缺血性脑血管疾病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,缺血性脑血管疾病,缺血性脑血管疾病,1,概,述,概 述,2,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起,的脑功能障碍。,脑卒中,(Stroke),是急性脑循环障碍导致局限性&,弥漫性脑功能缺损的临床事件。,概念,要点提示,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 概念要点提,3,CVD,是神经系统常见病&多发病。,死亡率约占所有疾病的10%。,是目前人类疾病三大死亡原因之一。,50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾。,给社会&家庭带来沉重负担。,概念,CVD是神经系统常见病&多发病。概念,4,脑卒中年发病率109.7217/10万。,患病率719745.6/10万。,死亡率116141.8/10万。,男:女=1.31.7:1。,发病率患病率死亡率随年龄增长，,65岁以上人群增长极显著，,75岁以上发病率是4554岁组58倍。,流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,脑卒中年发病率109.7217/10万。流行病学 我国,5,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关。,总体分布呈北高南低西高东低的特征。,纬度每增高5,脑卒中发病率增加64.0/10万,死亡率增加6.6/10万。,流行病学 发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关。,6,依据神经功能缺失持续时间：,24h-脑卒中。,脑血管疾病分类,依据病情严重程度：,小卒中,(minor stroke)。,大卒中,(major stroke)。,静息性卒中,(silent stroke)。, 依据神经功能缺失持续时间：脑血管疾病分类 依据病情严重,7,脑血管疾病分类, 依据病理性质：,缺血性卒中,(ischemic stroke),-脑梗死：,脑血栓形成。,脑栓塞。,出血性卒中,(hemorrhagic stroke)：,脑出血。,蛛网膜下腔出血。,脑血管疾病分类 依据病理性质：,8,脑血液循环调节及病理生理,正常成人的脑重为1500g，占体重的2-3%，流经脑组织的血液750-1000ml/min占每分心搏出量的20%。,脑组织耗氧量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此对缺血、缺氧性损害十分敏感。,脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤。,脑血液循环调节及病理生理 正常成人的脑重为1500g，占体重,9,脑血液循环调节及病理生理,脑组织血流量分布不均匀，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质。,因此位于大脑皮质的缺血易发生出血性脑梗死，位于白质的缺血易出现缺血性脑梗死。,脑血液循环调节及病理生理 脑组织血流量分布不均匀，通常灰质的,10,脑血液循环调节及病理生理,不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同。,大脑皮层、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞、脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。,因此，不同部位在相同的缺血缺氧时可出现程度不同的病理损害。,脑血液循环调节及病理生理 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害,11,1. 血管壁病变：,动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见。,动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病。,先天性血管病-动脉瘤血管畸形。,血管损伤-外伤颅脑手术。,药物毒物恶性肿瘤所致。,脑血管病的病因,2. 心脏病&血流动力学改变：,高血压低血压&血压急骤波动。,心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病。,心律失常, 特别是房颤。,1. 血管壁病变：脑血管病的病因2. 心脏病&血流动力学改变,12,4. 其他病因：,空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子。,脑血管痉挛受压外伤等。,病因不明。,3. 血液成份&血液流变学改变：,高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血,症白血病等)。,凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等) 。,脑血管病的病因,4. 其他病因：3. 血液成份&血液流变学改变：脑血管病的病,13,高血压,(hypertention)。,心脏病 糖尿病,(diabetes) 。,TIA&脑卒中史。,吸烟,(smoking)&,酗酒,(alcohol)。,高脂血症。,高同型半胱氨酸血症。,其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重,药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性,颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等。,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素：,高血压(hypertention)。脑卒中危险因素 有效,14,脑卒中危险因素,高龄。,性别。,种族。,气候。,卒中家族史。,不可干预的危险因素包括：,脑卒中危险因素 高龄。 不可干预的危险因素包括：,15,结合常有的脑卒中危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症等一般较容易作出诊断。,诊断及治疗原则,颅脑CT/MRI或MRA 、DSA 、CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据。,根据突然发病、迅速出现的局部或全脑损害的,症状和体征。,结合常有的脑卒中危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和,16,对脑卒中危险因素的早期发现和早期干预是减少脑卒中复发的关键。,诊断及治疗原则,一般治疗措施包括：维持生命功能、防治并发症。,治疗和管理措施：卒中单元、溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、细胞保护治疗、血管内治疗，外科手术治疗和康复治疗。,脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。,对脑卒中危险因素的早期发现和早期干预是减少脑卒中复发的关键,17,缺血性卒中预防用药：,阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)。,脑卒中预防,二级预防：,已发生卒中或有TIA病史的个体，,预防脑卒中复发。,一级预防：,有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，,预防发生脑卒中。,针对脑卒中主要危险因素综合防治：,缺血性卒中预防用药：脑卒中预防 二级预防： 一级预防：,18,大多数急性期存活病人仍保持独立功能。,约15%的病人需要照看。,中老年卒中10年存活率约35%。,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度,病人年龄影响。,大多数急性期存活病人仍保持独立功能。预后 卒中预后受病变性,19,第一节 短暂性脑缺血发作,Transient Ischemic Attack, TIA,第一节 短暂性脑缺血发作,20,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性,神经功能障碍：,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min, 通常30min恢复。,超过2h者, 常遗留轻微神经功能缺损。,CTMRI大多正常。,24h内恢复 。,概念 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 短暂性脑缺血发作(,21,心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。,概念,要点提示,颈内动脉系统TIA &表现一过性黑矇的椎-基底动,脉系统TIA易发生脑梗死。,TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素。,近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。,4%8%的完全性卒中发生于TIA后。,心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。概念要点提示 颈内动,22,病因&发病机制,颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落。,病因不清,1. 微栓子学说(Fisher, 1954),血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支。,微栓塞&小动脉反射性痉挛,刻板样雷同症状。,小栓子溶解&血管再通临床症状缓解。,微栓子来源,病因&发病机制 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落。,23,血液成分改变: 真性红细胞增多症,血小板增多症白血病高凝状态。,血流动力学改变: 低血压心律失常。,脑外盗血综合征。,颈椎病椎动脉受压。,病因&发病机制,2. 脑血管痉挛学说：,脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡,刺激血管痉挛。,3. 其他：,血液成分改变: 真性红细胞增多症病因&发病机制2. 脑血管,24,5070岁多发, 男性较多。,发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损,症状&体征。,数min达高峰, 数min或10余min缓解,不遗留后遗症。,反复发作, 每次发作症状相似。,常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等。,临床表现,共同特点,5070岁多发, 男性较多。临床表现 共同特点,25,大脑中动脉供血区,&,大脑中动脉,-,前动脉皮质支,分水岭区缺血表现。,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死。,(1),常见症状,对侧单肢无力,&,轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫。,大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支临床表现1. 颈,26,眼动脉交叉瘫,(,病变侧单眼一过性黑矇,对侧偏,瘫,&,感觉障碍,),& Horner,征交叉瘫,(,病变侧,Horner,征,对侧偏瘫,),。,1. 颈内动脉系统TIA,(2),特征性症状,大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。,主侧半球受累出现失语症(,Broca,失语,Wernicke,失语,传导性失语,),。,临床表现, 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 1. 颈内动,27,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,(3),可能出现的症状,对侧,偏身麻木,&,感觉减退。,对侧同向性偏盲,(,较少见,),。,临床表现1. 颈内动脉系统TIA(3) 可能出现的症状 对,28,持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死。,临床表现,2.,椎-基底动脉系统TIA,眩晕,平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣,(内听动脉缺血,),。,(1),常见症状,持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死。临床表现2.,29,跌倒发作,(drop attack),:,患者转头,&,仰头时下肢,突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起。,临床表现,(2),特征性症状,脑干网状结构缺血。,2.,椎-基底动脉系统TIA,跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢,30,短暂性全面性遗忘症,(transient global amnesia, TGA),临床表现,(2),特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧,&,海马。,发作性短时间记忆丧失,(,数分,数10分,),病人有自知力,伴时间,地点定向障碍,谈话,书写,计算能力正常。,2.,椎-基底动脉系统TIA, 短暂性全面性遗忘症临床表现(2) 特征性症状 大脑后动脉,31,双眼视力障碍,临床表现,(2),特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。,2.,椎-基底动脉系统TIA,双眼视力障碍临床表现(2) 特征性症状 双侧大脑后动脉距状,32,小脑性共济失调。,临床表现,(3),可能出现的症状,急性发生的吞咽困难,饮水呛咳,构音障碍。,一,&,双侧面,口周麻木,交叉性感觉障碍。,意识障碍伴,&,不伴瞳孔缩小。,眼外肌麻痹,&,复视。,交叉性瘫痪。,2.,椎-基底动脉系统TIA, 小脑性共济失调。临床表现(3) 可能出现的症状 急性发,33,1. 血常规&生化检查：,EEGCT & MRI检查大多正常。,部分病例(发作时间20min)MRI,弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶。,DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等。,辅助检查,1. 血常规&生化检查：辅助检查,34,2. 彩色经颅多普勒(TCD)：,可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑,发作频繁可行微栓子监测。,辅助检查,PET可显示局灶性代谢障碍。,SPECT可发现局部脑灌流量减少程度,&缺血部位。,2. 彩色经颅多普勒(TCD)：辅助检查 PET可显示局灶性,35,诊断&鉴别诊断,1.,诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗。,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,诊断&鉴别诊断1. 诊断 TCDDSA有助于确定病因诱,36,(1) 癫痫的部分性发作：,2. 鉴别,诊断,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展。,可有脑电图的异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。,诊断&鉴别诊断,(1) 癫痫的部分性发作：2. 鉴别诊断 常表现为持续数秒,37,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似。,每次发作时间往往超过24小时，伴有耳鸣耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状。,除眼球震颤外无神经系统定位体征。,发病年龄多在50岁以下,。,2. 鉴别,诊断,(2) 梅尼埃病：,诊断&鉴别诊断,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似。2. 鉴别,38,2. 鉴别,诊断,(3) 心脏疾病：,严重心律失常,可引起晕倒&意识丧失，,无局灶性神经症状体征, 心电图可明确诊断。,阿-斯综合征。,室上性&室性心动过速。,心房扑动。,多源性室性早搏。,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断 (3) 心脏疾病： 严重心律失常可引起晕倒&,39,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍。,2. 鉴别,诊断,(4) 颅内肿瘤脑脓肿脑内寄生虫等,偶见类似TIA症状, 机制不清。,特发性&继发性自主神经功能不全患者血压,&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作,性意识障碍。,诊断&鉴别诊断,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍。2. 鉴别诊断,40,治疗,短时间内反复发作病例，,应采取有效治疗, 防止脑梗死发生。,目的,消除病因,减少&预防复发,保护脑功能。,治疗 短时间内反复发作病例，目的,41,病因明确者应针对病因治疗。,控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压,心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)。,消除微栓子来源&血液动力学障碍。,戒除烟酒。,坚持体育锻炼。,1. 病因治疗,治疗,病因明确者应针对病因治疗。1. 病因治疗 治疗,42,阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d。,2. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发。,副作用：,消化不良恶心腹痛腹泻皮疹,消化性溃疡胃炎胃肠道出血等。,治疗, 阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d。2.,43,氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o。,(1) 抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体,抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率。,副作用：,腹泻皮疹等较阿司匹林常见。,治疗,2. 药物治疗,氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o。,44,小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg),的复合制剂, 2次/d。,(1) 抗血小板聚集药,治疗,2. 药物治疗,小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)(1),45,预防：,心源性栓子引起TIA。,TIA复发。,一过性黑矇发展为卒中 。,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗。,对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍,频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗。,治疗,2. 药物治疗,预防：(2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗。治疗 2.,46,低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d,腹壁皮下注射, 710d。,(2) 抗凝药物,华法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg。,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0。,禁忌证-消化性溃疡严重高血压。,治疗,2. 药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d(2),47,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg, i.v滴注。,(3) 血管扩张药,扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注,扩充血容量稀释血液改善微循环。,治疗,2. 药物治疗,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg, i.v滴注。(3,48,(4) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用。,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶。,治疗,2. 药物治疗,(4) 降纤药物 高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用。,49,血管成形术&血管内支架植入术,-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变。,颈动脉内膜切除术,-减少颈内动脉TIA &发生卒中风险。,治疗,血管成形术&血管内支架植入术3. 手术治疗 DSA证实中,50,未经治疗&治疗无效的病例。,约1/3发展为脑梗死。,1/3继续发作。,1/3自行缓解。,预后,未经治疗&治疗无效的病例。预后,51,第二节 脑梗死,Cerebral Infarct, CI,第二节 脑梗死,52,是缺血性卒中,(ischemic stroke),的总称,脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致,局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 。,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等。,约占全部脑卒中的70%。,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称概念脑,53,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化，,导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成，,使脑局部血流减少&供血中断，,脑组织缺血缺氧导致软化坏死，,局灶性神经系统症状体征,。,概念,一. 脑血栓形成,(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型。,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化，概念一. 脑血栓形成(ce,54,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处。,大脑前中动脉起始段。,椎动脉在锁骨下动脉起始部。,椎动脉进入颅内段。,基底动脉起始段&分叉部。,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化。,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500,m以上)。,常见部位,1. 动脉粥样硬化,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处。病因&发病机制高血压病糖,55,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)。,药源性(可卡因安非他明)。,病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病,肌纤维发育不良夹层动脉瘤等。,少见病因-红细胞增多症血小板增多症,血栓栓塞性血小板减少性紫癜,弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等。,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)。病因&发病,56,病因&发病机制,脑血管痉挛。,来源不明的微栓子。,抗磷脂抗体综合征。,蛋白C & 蛋白S异常。,抗凝血酶缺乏。,高凝状态等,。,2. 不明病因,病因&发病机制 脑血管痉挛。2. 不明病因,57,1. 病理,脑梗死发生率：,颈内动脉系统约占4/5。,椎-基底动脉系统约1/5。,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎,血栓形成&栓子。,梗死区脑组织软化坏死。,伴脑水肿&毛细血管周围点状出血。,大面积脑梗死可发生出血性梗死。,病变血管,依次为-,颈内A,大脑中A,大脑后A,大脑前A,椎-基底A,1. 病理 脑梗死发生率：病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样,58,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形,胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。, 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经,细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变。, 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏,变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿。, 软化期(3d3w): 病变区液化变软。, 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑,组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊。,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期：, 超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形病,59,脑组织对缺血缺氧损害极敏感。,阻断血流30s脑代谢发生改变。,1min神经元功能活动停止。,脑缺血5min,脑梗死。,病理&病理生理,2. 病理生理,神经元缺血损伤具有选择性。,轻度缺血仅某些神经元丧失。,完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 。,脑组织对缺血缺氧损害极敏感。病理&病理生理2. 病理生理,60,存在侧支循环&部分血供，,有大量可存活神经元，,如血流恢复脑代谢改善，,神经细胞仍可恢复功能。,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡。,周围缺血半暗带,(ischemic penumbra)：,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 。,急性脑梗死病灶,存在侧支循环&部分血供，病理&病理生理2. 病理生理 中心,61,脑血流再通超过此时间窗可产生,再灌注损伤,(reperfusion damage)。,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗,(time window),脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间。,脑缺血超早期治疗时间窗在,6h,之内。,脑血流再通超过此时间窗可产生病理&病理生理2. 病理生理 再,62,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基,(free radical),“瀑布式”连锁反应。,神经细胞内钙超载。,兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等。,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念。,减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护。,抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓。,病理&病理生理2. 病理生理 再灌注损伤机制 自由基(fre,63,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全,进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg,(&平均动脉压130mmHg)，,可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg。,意识障碍&呼吸道感染者：,选用适当抗生素控制感染。,保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎。,预防尿路感染&褥疮。,治疗(1) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症缺血性卒中,106,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期：,临床观察&颅内压监测：,20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h。,速尿40mg, i.v注射, 2次/d。,10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日。,必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来,选用脱水剂的种类&剂量。,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成：,低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d。,治疗(1) 对症治疗 发病后48h5d为脑水肿高峰期：,107,治疗,(1) 对症治疗,发病3d内ECG监护：,预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死。,必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗。,控制血糖(69mmol/L)：,过高&过低均加重缺血性脑损伤。,10mmol/L宜用胰岛素。,及时控制癫痫发作；,处理卒中后抑郁&焦虑障碍 。,治疗(1) 对症治疗发病3d内ECG监护：控制血糖(6,108,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)：,50150万IU加入0.9%生理盐水100ml，,1h内i.v滴注。,恢复梗死区血流灌注。,减轻神经元损伤。,挽救缺血半暗带。,1) 静脉溶栓疗法,治疗(2) 超早期溶栓治疗尿激酶(UK)：恢复梗死区血流灌,109,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：,0.9mg/kg, 最大剂量90mg，,10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注。,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶。,催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块。,3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率。,(2) 超早期溶栓治疗,治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：rt-PA-,110,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药：,UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行。,用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高,应立即停用, 并检查CT。,(2) 超早期溶栓治疗,治疗用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药：(2,111,治疗,溶栓适应证：,急性缺血性卒中, 无昏迷。,发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h。,年龄,18,岁。,CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血。,患者本人或家属同意 。,(2) 超早期溶栓治疗,治疗 溶栓适应证：(2) 超早期溶栓治疗,112,DSA直视下超选择介入动脉溶栓。,尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注。,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓。治疗2) 动脉溶栓疗法(2,113,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞。,肝素低分子肝素华法令等。,监测凝血时间&凝血酶原时间。,准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)。,治疗,(3) 抗凝治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞。治疗(3) 抗凝治疗,114,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成：,巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次。,降纤酶(Defibrase)。,安克洛(Ancrod)。,蚓激酶。,治疗,(4) 降纤治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成：治疗(4,115,急性脑梗死发病48h内, Aspirine,100300mg/d。,可降低死亡率和复发率。,与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险：,治疗,(5) 抗血小板治疗,氯吡格雷(clopidogrel)。,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300,116,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)。,阿片受体阻断剂: 纳洛酮 。,电压门控性钙通道阻断剂。,兴奋性氨基酸受体阻断剂。,镁离子。,早期(2h)头部&全身亚低温。,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定。,(6) 脑保护治疗,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone,117,扩血管药: 急性期宜慎用或不用，,缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血。,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参),有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究。,扩血管药: 急性期宜慎用或不用，治疗(7) 其它药物 中药,118,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应,&脑疝形成征象开颅减压术。,小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术。,治疗,(8) 外科治疗,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应治疗(8) 外科治疗,119,早期进行, 个体化原则。,制定短期&长期治疗计划。,分阶段因地制宜选择治疗方法。,进行针对性体能&技能训练。,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复，,提高生活质量&重返社会 。,早期进行, 个体化原则。治疗(9) 康复治疗降低致残率,120,尽早预防性治疗危险因素,(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)。,Aspirine,50100mg/d 。,氯吡格雷 75mg/d，,对脑卒中二级预防有肯定效果。,治疗,(10) 预防性治疗,尽早预防性治疗危险因素治疗(10) 预防性治疗,121,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒,中急救治疗护理&康复等为一体：,使病人得到及时规范的诊断&治疗。,有效降低病死率和致残率。,改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费。,有利于出院后管理和社区治疗。,治疗,(11) 卒中单元,(stroke unit, SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死,&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 。,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒治疗(1,122,二. 脑栓塞,Cerebral Embolism,二. 脑栓塞,123,各种栓子随血流进入颅内动脉，,使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区,脑组织缺血坏死&脑功能障碍。,概念,栓塞性脑梗死,(embolic infarction),占脑梗死15% 。,各种栓子随血流进入颅内动脉，概念 栓塞性脑梗死(embol,124,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源：,风湿性心瓣膜病。,心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落。,心肌梗死心房粘液瘤心脏手术。,心脏导管二尖瓣脱垂&钙化。,先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)。,1. 病因 心源性: 占60%75%, 常见病因-心房,125,病因&病理, 非心源性：,动脉粥样硬化斑块脱落。,肺静脉血栓。,骨折&手术时脂肪栓气栓。,血管内治疗时血栓脱落。,颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)。,肺感染败血症肾病综合征的高凝状态。,1. 病因, 来源不明:约30%的脑栓塞。,病因&病理 非心源性：1. 病因 来源不明:约30%的,126,成人脑血流量约占心血输出量的20%。,脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50%。,脑栓塞占心源性栓子的90%, 可反复发生。,常为全身动脉栓塞性的首发表现。,病因&病理,1. 病因,成人脑血流量约占心血输出量的20%。病因&病理1. 病因,127,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见。,病理改变与脑血栓形成基本相同。,栓子多发易碎移动性&可能带菌(细菌栓子)。,可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤。,脂肪空气栓子,脑内多发小栓塞。,寄生虫性栓子可发现虫体&虫卵。,可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞。,约30%脑栓塞合并出血。,病因&病理,2. 病理,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死。,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见。病因&病理2.,128,高度提示栓塞性卒中的表现：,活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆。,起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫,痫发作。,如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失,常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子。,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,高度提示栓塞性卒中的表现：栓塞性卒中的临床表现要点提示,129,1. 脑栓塞青壮年多见：,活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰。,多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚。,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞,大面积脑梗死,严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫,性发作。,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。,1. 脑栓塞青壮年多见：临床表现 颈内&大脑中动脉主干栓塞,130,2. 脑栓塞：,前循环约占4/5，,偏瘫(上肢重)偏身感觉障碍失语,&局灶性癫痫发作。,后循环约占1/5，,眩晕复视交叉瘫&四肢瘫共济失调饮水呛,吞咽困难构音障碍。,临床表现,大脑后动脉栓塞,