病理学溃疡病ppt课件7版

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第二节消化性溃疡病,peptic ulcer disease,心,第二节消化性溃疡病,1,消化性溃疡病:,十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡,与胃液的自我消化作用有关,易反复发作呈慢性经过,十二指肠溃疡占70%,胃溃疡占25%,复合性溃疡占5%,消化性溃疡病:,2,消化性溃疡病研究历史,第1次飞跃:1910年 Schwarz教授提出,无酸无溃疡( No acid, no ulcer),第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的 Warren和,Marsha1l教授发现了幽门螺杆菌(Hp),并提出无Hp无溃疡(NoBp, no ulcer),Barry Marshall,1. Robin warrer,消化性溃疡病研究历史,3,消化性溃疡病研究历史,令第1次飞跃:1910年 Schwarz教授提出,无酸无溃疡( No acid, no ulcer),第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的Waen和,Marsha1l教授发现了幽门螺杆菌(Hp),并提出无Hp无溃疡(NoHp, no ulcer),令第3次飞跃:如何提高愈合质量?,消化性溃疡病研究历史,4,一、病因与发病机理:,防御作用,损伤作用,一、病因与发病机理:,5,(一)正常的防御机制:,1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力,2、粘膜充足的血液供应,令3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障,4、粘膜屏障:,胃粘膜,胃,壁粘膜上的细胞产生一层浓,m,胃粘膜上皮细胞表面的/,的食物,若没有粘液的保,们会开始消化胃壁自身,脂蛋白形成,阻止胃酸,中氢离子逆向弥散入胃,粘粒,粘膜内。,钻液-分溶,(一)正常的防御机制:,6,(二)损伤因素:,主要损伤因素:胃酸、胃蛋白酶的作用,(二)损伤因素:,7,防御作用,损伤作用,?,防御作用,8,(三)病因:,H. pylori是1983年,Masha从,检标本中先分离,1)幽门螺杆菌的感染,体端有鞭毛。微害氧,HP破坏粘膜防御屏障的机制,靶点:粘膜上皮细胞、血管内皮细胞,直接作用:尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶,破坏粘膜上皮细胞,间接作用:释放趋化因子、血小板激活因子,引起炎症、,缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素,刺激胃酸分泌增多,(三)病因:,9,(2)物、吸烟、胆汁反流等,(3)神经、内分泌功能失调?,迷走神经兴奋性胃酸分泌十二指肠溃疡,迷走神经兴奋性胃蠕动胃泌素分淤,胃酸分泌胃渍疡,(4)性别与遗传:,男:女=3:1,家族倾向、0烈血,(2)物、吸烟、胆汁反流等,10,病理学溃疡病ppt课件7版,11,病理学溃疡病ppt课件7版,12,病理学溃疡病ppt课件7版,13,病理学溃疡病ppt课件7版,14,病理学溃疡病ppt课件7版,15,病理学溃疡病ppt课件7版,16,病理学溃疡病ppt课件7版,17,病理学溃疡病ppt课件7版,18,病理学溃疡病ppt课件7版,19,病理学溃疡病ppt课件7版,20,病理学溃疡病ppt课件7版,21,病理学溃疡病ppt课件7版,22,病理学溃疡病ppt课件7版,23,病理学溃疡病ppt课件7版,24,病理学溃疡病ppt课件7版,25,病理学溃疡病ppt课件7版,26,病理学溃疡病ppt课件7版,27,病理学溃疡病ppt课件7版,28,病理学溃疡病ppt课件7版,29,病理学溃疡病ppt课件7版,30,病理学溃疡病ppt课件7版,31,