第九讲心血管活动的调节课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第九讲心血管活动的调节,1,第九讲心血管活动的调节 1,一、神经调节,(,一,),心脏和血管的神经支配,T1-5,L,R,Less,2,一、神经调节 (一)心脏和血管的神经支配 T1-5LRLe,1.,心脏的神经支配,(1),心交感神经及其作用：,T,1-5,节前神经元,节后神经元,(,NE,),心脏各部分,1R,作用：,心交感,N,末梢释放,NE ,心肌细胞膜,1,R,，腺苷酸环化酶,PKA,cAMP,Ca,2+,内流和肌质网的,Ca,2+,释放,，引起正性,变时变力变传导作用，,结果,COP,增多、,BP,升高。,Ca,2+,ACh,3,1.心脏的神经支配 (1)心交感神经及其作用： T1-5,NE+,1,R,心率,4,期,I,f,通道和,L,型钙电流,钾外流,不应期,，通道复活,心室肌细胞膜上,L,型钙内流,收缩,RYR,受体钙释放增强,肌钙蛋白与,Ca,2+,亲和力,而释放,Ca,2+,Na,+,-Ca,2+,交换,，,Ca,2+,外流,钙泵,，贮存,Ca,2+,肌,质,Ca,2+,舒张,房室结细胞,L,型钙电流,0,期,Ca,2+,内流,传导,4,NE+1R心率4期If通道和L型钙电流钾外流不应期,(2),心迷走神经及其作用：,作用：,心迷走,N,末梢释放,ACh ,心肌细胞膜,MR,，腺苷酸环化酶,cAMP, PKA, I,KACh,K,+,外流,，引起负性,变时变力变传导,作用，结果,COP,减少、,BP,降低。,K+,ACh,延髓背核疑核,(,ACh+MR,),心脏各部分,5,(2)心迷走神经及其作用： 作用：心迷走N末梢释放ACh ,ACh+MR,心率,4,期慢,4,期,I,K,衰减慢,钾外流,最大复极电位增大,直接抑制钙通道,收缩,肌浆,Ca,2+,房室结细胞,0,期,Ca,2+,内流,传导,2,期短,(NO,合酶使,cGMP),Ca,2+,内流,肌质网释放,Ca,2+,cAMP,抑制,I,f,T,型钙流,6,ACh+MR心率4期慢4期IK衰减慢钾外流最大复极电位增,(3),支配心脏的,肽能神经元：,神经肽,Y,血管活性肠肽（正性变力作用及扩张冠脉）,降钙素基因相关肽（,CGRP,，加快心率）,阿片肽,紧张（,tonus,）：,神经或肌肉等组织维持一定的持续活动,心交感紧张（,cardiac sympathetic tone,）和心迷走紧张（,cardiac Vagal tone,）：,心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放。,7,(3)支配心脏的肽能神经元： 神经肽Y紧张（tonus）：神,2.,血管的神经支配,-,血管运动神经纤维,(1),缩血管神经纤维,能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。,T,1,-L,2.3,NE+,血管平滑肌,R (,收缩,),2,R (,舒张,),人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配,分布密度：, 皮肤血管,骨骼肌及内脏血管,冠脉及脑血管, 动脉（微动脉）,静脉, 毛细血管前括约肌无神经纤维分布,ACh,8,2.血管的神经支配-血管运动神经纤维 (1)缩血管神经,缩血管神经纤维的作用,器官血流阻力增大，血流量减少, 前,/,后阻力比值增大，组织液重吸收增多, 器官容量血管收缩，回心血量增多,BP,升高，血液重新分配,人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配。,交感缩血管紧张：,在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒约,1-3,次的低频冲动。,9,缩血管神经纤维的作用 器官血流阻力增大，血流量减少人体内多,(2),舒血管神经纤维：,交感舒血管神经纤维,ACh,.MR,副交感舒血管神经纤维,ACh,.MR,脊髓背根舒血管神经纤维,轴突反射,CGRP,？,血管活性肠肽神经元,VIP,VIPR,10,(2)舒血管神经纤维： 交感舒血管神经纤维 A,(,二,),心血管中枢,与心血管反射有关的神经元集中的部位。神经系统对心血管活动的调节是通过,神经反射,来实现的。心血管中枢分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平。,11,(二)心血管中枢 与心血管反射有关的,1.,延髓心血管中枢：,基本心血管中枢,缩血管区,延髓头端腹外侧区,(RVLM),引起心交感紧张、交感缩血管紧张, 舒血管区,延髓尾端腹外侧区,(CVLM),抑制缩血管区的活动, 心抑制区,延髓背核、疑核引起心迷走紧张, 传入,N,接替站,孤束核,(NTS),，接受信息,2.,延髓以上,脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能,12,1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢 缩血管区 延髓头,(,三,),心血管反射,1.,颈,A,窦、主,A,弓压力感受性反射,血压变化经压力感受器等反射弧活动,而维持血压于稳态的反射。,afferent fiber,efferent fiber,压力,R,心血管,BP,BP,中,枢,13,(三)心血管反射 1.颈A窦、主A弓压力感受性反射血压变,(1),压力感受器：,14,(1)压力感受器：14,15,15,16,16,压力感受器的传入冲动频率与,A,管壁扩张度,(BP),成正比。,Intrasinusal pressure(mmHg),Firing of carotid sinus nerve (imp/s),压力感受器的适宜刺激是,血管壁的被动扩张,17,压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。Int,18,18,(2),传入神经及其与中枢的联系：,19,(2)传入神经及其与中枢的联系： 19,(3),反射效应：,EAA,GABA,延髓头端腹外侧区,延髓尾端腹外侧区,孤束核,+,_,颈,A,窦,压,力,R,兴,奋,心负性变时,变力变传导,主,A,弓,压,力,R,兴,奋,孤,束,核,延,髓,背,核,疑,核,延,髓,腹,外,侧,部,心,输,出,量,减,少,心迷走,N,心交感,N,交,感,缩,血,管,N,V,舒回心血,脊,髓,血,压,升,高,血,压,降,低,EAA,EAA,A,舒阻力,+,-,20,(3)反射效应： EAAGABA延髓头端腹外侧区延髓尾端腹外,维持血压稳态,（,4,）压力感受性反射的生理意义,21,维持血压稳态（4）压力感受性反射的生理意义 21,压力感受性反射的重调定：,在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射,功能曲线右上或左下移位的现象。,22,压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反,2.,心肺感受器引起的心血管反射,适宜刺激：,牵张刺激,化学物质,大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。,23,2.心肺感受器引起的心血管反射适宜刺激：牵张刺激 23,3.,颈,A,体、主,A,体化学感受性反射,意义：,在低氧、窒息、失血、,A,压过低、酸中毒时,才对心血管活动起明,显调节作用以保证脑,心供血供氧,24,3.颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、失血、2,颈,A,体,兴,奋,主,A,体,兴,奋,孤,束,核,呼,吸,中,枢,膈,N,脊,髓,+,呼吸肌,活动增强,心率心输出量,冠脉舒,骨骼肌及腹脏的血管缩,肾上腺髓质激素,心率心输出量,脑心血,腹腔内脏血,肋间,N,呼,吸,深,快,直接作用,间接作用,4.,脑缺血反应（,brain ischemic response),脑血流量交感缩血管紧张,BP,（四）心血管反射的中枢整合型式,25,颈主孤呼膈N脊+呼吸肌心率心输出量冠脉舒心率心输,二、体液调节,(,一,),肾素,-,血管紧张素系统,(RAS),肾血灌注 或血钠 等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）,26,二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统(RAS)26,血管紧张素,IV,（,3-8,）,血管紧张素, (2-8),氨基肽酶,血管紧张素转化酶,血管紧张素, (1-8),血管紧张素, (1-10),肾素,血管紧张素原,NEP,氨基肽酶,NEP,血管紧张素,1-9,血管紧张素,1-7,血管紧张素,2-7,血管紧张素,3-7,ACEI2,PEP,PEP,ACE2 PEP PCP,氨基肽酶,氨基肽酶,NEP,NEP,27,血管紧张素IV（3-8）血管紧张素 (2-8)氨基肽酶血管,血管紧张素受体（,Angiotensin receptor),简称,AT,受体，分为四类：,AT,1,:,分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位；,AT,2,:,分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中；,AT,3,:,尚未被克隆；,AT,4,:,广泛分布在哺乳动物的心血管、脑、肾和肺等。,28,血管紧张素受体（Angiotensin receptor),血管紧张素,的作用,血压,微,A,缩致血压,微,V,缩致回心血量,促交感,N,释放,NE,交感缩血管紧张,促球状带释醛固酮,引起或增强渴觉,血量,29,血管紧张素的作用 血压微A缩致血压促交感N释放NE,血管紧张素,的作用,比较血管紧张素,：, 缩血管作用较弱, 促醛固酮合成释放作用较强,30,血管紧张素 的作用比较血管紧张素：30,(,二,),肾上腺素和去甲肾上腺素,(E/NE,NA),肾上腺素,兴奋,R,、,R,，,作用,：,心：正性变时变力变传导,(,1,R),BP,血管：皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌等处血管,R,兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝等处血管,2,R,兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大,血液重新分配,（肌、心优先供血）,临床上常用作强心药,31,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素(E/NE,NA) 肾上腺素兴奋,去甲肾上腺素,兴奋,R ,1,R ,2,R, A,缩致外周阻力,V,缩致回心血, 对心脏的直接正性作用可被降压反射的,间接作用掩盖,心率,临床上常用作升压药, BP,作用：,32,去甲肾上腺素兴奋R 1R 2R BP作,(,三,),血管升压素,脑血管舒张，心率减慢，,COP,减少,BP,V,1,R,V,2,R,增强压力感受性反射的敏感性,缓冲,BP,升高,肾保水,血量,血管收缩,外周阻力,生理量,大剂量,垂体后叶贮存并释放入血,下丘脑视上核、室旁核合成,ADH,33,(三)血管升压素 脑血管舒张，心率减慢，COP减少BPV1R,(,四,),心房钠尿肽,心房受牵,血量增多,头低足高,浸入水中,心钠素增多,血量减少，,BP,降低,利尿、利尿钠,;,舒血管, SV,减少, HR,减慢,;,ADH,及肾素,-Ang-,醛固酮,减少,34,(四)心房钠尿肽心房受牵 心钠素增多血,（五）组胺,Effect,组胺释放,组织损伤,炎症,过敏,舒血管，,Cap,及微,V,通透性增大,水肿,35,（五）组胺Effect组胺释放组织损伤舒血管，Cap及微V通,三、局部血流调节,(,一,),代谢性自身调节机制,低氧,/,腺苷、,CO,2,、,H,+,、乳酸等,舒血管,意义：,代谢增强，局部血流量增多，向组织,提供更多的氧并带走代谢产物。,36,三、局部血流调节(一)代谢性自身调节机制 低氧/腺苷、CO,(,二,),肌源性自身调节机制,肌源性活动,:,血管平滑肌本身经常保持一定,的紧张性收缩。,罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制,SM,意义,阻力,维持灌流量稳定,Cap,前阻力血管收缩,灌注压,37,(二)肌源性自身调节机制 肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持,冠脉循环,(Regional circulation),（一）冠状血管的解剖特点,(F),1,冠脉小分支垂直穿入心肌，易在心肌收缩,时受压迫。,2,毛细血管极丰富，与心肌纤维数比,1,1,。,3,冠脉侧支细小，血流量少。,突然阻塞时，侧支循环难以建立,-,容易导致心肌梗塞,38,冠脉循环(Regional circulation)（一）,（二）冠脉循环的血流特点,1,血流量大,2,受心肌收缩的影响,（,F),心 舒期冠脉血流量大于心缩期,冠脉血流量取决于 动脉舒张压的高低,心 舒期的长短,3.,动静脉血的氧差大,39,（二）冠脉循环的血流特点1血流量大2受心肌收缩的影响（F,Aortic Pressure,(mmHg),Left Coronary Flow,(ml/min),Right Coronary Flow,(ml/min),120,100,80,100,60,20,0,15,10,5,S,D,40,Aortic PressureLeft Coronary F,（三）冠脉血流量的调节,1,心肌代谢水平,冠脉血流量和心肌代谢水平成正比,2,神经调节,腺苷,引起冠脉强烈舒张,3.,激素,41,（三）冠脉血流量的调节1心肌代谢水平冠脉血流量和心肌代谢水,