急性心肌梗塞课件

,Slide,*,*,*,*,*,/10/29,*,急性心肌梗死,急性心肌梗死,2,.,8/19/2024,2.8/28/2023,当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌,坏死证据时,应被称为“心肌梗死”,满足以下五项中,任何一项标准,均可诊断,为心肌梗死：,心肌梗死定义,3,.,8/19/2024,当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌心肌梗死定义3.8/28/,1.,心脏生化标志物（,cTn,最佳,）水平升高和,(,或,),降低超过参考值上限（,URL,）,99,百分位值,同时,至少伴有下述心肌缺血证据之一,:,1,、缺血症状,2,、提示新发缺血性改变新法改变,新发,ST-T,左束支传导阻滞,(LBBB),3,、,ECG,提示病理性,Q,波形成,4,、影响学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,4,.,8/19/2024,1.心脏生化标志物（ cTn最佳 ）水平升高和 (或) 降,突发心源性死亡,(,包括心脏停搏,),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发,ST,段抬高或新发,LBBB,和,(,或,),经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,，,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。,基线,cTn,水平正常者接受经皮冠脉介入治疗,(PCI),后,，,如心脏标志物水平升高超过,URL99,百分位值,则提示围手术期心肌坏死,;,心脏标志物水平超过,URL99,百分位值的,3,倍被定义为与,PCI,相关的心肌梗死。,2.,3.,5,.,8/19/2024,突发心源性死亡(包括心脏停搏),基线,cTn,水平正常者接受冠脉搭桥术,(CABG),后,如心脏标志物水平升高超过,URL99,百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与,CABG,相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过,URL99,百分位值的,5,倍,，,同时合并下述一项,:,新发病理性,Q,波,;,新发,LBBB,；,冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞,；,新出现的存活心肌丢失的影像学证据。,病理发现急性心肌梗死。,5.,4.,6,.,8/19/2024,5.4.6.8/28/2023,基本概念,急性冠脉综合征,(,acute coronary syndrome ACS),是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。,7,.,8/19/2024,基本概念 急性冠脉综合征 ( acute coronary,不稳定心绞痛,ST,段抬高,无,ST,段抬高,急性冠脉综合征,非,Q,波心梗,Q,波心梗,8,.,8/19/2024,不稳定心绞痛ST段抬高无ST段抬高急性冠脉综合征非Q波心梗,不稳定斑块与稳定斑块,不稳定斑块与稳定斑块,AMI,紧急处置,持续心电、血压监测,卧床,建立静脉通道,充分镇痛、镇静,吸氧,阿司匹林或氯吡格雷,纠正水、电解质及酸碱平衡失调,10,.,8/19/2024,AMI紧急处置持续心电、血压监测10.8/28/2023,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死,抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,再灌注治疗,溶栓治疗,介入治疗,再灌注治疗溶栓治,溶栓治疗适应证,I,类适应证,两个或以上相邻导联,ST,段抬高（胸导联,0.2mV,，肢体导联,0.1mV,），或提示,AMI,病史伴左束支,传导阻滞，起病时间,12h,，年龄,75,岁。,IIb,类适应证,a.,ST,段抬高，发病时间,1224h,，有进行性胸痛和广泛,ST,段抬高,b.,高危心肌梗死，就诊时收缩压,180mmHg,和（或）舒张压,110mmHg,III,类适应证,ST,段抬高，起病时间,24h,，缺血性胸痛已消失或仅有,ST,断压低者不主张溶栓,2001,年,ACC/AHA,修订的,AMI,治疗指南,13,.,8/19/2024,溶栓治疗适应证I类适应证2001年ACC/AHA修订的AM,1.,任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；,2.,颅内肿瘤；,3.,近期（,24,周）活动性内脏出血（月经除外）；,4.,可疑主动脉夹层；,5.,入院时严重且未控制的高血压（,180/110mmHg,）,;,6.,目前正在使用治疗剂量的抗凝药（,INR23,）,已知的出血倾向；,7.,近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（,10min,）的心肺复苏,7.,近期外科大手术；,8.,近期在不能压迫部位的大血管穿刺；,9.,曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；,10.,妊娠；,11.,活动性消化性溃疡,溶栓治疗禁忌症,14,.,8/19/2024,1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑,第一代,链激酶或重组链激酶,(SK),尿激酶,(UK),第二代,单链尿激酶,(SCU-PA,）,组织型纤溶酶原激活剂（,t,PA,）,重组组织型纤溶酶原激活剂（,rt,PA,）,尿激酶原（,PRO-UK,）,第三代,重组纤溶酶原激活剂（,r-PA,）,-,瑞替普酶,组织型纤溶酶原激活剂突变体（,TNK-tPA,）,-,替萘普酶,葡萄球菌激酶（,SAK,）,溶栓药物,第一代 溶栓药物,第一代溶栓药,具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统激活。,第二代溶栓药,共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时间长,纤维蛋白原消耗量少,冠脉再通率高。,第三代溶栓药,均为,t-PA,的衍生制剂，为,t-PA,的突变体或变异体，其血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓作用强，出血副作用小。,第一代溶栓药具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中,溶栓药用药原则,1.,力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关,，,AMI,应在症状出现,6,小时内进行。,2.,首次负荷剂量中和抗体和抗纤溶物质。,3.,与抗栓药联合应用,溶栓药用药原则,溶栓治疗的局限性,1,溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为,75,95,，,TIMI 3,级只有,30-55,2,自静脉给药到血管开通需要一定时间,35,分钟,3,临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影,4,严重出血并发症为,0.5-1%,，并且不可预测,5,有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓,6.,残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复,7.,晚期再缺血、再梗死发生率高,8.,高危病人效果不理想,18,.,8/19/2024,溶栓治疗的局限性1溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7,冠状动脉狭窄程度分级（包括,冠心病,冠脉造影,TIMI,分级）：冠状动脉狭窄程度分级，冠状动脉狭窄以管腔面积的缩小分为,4,级。,级病变：管腔面积缩小,1%,25%,；,级病变：管腔面积缩小,26%,50%,；,级病变：管腔面积缩小,51%,75%,；,级病变：管腔面积缩小,76%,100%,。,1,支或,1,支以上主要冠状动脉（指左冠状动脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉）狭窄程度达到,级，诊断为,冠心病,。,TIMI,试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：,0,级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。,级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。,级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。,级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。,19,.,8/19/2024,冠状动脉狭窄程度分级（包括冠心病冠脉造影TIMI分级）：,介入治疗,20,.,8/19/2024,介入治疗20.8/28/2023,STEMI,患者应在,90 min,内尽早进行直接,PCI,治疗 对于,90,分钟内无法进行直接,PCI,的患者应在,30min,内进行溶栓治疗,STEMI,修订指南,2007 STEMI focused update recommendation,21,.,8/19/2024,STEMI 患者应在90 min内尽早进行直接PCI治疗,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死 抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,抗栓药物,抗血小板药,抗凝血药,抗栓药物 抗血小板药,抗血小板药,阿,司,匹林,氯吡格雷,GPb/a,拮抗剂,抗血小板药阿司匹林,抗血小板药物作用环节,25,.,8/19/2024,抗血小板药物作用环节25.8/28/2023,阿,司,匹林,乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物,作用：镇痛，消炎，抗栓,半寿期,：,520min,峰值时间,：,35h,剂量,（,1,）,抑制血小板,：,75150mg/,日,（,2,）,止痛退热,：,600mg/,日,（,3,）,抗风湿,：,6000mg/,日,抑制机制 ：,ASA,使,COX-1,多肽链,529,位丝氨酸残基乙酰化使酶失活,；,阻断花生四烯酸（,AA,）,转变为血栓素,A2,（,TXA,2,）,26,.,8/19/2024,阿司匹林乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物26.8/28/202,氯吡格雷,ADP,受体（,P2Y12,）拮抗剂,一、,对血小板功能抑制作用,（,1,）,抑制血小板聚集,（,75mg/,日）,（,2,）,作用时间： 起效：,2,小时 （,39.0 17.0%,）,稳定期：,37,天 停药后：,710,天,二、,抑聚机制,选择性抑制,ADP,诱导的血小板聚集及随后的放 大反应，拮抗血小板,ADP,受体（,P,2,Y,12,受体），抑制腺苷酸环化酶下调，酪氨酸残基蛋白磷酸化， 抑制,GPIIb/IIIa,活化，阻断,GPIIb/IIIa,与,Fg,结合,三、,对血小板功能其他抑制作用,（,1,）,降低,TF,促凝活性,（,2,）,抑制血小板,-,单核细胞聚集体形成,（,3,）,抑制,P-,选择素生成,（,4,）,抑制活化的,GPb/IIIa,与纤维蛋白原结合,27,.,8/19/2024,氯吡格雷ADP受体（P2Y12）拮抗剂27.8/28/20,用法：口服,，,肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。,剂量：,75mg,，,每日一次,副作用,：,（,1,）,出血轻,（,2,）,引起中性粒细胞减少和血小板减少与,ASA,近似,CREDO,研究：氯吡格雷,300mg,负荷剂量给予越早获益越大,用法：口服，肠道吸收快，不受食物影响，故无需考虑饭前或饭后。,GPb/a,拮抗剂,1,、单抗,Abciximab,（,ReoPro,）,-,阿昔单抗,2,、短肽,Eptifibatide,（,Integrelin,）,-,埃替巴肽,3,、非肽,Tirofiban,（,MK-383,Aggrastat-TM,）,-,替罗非斑,Lamifiban,GPb/a拮抗剂1、单抗,不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷,75 mg,（,class I,，,level A,）,氯吡格雷的治疗时间至少为,14,天,（,level B,）,考虑侵入性治疗,/PCI,的患者，应该使用,600mg,负荷剂量以更快达到血小板功能的抑制,（,class IIa,，,level B,）,年龄,90 %;,4,使用方便,可在院外皮下注射,根据体重调整剂量,无需实验室监测,;,5,生物半衰期长,每日皮下注射,1,2,次即可,33,.,8/19/2024,低分子肝素1 副作用比较轻微 ,出血、血小板减少和骨质疏松,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死,抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块,他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,硝酸酯类药物,硝酸甘油,（,Nitroglycerin,，,NTG,）,二硝酸异山梨醇酯（消心痛）,（,Isosorbide Dinitrate,，,ISDN,）,单硝酸异山梨醇酯,（,Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN,）,硝酸酯类药物硝酸甘油（Nitroglycerin， NTG）,1,、,小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。,2,、,中等剂量扩张传输动脉、冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加血流量和侧支循环。,3,、,大剂量扩张阻力小动脉，降低血压，减轻心脏后负荷。,4,、,抗血小板作用。,5,、,当冠状动脉狭窄,90%,时，通过扩张侧支增加缺血区血流。,6,、,抑制血管平滑肌的增生肥厚，延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。,硝酸酯类药物的药理作用,36,.,8/19/2024,1、小剂量扩张静脉系统减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。2、中,硝酸酯类药物禁忌症,硝酸酯类药物过敏,休克,严重低血压,伴低血压的急性心力衰竭,急性心肌梗塞并发舒张压明显降低者（特别是右室心肌梗塞）,心包填塞及缩窄性心包炎,肥厚梗阻性心肌病,青光眼,37,.,8/19/2024,硝酸酯类药物禁忌症硝酸酯类药物过敏37.8/28/2023,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死,抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块,他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,中枢交感神经系统活性,心交感神经活性,肾 素血管交感活性,b,1,受体,b,2,受体,a,1,受体,心肌肥大 + 死亡,扩张,缺血,+,心律失常,血管收缩,钠水潴留,AMI,时的某些病理生理改变, 中枢交感神经系统活性 心交感神经活性 肾 素,交感神经兴奋,b,1,受体,b,2,受体,a,1,受体,心脏毒性,美托洛尔,普萘洛尔,卡维地洛,不同,-,阻滞剂的作用机制,40,.,8/19/2024,交感神经兴奋b1b2a1 心脏毒性 美托洛尔 普萘洛尔 卡,治疗机制,降低心肌耗氧量,改善缺血区的氧供需失衡,改善心脏舒张功能,缩小心肌梗死面积,防止恶性心律失常,防止,RAS,系统过度激活,若无禁忌症，,受体阻滞剂应尽早应用！,41,.,8/19/2024,治疗机制降低心肌耗氧量若无禁忌症，受体阻滞剂应尽早应用！,治疗,剂量,药物,开始剂量,mg,目标剂量,mg,(,体重,75kg,）,美托洛尔,6.25 bid,50 bid,75-100 bid,拉贝洛尔,5.0 bid,50 bid,50-75 bid,比索洛尔,1.25 bid,5.0 bid,10.0 bid,卡维地洛,3.125 bid,25 bid,50 bid,治疗剂量药物开始剂量mg目标剂量mg 目标剂量mg美托洛尔6,-,阻滞剂禁忌症,心率,60,次,/min,动脉收缩压,0.24s,严重阻塞性肺部疾病或哮喘,末梢循环不良,43,.,8/19/2024,-阻滞剂禁忌症心率 0.24,秒，,II,度或,III,度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）,44,.,8/19/2024,应在STEMI发生后的第一个24小时内开始口服受体阻滞剂（,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死,抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块,他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,ACEI,的益处,扩张血管,逆转左心室肥厚，改善舒张功能，减少心内膜下胶原含量,增加动脉顺应性，改善骨骼肌血管扩张,肾脏保护作用，减少尿蛋白，减缓肾动脉硬化,抗,LDLs,的氧化，有抗动脉粥样硬化的作用,改善内皮功能，增加缓激肽和,NO,的释放，抑制血管平滑肌增殖,抑制血小板功能，增强纤溶活性,46,.,8/19/2024,ACEI的益处扩张血管46.8/28/2023,ACEI,应用时需注意的问题,剂量从小量开始逐渐增加，不论症状改善与否，增加至足量（临床研究证实的有益剂量）为止，美国推荐剂量,captopril 150mg/day, enalapril 20mg/day,。,注意电解质平衡，最好不与贮钾利尿剂联用，也尽量不与非甾体类抗炎药合用。,血压过低（收缩压,90 mmHg,）、低血钠、血肌酐严重升高及梗阻性瓣膜病、肾动脉狭窄者应慎用或不用。,47,.,8/19/2024,ACEI应用时需注意的问题剂量从小量开始逐渐增加，不论症状改,ARB,血管紧张素,II,受体有两个亚型：,AT,1,和,AT,2,，血管紧张素受体拮抗剂选择性阻,断,AT,1,受体。,AT,2,受体的生物学作用在许多方面与,AT,1,相反。,分三类：,二苯咪唑类：,Losartan,氯沙坦，科素亚,非二苯唑类：,Eprosartan,伊贝沙坦，安搏维,非杂环类：,Valsartan,缬沙坦，代文,48,.,8/19/2024,ARB血管紧张素II受体有两个亚型：AT1和AT2，血管紧张,ARB,与,ACEI,相比的优越性,ARB,可以阻断,AT,1,受体所介导的各种功能，作用完全，不引起缓激肽和,P,物质的蓄积，干咳副作用明显减少。,氯沙坦尚有其它作用：促进尿酸外排，适用于痛风；有潜在的抗心律失常作用；可抑制血栓素,A,2,。,49,.,8/19/2024,ARB与ACEI相比的优越性ARB可以阻断AT1受体所介导的,除非具有禁忌证,所有左室射血分数,(LVEF)40%,、以及患有高血压、糖尿病或慢性肾病的,STEMI,患者应开始并持续应用,ACEI,(class level A),除非具有禁忌证,非低危,(,低危定义为,LVEF,正常、心血管危险因素控制良好、已接受血运重建,),患者应开始并持续应用,ACEI,(class level B),低危患者可考虑应用,ACEI,(classa level B),ARB,的应用,: LVEF40%,的心梗患者或心衰患者不能耐受,ACEI,时应使用,ARB,(class level A),高血压患者不能耐受,ACEI,时使用,ARB,可获益,(class level B),收缩障碍性心衰可考虑联合应用,ACEI,和,ARB,(classb level B),50,.,8/19/2024,除非具有禁忌证,所有左室射血分数(LVEF)40%、以及患,AMI,药物治疗,挽救濒死心肌,再灌注治疗,防止再梗死,抗栓治疗,降低心脏负荷,硝酸酯类、,-,受体阻滞剂,减少心肌氧耗,-,受体阻滞剂,预防心肌重构,ACEI & ARB,调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物,AMI药物治疗挽救濒死心肌,他汀类,代表药物,药 物 名,别名,常 规 剂 量,洛伐他汀,(lovastatin),血脂康,10-80mg/d,，,每晚顿服,辛伐他汀,(simvastatin),舒降之,5-80mg/d,，,每晚顿服,普伐他汀,(pravastatin),普拉固美百乐镇,10-40mg/d,，,每晚顿服,氟伐他汀,(fluvastatin),来适可,20-80mg/d,，,每晚顿服,阿托伐他汀,(atorvastatin),立普妥,10-80mg/d,，,每日一次,他汀类代表药物药 物 名别名常 规 剂 量洛伐他汀(lova,他汀类药物调脂以外的作用,独特的稳定斑块作用,不抑制平滑肌细胞增生，加强斑块帽，抑制斑块破裂,对中心脂质的消耗和稳定作用,抑制巨噬细胞等,独特的抗血小板血栓,形成作用,抑制血小板聚集和沉积,降低纤维蛋白原、血粘度和,PAI-1,减少炎症反应,恢复内皮功能,改善内皮依赖血管扩张,改善血管反应,53,.,8/19/2024,他汀类药物调脂以外的作用独特的稳定斑块作用独特的抗血小板血栓,谢谢聆听,54,.,8/19/2024,谢谢聆听54.8/28/2023,55,.,8/19/2024,55.8/28/2023,