电位,小力收缩时运动单位平均时限延长,运动神经远端潜伏期延长、感觉电位波幅下降、运动及感觉传导速度减慢甚至消失。,对称性,多发,神经源性,损害;,多为单纯运动神经损伤或感觉,+,运动混合性损伤;,单纯感觉神经损伤见于,起病早期甚至症状出现前,或,临床症状体征恢复后。,多数病例神经肌电图异常程度与周围神经损害症状体征的严重程度以及治疗效果相平行;,部分病例临床症状体征完全恢复后仍遗留轻微神经肌电图异常。,一般下肢损害重于上肢,,感觉神经检查表现与临床表现并不完全一致。,31,慢性正己烷中毒神经-肌电图表现肌电图出现,慢性正己烷中毒生化检查,一般生化检查正常;,部分可在尿中检出,2,,,5,己二酮;,我们报道,,31,例进行尿,2,,,5,己二酮检测,其中,21,例检出异常,均值为,2.301.51 mg/L,(正常参考值,0.50mg/L,),,占检测数的,67.7%,。,所有患者检测时均脱离接触正几烷,30 d,以上。,32,慢性正己烷中毒生化检查一般生化检查正常;,慢性正己烷中毒,特点,发病形式:,单发:,单人接触单人发病;,群体接触,个人发病;,群体接触,先后发病(早期个体发病)。,群发,:一段时间内多人陆续发病。,起病方式:,亚急性:,接触较高浓度,,3,月内发病。,慢性:,长期低浓度接触数月及,1,年以上发病者,?,发病原因:,使用不合格正己烷有机溶剂;通风不良:天冷关闭门窗;天冷超净化关闭空调通风;小作坊空间狭小通风差;个体差异:接触浓度不同,接触时间不同,病情程度不同。,起病症状,:,头痛、头昏、肌肉酸痛。手足麻木,无力,易摔跤和掉东西。,发病过程:,症状体征进行性加重,达,高峰期后渐缓解,,有自限性,,神经肌电图检查为多发性对称性神经源性损害。,33,慢性正己烷中毒特点发病形式:33,慢性正己烷中毒,职业病诊断,职业病诊断,“,三要素,”,1,)职业危害接触史;,2,)现场危害因素调查分析;,3,)与危害因素相关的健康损害。,34,慢性正己烷中毒职业病诊断职业病诊断“三要素”3,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,GBZ84-2002,观察对象,长期接触正己烷后无周围神经损害体征,但具有以下一项者:,a),肢体远端麻木、疼痛,下肢沉重感,可伴有手足发凉多汗。食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等;,b),神经,肌电图显示可疑的神经源性损害。,35,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,GBZ84-2002,轻度中毒,上述症状加重,并具有以下一项者:,a),肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍,同时伴有跟腱反射减弱;,a),神经,肌电图显示有肯定的神经源性损害。,中度中毒,在轻度中毒的基础上,具有以下一项者:,a),跟腱反射消失;,b),下肢肌力,4,度;,c),神经,肌电图显示神经源性损害,并有较多的自发性失神经电位。,重度中毒,在中度中毒的基础上,具有以下一项者:,a),下肢肌力,3,度或以下;,b),四肢远端肌肉明显萎缩,并影响运动功能。,36,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,GBZ84-2002,附录,A.2,多发性周围神经病,是本病的临床特点和诊断起点,,诊断多发性周围神经病的依据是,以四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或感觉障碍、,下运动神经元性运动障碍,以及,神经,-,肌电图出现神经源性损害改变,等表现。其诊断的分级,依据周围神经损害的程度。,37,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,GBZ84-2002,附录,A.5,观察对象,有周围神经损害的早期症状而无明确的体征,或神经,-,肌电图仅显示可疑的神经源性损害,故,不列为中毒,。但因部分观察对象实为潜伏期中的,慢性正己烷中毒患者,潜伏期可长达,3,个月,故观察对象应脱离接触,并接受,3,个月的观察,观察期间注意可能出现的周围神经损害,,3,个月观察期间无周围神经损害证据者,可排除慢性正己烷中毒。,38,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,GBZ84-2002,A.6,尿,2,5-,己二酮,仅为近期正己烷接触的指标,不与慢性正己烷中毒的临床表现相关,,故未列为诊断指标。,A.7,慢性正己烷中毒的治疗应使用,综合疗法,,包括,脱离接触,、保证患者有,足够营养,、给予,B,族维生素、,能量合剂、,活血化瘀、,通络补肾的中药,及辅以针灸、理疗、和四肢运动功能锻炼,等。,39,职业性慢性正己烷中毒诊断标准,鉴别诊断,免疫介导性周围神经病:,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,其它原因多发神经病:,代谢性周围神经病,中毒性周围神经病,自主神经和感觉神经节病,40,鉴别诊断免疫介导性周围神经病:40,鉴别诊断,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,病前,2-4,周有感染史,对称性下神经元瘫痪;,可出现呼吸肌无力。,末梢型感觉减退;,脑脊液:,部分蛋白增高,细胞数正常,。,神经肌电图:,运动和,/,或感觉传导速度减慢,波幅降 低,末端潜伏期延长,,,F,波,消失,或潜伏期,延长,。,治疗,:,血浆置换,大剂量免疫球蛋白。糖皮质激素?,41,鉴别诊断急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,鉴别诊断,慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,发病过程:,起病隐袭,无明显前驱症状,,病程进展,8,周至数年,以上。,自然病程:,有阶梯式进展、稳定进展、发作一缓解三种形式,症状体征:,常见对称分布的远端及近端肌无力,自远端向近端发展,腱反射减弱或消失,躯干肌及呼吸肌很少受累数,肌萎缩较轻。,脑脊液检查:,蛋白细胞分离现象,肌电图:,为明显的神经根和周围神经脱髓鞘性损害,表现为运动、感觉传导速度明显减慢,末端潜伏期明显延长,,H,反射延长,,F,波明显减少或缺失,潜伏期延长。,治疗:,糖皮质激素短期冲击和口服维持,,血浆置换,大剂量免疫球蛋白,免疫抑制剂。,42,鉴别诊断慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,鉴别诊断,(一)代谢性周围神经病,糖尿病性、尿毒症性、酒精性、维生素缺乏、低血糖性周围神经病。,(二)中毒性周围神经病,1,、药物性周围神经病,(异烟肼、呋喃类、长春新碱),2,、化学品中毒,:,慢性丙烯酰胺中毒:,职业性慢性丙烯酰胺中毒是生产和使用过程中因密切接触丙烯酰胺所,致以神经系统改变为主,的疾病。,周围神经病,小脑共济失调。,皮肤接触皮炎:脱皮、皮疹及红斑等。,职业史:树脂合成、粘合剂、金属涂料、石油和矿山开采、隧道建筑、造纸、污染处理。,有机磷所致迟发性神经病:,重症急性有机磷中毒后,1-2,周起病。,43,鉴别诊断(一)代谢性周围神经病43,鉴别诊断,3,、金属和类金属周围神经病,1,)砷中毒:,职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的,以皮肤、肝脏损害,为主要表现的全身性疾病。,急性:,迟发型周围神经病,,发病,1-3,周恢复期出现先期胃肠道症状、脱发、皮肤色素沉着、指甲,Mess,纹,尿砷增高。,慢性:,皮肤损害(色素沉着、角化过度和疣状增生)、消化道损害:胃肠、肝脏、脑神经衰弱、,周围神经病,,尿砷增高,。,职业史:冶炼、杀虫剂、误服。,44,鉴别诊断3、金属和类金属周围神经病44,鉴别诊断,2,)铅中毒:,职业性慢性,铅,中毒由于接触铅烟或铅尘所致的,以神经、消化、造血系统障碍为主,的全身性疾病。,中枢神经损伤:头痛、头昏、神经衰弱、中毒性脑病;周围神经病:肌肉疼痛,远端浅感觉障碍,垂足垂腕。消化系统:牙龈铅线、消化不良、腹绞痛。血液系统:低色素正常细胞贫血。,血尿铅增高。,职业史:铅矿冶炼,电池,颜料,生活,印刷。,45,鉴别诊断2)铅中毒,鉴别诊断,3,)铊中毒:,急性铊中毒,主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等。,周围神经损害症状通常在中毒后,2,5,天出现。,毛发脱落是铊中毒特异性体征之一,一般在中毒后,2,3,周出现。,头痛头昏、记忆力减退;皮肤指甲损害,皮疹、痤疮、,Mess,纹;肌肉关节痛;肝肾损伤;共济失调、震颤、周围神经损伤。,慢性铊中毒,起病隐袭,致残程度严重,,,所致周围神经病是早期以下肢,尤其是足跟、足底,痛觉过敏,较为突出,。,视神经萎缩,及视网膜病是铊中毒的重要临床表现之一,。,尿铊增高,。,职业史:矿采冶炼、杀虫剂、染料;误服。,46,鉴别诊断3)铊,鉴别诊断,“所有中毒代谢性周围神经病中,唯有,慢性正己烷中毒,主要,表现为周围神经系统损伤。,其余的均是,多系统损害,或,伴有器官损害,。”,47,鉴别诊断“所有中毒代谢性周围神经病中唯,鉴别诊断,自主神经和感觉神经节病:,以,慢性感觉神经及自主神经损害为主,的特点,可伴中枢或周围神经受累的一组疾病,临床表现:,为深感觉障碍引起的感觉性共济失调,腱反射减退,可同时伴浅感觉障碍。临床表现可呈急性、亚急性及慢性过程。,神经电生理:,表现为后根神经节和自主神经节常同时受累,感觉神经传导速度减慢,动作电位幅度降低,运动神经传导速度、幅度正常或轻度减慢。,病理学检查:,腓肠神经出现神经纤维轴索变性。,48,鉴别诊断自主神经和,慢性正己烷中毒的,发病,和,误诊误治,原因,综合医院和社区医疗机构临床医师缺乏职业病观念,未及时进行肌电图检查,企业管理者及员工没有正己烷中毒防护观念和知识,职防机构宣传不到位,出现症状后未及时脱离有毒环境,使用不合格产品,天冷门窗关闭,工作环境通风差或未使用通风设备。,49,慢性正己烷中毒的发病和误诊误治原因综合医院和社区,慢性正己烷中毒的,治疗,药物治疗,神经细胞生长因子,B,族维生素:,B1,、,B6,、,B12,。,能量制剂:,肌苷、三磷酸腺苷、辅酶,A,等。,改善肢体血循环药物,中草药,糖皮质激素应用:,糖皮质激素是周围神经病早期治疗的常规药物,若为,亚急性,,,中、重症,病例可考虑,短期试用,?,甲基强的松龙:常规剂量,先静脉后口服或仅口服。,50,慢性正己烷中毒的治疗药物治疗,慢性正己烷中毒的,治疗,物理治疗,肢体远端局部防冷保暖,肢体功能锻炼,运动医学康复,中医推拿针灸,护理,心理护理,生理护理,51,慢性正己烷中毒的治疗物理治疗51,欢迎批评指正,谢谢!,52,欢迎批评指正谢谢!52,
展开阅读全文