肺血栓栓塞症教学ppt优质案例课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,肺血栓栓塞症教学,肺血栓栓塞症教学,1,优选肺血栓栓塞症教学,优选肺血栓栓塞症教学,2,一、有关概念,PI,：肺梗死（,Pulmonary infarction,）,肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为,PI,。由于肺组织的多重供血机制，,PTE,中仅有不足,15%,发生,PI,。,DVT,：深静脉血栓形成,(deep venous thrombosis),引起,PTE,的血栓主要来源于,DVT,。,DVT,与,PTE,实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现。,VTE,：静脉血栓栓塞症（,venous thromoembolism,）,VTE=PTE+DVT,一、有关概念PI：肺梗死（Pulmonary infarc,3,二、流行病学,DVT,、,PTE,是世界性重要医疗保健问题，发病率高、病死率高、漏诊率高、误诊率高。西方国家分别为,1.0,和,0.5,。,我国既往认为,PTE,为“少见病”，原因是,PTE,发病隐匿、症状无特异性、确诊需特殊检查而导致检出率低，对其缺乏重视和认识。,二、流行病学DVT、PTE是世界性重要医疗保健问题，发病率高,4,三、危险因素,DVT何PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素。,包括任何可以导致：静脉血液淤滞。静脉系统内皮损伤。血液高凝状态的因素。,分为原发性和继发性两类。,三、危险因素DVT何PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险,5,三、危险因素,1,、原发性危险因素,由遗传变异引起，包括,因子突变、蛋白,C,缺乏、蛋白,S,缺乏和抗凝血酶缺乏等（见下表），常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如,40,岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生,DVT,和,PTE,，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。,三、危险因素1、原发性危险因素,6,三、危险因素,2,、继发性危险因素,是指后天获得的易发生,DVT,和,PTE,的多种病理和病理生理改变。,包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。,上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，,DVT,和,PTE,的发病率逐渐增高。,三、危险因素 2、继发性危险因素,7,三、危险因素,临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别 DVT和PTE的意识。对,未发现明确危险因素的患者，,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。,三、危险因素临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因,8,1大面积PTE（massive PTE）,3、磁共振显像（MRI）：血栓影像、充盈缺损等。,P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。,右房压升高卵圆孔开放心内右向左分流；,3、优点：迅速溶解血栓，改善肺循环；,肺动脉栓塞后远端缺血区,在开始治疗后最初24h内每46h测定APTT，根据APTT调整剂量。,直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断；,由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用45d，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到25（2030）时，或PT延长至正常值的1525倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。,原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。,右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）；,在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。,由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用45d，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到25（2030）时，或PT延长至正常值的1525倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。,一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求；,若较长时间使用肝素，尚应在第710d和14d复查。,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。,其他疾病有其各自临床特点，胸水检查常有助于作出鉴别。,溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。,三、危险因素,1大面积PTE（massive PTE）三、危险因素,9,三、危险因素,三、危险因素,10,四、病理和病理生理,-,血栓来源,PTE,的血栓来源：下腔静脉径路,上腔静脉径路右心腔,。,其中,大部分,来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。来源于盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。,颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。,右心腔来源的血栓所占比例较小。,四、病理和病理生理-血栓来源PTE的血栓来源：下腔静脉,11,四、病理和病理生理,-PTE,的形成机制,外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞,肺动脉栓塞后远端缺血区,四、病理和病理生理-PTE的形成机制 外周,12,肺血栓栓塞症教学ppt优质案例课件,13,四、病理和病理生理,-,栓塞部位,可单一，可多部位。多部位或双侧性常见。,易发生于右侧和下肺叶。,肺血栓栓塞后栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。,四、病理和病理生理-栓塞部位可单一，可多部位。多部位或双,14,四、病理和病理生理,栓子阻塞肺动脉机械阻塞,+,神经体液因素（腺嘌呤、肾上腺素、组胺、,5-HT,等）,+,低氧所引起的肺动脉收缩肺循环阻力增加肺动脉高压右室后负荷增高右室壁张力增高右室扩大右心功能不全。,右心扩大室间隔左移左室功能受损心输出量下降体循环低血压或休克,主动脉内低血压,+,右房压升高冠脉灌注压下降心肌血流减少,+,右室内膜下心肌低灌注,+PTE,时心肌耗氧增加心肌缺血诱发心绞痛。,四、病理和病理生理栓子阻塞肺动脉机械阻塞+神经体液因素（腺,15,五、临床表现-DVT症状与体征,九、治疗方案及原则-溶栓治疗,非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间，进一步检查（肺动脉造影等）。,在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。,右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）；,为诊断PTE的经典与参比方法（金标准）。,对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。,CTEPH（慢性血栓栓塞性肺动脉高压）：发生率约0.,影响发病过程和预后的因素：,二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）,九、治疗方案及原则-溶栓治疗,九、治疗方案及原则-溶栓治疗,若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，即可作出诊断。,包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。,MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,五、临床表现-DVT症状与体征,四、病理和病理生理,栓塞部位肺血流减少肺泡死腔量增大；,肺内血流重新分布通气血流比例失调；,右房压升高卵圆孔开放心内右向左分流；,神经体液因素支气管痉挛；,栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；,毛细血管通透性增高间质和肺泡内液体增多或出血；,肺泡萎陷呼吸面积减小；,肺顺应性下降肺体积缩小肺不张；,累及胸膜胸腔积液；,以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和低碳酸血症（代偿性过度通气）或相对性低肺泡通气。,五、临床表现-DVT症状与体征四、病理和病理生理栓塞部位,16,四、病理和病理生理,肺组织同时接受三重氧供：肺动脉支气管动脉肺泡内气体弥散，故肺动脉阻塞时,较少出现肺梗死,。,如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。,四、病理和病理生理肺组织同时接受三重氧供：肺动脉支气管动,17,四、病理和病理生理,PTE,所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。,影响发病过程和预后的因素：,栓子的大小和数量,多个栓子的递次栓塞间隔时间,是否同时存在其他心肺疾病,个体反应的差异,血栓溶解的快慢。,四、病理和病理生理PTE所致病情的严重程度取决于以上机制的综,18,四、病理和病理生理,CTEPH,（慢性血栓栓塞性肺动脉高压）：发生率约,0.15%,急性,PTE,后肺动脉内血栓未完全溶解,反复发生,PTE,CTEPH,慢性肺源性心脏病,右心代偿性肥厚和右心衰竭,四、病理和病理生理CTEPH（慢性血栓栓塞性肺动脉高压）：发,19,五、临床表现,-,症状,多种多样，但均缺乏特异性。,严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。,五、临床表现-症状多种多样，但均缺乏特异性。,20,五、临床表现,-,症状,常见症状有：,呼吸困难及气促,：不明原因，尤以活动后明显，为,PTE,最多见的症状；特征：浅而速，,R 40-50,次,/,分。,胸痛,：常为钝痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；,晕厥,：可为,PTE,的唯一或首发症状；,烦躁不安、惊恐甚至濒死感,；,咯血,：常为小量咯血，大咯血少见；,咳嗽、心悸等,。,各病例可出现以上症状的不同组合。,五、临床表现-症状常见症状有：,21,五、临床表现,-,症状,“肺梗死三联征”：,同时出现,呼吸困难,、,胸痛及咯血,，,仅见于不足,30,的患者。,五、临床表现-症状“肺梗死三联征”：,22,五、临床表现,-,体征,1,、呼吸系统体征,呼吸急促,最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。,2,、循环系统体征,心动过速,；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克（约,10%,，常提示巨大栓塞）；颈静脉充盈或异常搏动；,P,2,亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。,3,、其他,发热,，多为低热，可持续,1,周以上，少数患者有,38,以上的发热（感染）。,五、临床表现-体征1、呼吸系统体征,23,五、临床表现,-DVT,症状与体征,在考虑,PTE,诊断的同时，必须注意是否存在,DVT,，特别是下肢,DVT,。,主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。,注意：约半数或以上的下肢,DVT,患者无自觉症状和明显体征，,五、临床表现-DVT症状与体征在考虑PTE诊断的同时，必,24,五、临床表现,-DVT,症状与体征,双侧下肢的周径测量：,测量点：大、小腿周径的测量点分别为：,髌骨上缘以上,15cm,处，,髌骨下缘以下,10cm,处。,双侧相差,1cm,即考虑有临床意义。,五、临床表现-DVT症状与体征双侧下肢的周径测量：,25,六、诊断,PTE,的,临床表现,多样、隐匿、缺乏特异性，确诊需特殊检查。,检出,PTE,的关键,：提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者、应及时安排相应检查。,诊断程序,：一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。,六、诊断PTE的临床表现多样、隐匿、缺乏特异性，确诊需特殊检,26,六、诊断,-,疑诊,一、疑诊（根据临床情况疑诊,PTE,）,如患者出现上述临床症状、体征，特别是在存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：,六、诊断-疑诊一、疑诊（根据临床情况疑诊PTE ）,27,六、诊断,-,疑诊,1,动脉血气分析,常表现为,低氧血症,PO,2,（,V/Q,失调、心功能衰竭等），,低碳酸血症 （过度通气），,肺泡,动脉血氧分压差,P,（,A-a,）,O,2, ,（,Pa O,2,),，,部分患者的血气结果可以正常。,六、诊断-疑诊1动脉血气分析,28,超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。,3次大面积PTE（sub-massive PTE）,颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。,需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。,特征：浅而速，R 40-50次/分。,胸痛：常为钝痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；,CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，,一、一般处理与呼吸循环支持治疗,九、治疗方案及原则-溶栓治疗,九、治疗方案及原则-溶栓治疗,若其含量500gL，可基本除外急性PTE，酶联免疫吸附法（ELlSA）是较为可靠的检测方法。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,由于肺组织的多重供血机制，PTE中仅有不足15%发生PI。,其他疾病有其各自临床特点，胸水检查常有助于作出鉴别。,对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。,颈静脉充盈或异常搏动；,二、确诊 （对疑诊病例合理安排进一步检,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,肺动脉栓塞后远端缺血区,对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。,七、其他原因所致的休克,六、诊断,-,疑诊,2心电图,大多数病例表现有非特异性的心电图异常。,窦性心动过速，最常见；,当有肺动脉及右心压力升高时，可出现：,V,1, V,4,T波倒置和ST段异常；,S,Q,T,征：导联S波加深，导联出现Q,q波及T波倒置；,完全或不完全性右束支传导阻滞；,肺型P波；,电轴右偏及顺钟向转位等。,对心电图改变，需动态观察。,超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），,29,六、诊断,-,疑诊,3,X,线胸片可显示,：,肺动脉阻塞征,：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；,肺动脉高压征及右心扩大征,：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；,肺组织继发改变,：肺野局部片状阴影（出血、水肿），尖端指向肺门的楔形阴影（,PI,），肺不张或膨胀不全，有肺不张侧可见横隔抬高，有时合并少至中量胸腔积液、胸膜肥厚、粘连。,X,线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助,六、诊断-疑诊3X线胸片可显示：,30,六、诊断,-,疑诊,4.,超声心动图,在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。严重的,PTE,病例出现：,右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积,PTE,的依据）；,右心室和（或）右心房扩大（,67-100%,），少数左室减小（,38%,）；,室间隔左移和运动异常（,42%,）；,近端肺动脉扩张；,三尖瓣反流速度增快；,下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。,若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合,PTE,，即可作出诊断。,超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。,若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。,六、诊断-疑诊4.超声心动图,31,六、诊断,-,疑诊,5.,血浆,D ,二聚体（,D,一,dimer,）,是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，对于,PTE,诊断敏感度高（,92%,），特异度较低（,40-43%,），手术、创伤、,AMI,、恶性肿瘤等也可升高。主要价值在于排除。,急性,PTE,时升高。,若其含量,500g,L,，可基本除外急性,PTE,，酶联免疫吸附法（,ELlSA,）是较为可靠的检测方法。,六、诊断-疑诊5.血浆D 二聚体（D一dimer）,32,六、诊断,-,疑诊,6. 常规检查,白细胞计数、血沉、LDH、GOT可升高，但对PTE诊断无特异性。,六、诊断-疑诊6. 常规检查,33,六、诊断,-,确诊,二、确诊,（,对疑诊病例合理安排进一步检,查，以明确,PTE,的诊断）,在临床表现和初步检查提示,PTE,的情况下，应安排,PTE,的确诊检查，包括以下,4,项，其中,1,项阳性即可明确诊断。,六、诊断-确诊二、确诊 （对疑诊病例合理安排进一步检,34,六、诊断,-,确诊,1,、放射性核素肺通气灌注扫描,：,是,PTE,的重要诊断方法（常用标记物：,V,：,Xe,，,Q,：人血浆白蛋白聚合颗粒）。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。,一般可将扫描结果分为三类：,高度可能：其征象为至少,2,个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或,X,线胸片无异常，可确诊。,正常或接近正常，可排除。,非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间，进一步检查（肺动脉造影等）。,结果呈高度可能具有诊断意义。,（,94,年修订标准：高度、中度、低度可能性及正常。）,六、诊断-确诊1、放射性核素肺通气灌注扫描：,35,肺血栓栓塞症教学ppt优质案例课件,36,六、诊断,-,确诊,2,、螺旋,CT,和电子束,CT,：,CTPA,（,CT,肺动脉造影），,能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的,PTE,确诊手段之一。,直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；,间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。,六、诊断-确诊2、螺旋CT和电子束CT：,37,六、诊断,-,确诊,右肺动脉,左肺动脉,六、诊断-确诊右肺动脉 左肺动脉,38,六、诊断,-,确诊,六、诊断-确诊,39,同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，,超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。,急性PTE时升高。,适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,诊断程序：一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。,由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。,为诊断PTE的经典与参比方法（金标准）。,在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。,溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。,2、螺旋CT和电子束CT：,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。,若其含量500gL，可基本除外急性PTE，酶联免疫吸附法（ELlSA）是较为可靠的检测方法。,2个月内的缺血性脑卒中；,溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗,仅见于不足30的患者。,肺顺应性下降肺体积缩小肺不张；,六、诊断,-,确诊,同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，六、诊断-确诊,40,六、诊断,-,确诊,六、诊断-确诊,41,六、诊断,-,确诊,六、诊断-确诊,42,六、诊断,-,确诊,六、诊断-确诊,43,六、诊断,-,确诊,3,、磁共振显像（,MRI,）：血栓影像、充盈缺损等。,MRI,肺动脉造影（,MRPA,）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。,六、诊断-确诊3、磁共振显像（MRI）：血栓影像、充盈缺,44,六、诊断,-,确诊,4,、肺动脉造影（,CPA,）,为诊断,PTE,的经典与参比方法（金标准）。,直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断；,间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。,是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性如心脏穿孔、血肿（,4-10%,），死亡率,0.4%,，故应严格掌握其适应证（其他诊断不能确诊，合并心衰、慢性阻塞性肺疾病或准备同时取栓）。,六、诊断-确诊4、肺动脉造影（CPA）,45,肺血栓栓塞症教学ppt优质案例课件,46,六、诊断,-,求因,三、求因（寻找,PTE,的成因和危险因,素）,对某一病例只要疑诊,PTE,，无论其是否有,DVT,症状，均应进行体检，并行静脉超声、放射性核素或,X,线静脉造影、,CT,静脉造影（,CTV,）、,MRI,静脉造影（,MRV,），肢体阻抗容积图（,IPG,）等检查，以帮助明确是否存在,DVT,及栓子的来源。,六、诊断-求因三、求因（寻找PTE的成因和危险因,47,六、诊断,-,求因,同时要注意患者有无易栓倾向，,尤其是对于,40,岁以下的患者，应做易栓症方面的相关检查。,对年龄小于,50,岁的复发性,PTE,或有突出,VTE,家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。,对不明原因的,PTE,患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。,六、诊断-求因同时要注意患者有无易栓倾向，,48,七、鉴别诊断,由于,PTE,的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好,PTE,的鉴别诊断，对及时检出、诊断,PTE,有重要意义。,七、鉴别诊断由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混,49,七、鉴别诊断,一、冠心病,部分,PTE,患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。,冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，,PTE,与冠心病有时可合并存在。,七、鉴别诊断一、冠心病,50,七、鉴别诊断,二、肺炎,当,PTE,有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。,肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。,七、鉴别诊断二、肺炎,51,七、鉴别诊断,三、原发性肺动脉高压,CTEPH,通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与原发性肺动脉高压相鉴别。,CTPA,等检查显示,CTEPH,有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，,原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。,七、鉴别诊断三、原发性肺动脉高压,52,七、鉴别诊断,四、主动脉夹层,PTE,可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。,主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部,CT,造影检查可见主动脉夹层征象。,七、鉴别诊断四、主动脉夹层,53,七、鉴别诊断,五、其他原因所致的胸腔积液,PTE,患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心衰等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸水检查常有助于作出鉴别。,七、鉴别诊断五、其他原因所致的胸腔积液,54,七、鉴别诊断,六、其他原因所致的晕厥,PTE,有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。,七、其他原因所致的休克,PTE,所致的休克，需与心源性、低血容量性、过敏性休克、血容量重新分布性休克等相鉴别,七、鉴别诊断六、其他原因所致的晕厥,55,七、鉴别诊断,八、其他如非血栓性肺栓塞、先天性肺动脉发育异常、肺动脉肿瘤等。,七、鉴别诊断八、其他如非血栓性肺栓塞、先天性肺动脉发育异常、,56,八、,PTE,的临床分型,一、急性肺血栓栓塞症,1,大面积,PTE,（,massive PTE,）,（肺动脉堵塞,50%,以上，或两个及两个以上肺叶动脉堵塞）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压,90mmHg,、或较基础值下降幅度,40mmHg,，持续,15min,以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。,八、PTE的临床分型 一、急性肺血栓栓塞症,57,八、,PTE,的临床分型,2,非大面积,PTE,（,non-massivePTE,）,不符合以上大面积,PTE,的标准，即未出现休克和低血压的,PTE,。,3,次大面积,PTE,（,sub-massive PTE,）,非大面积,PTE,中一部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度,5mm,），归为次大面积,PTE,亚型。,八、PTE的临床分型 2非大面积PTE （non-m,58,八、,PTE,的临床分型,二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（,CTEPH,）,有慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；,影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；,常可发现,DVT,的存在；,右心导管检查示静息肺动脉平均压,20mmHg,，活动后肺动脉平均压,30mmHg,；,超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度,5mm,），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。,八、PTE的临床分型 二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEP,59,九、治疗方案及原则,-,一般处理,一、一般处理与呼吸循环支持治疗,急性,PTE80%,的死亡发生在发病,2,小时内，对高度疑诊或确诊,PTE,的患者，应进行严密监护：,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化；,绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；,适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。,九、治疗方案及原则-一般处理一、一般处理与呼吸循环支持治,60,九、治疗方案及原则,-,一般处理,吸氧：经鼻导管或面罩，纠正低氧血症（使氧饱和度达,90%,以上）。,右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺，其具有肺血管扩张及正性肌力作用；,血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。,液体负荷疗法：慎用，一般所予负荷量限于,500ml,之内，一般避免使用利尿剂及血管扩张剂。,九、治疗方案及原则-一般处理吸氧：经鼻导管或面罩，纠正,61,九、治疗方案及原则,-,溶栓治疗,二、溶栓治疗,1,、适应证：,主要适用于大面积,PTE,病例，有呼吸窘迫症状，发病后持续出现窦性心动过速的患者也可考虑。对于次大面积,PTE,，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推荐溶栓。,2,、时间窗：,高度个体化，,14,天以内，,48h,以内疗效最佳。溶栓应尽可能在,PTE,确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,九、治疗方案及原则-溶栓治疗二、溶栓治疗,62,九、治疗方案及原则,-,溶栓治疗,3,、优点：,迅速溶解血栓，改善肺循环；溶解深静脉血栓，降低,PTE,复发率；防止慢性阻塞导致的肺动脉高压；可降低患者死亡率。,4,、并发症：,主要为出血。最严重的是颅内出血，发生率约,1,2,，近半数死亡，其他：消化道、腹膜后出血。,用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。严重出血时可输新鲜全血或纤维蛋白原。,九、治疗方案及原则-溶栓治疗3、优点：迅速溶解血栓，改善肺,63,九、治疗方案及原则,-,溶栓治疗,5、禁忌证,绝对禁忌证,有活动性内出血、近期自发性颅内出血。,相对禁忌证有,：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中； 10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数100X10,9,/L 妊娠； 细菌性心内膜炎； 严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。,对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。75岁以上患者可适当减量应用。,九、治疗方案及原则-溶栓治疗5、禁忌证,64,九、治疗方案及原则,-,溶栓治疗,溶栓方案与剂量：,尿激酶,（,UK,）,：负荷量,4400IU,kg,，静注,10,分钟，随后以,2200IU,（,kgh,）持续静滴,12,小时；另可考虑,2,小时溶栓方案：按,20000IU,kg,剂量，持续静滴,2,小时。,链激酶（,SK,）,：负荷量,250000IU,，静注,30,分钟，随后以,100000IU,h,持续静滴,24h,。,链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶,6,个月内不宜再次使用。,重组组织型纤溶酶原激活剂,(rt-pA),：可直接激活纤溶酶原转化成纤溶酶，为第二代溶栓制剂，无抗原性，安全，无过敏，效果优于尿激酶，并发症低，缺点：价格昂贵。用法：,50,100mg,持续静脉滴注,2,小时。,九、治疗方案及原则-溶栓治疗溶栓方案与剂量：,65,九、治疗方案及原则,-,溶栓治疗,当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素洽疗；但以,rt-pA,溶栓时，则必须同时应用肝素治疗。,溶栓治疗结束后，应每,2,4h,测定一次凝血酶原时间（,PT,）或活化部分凝血活酶时间（,APTT,），当其水平降至正常值的,2,倍时，即应开始规范的肝素治疗。,溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。,九、治疗方案及原则-溶栓治疗 当使用尿激酶、链激酶溶,66,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,三、抗凝治疗,抗凝血药物,主要有肝素、低分子肝素和华法林（,warfarin,）；,一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足,PTE,或,DVT,的抗凝要求；,临床疑诊,PTE,时，即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗三、抗凝治疗,67,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,应用肝素低分子肝素前应测定基础,APTT,、,PT,及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；,注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的,PTE,病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗应用肝素低分子肝素前应测定基,68,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,1,肝素的推荐用法,静注、静滴,：,3000,5000,I,U,或按,80IU,kg,静注，继之以,18,I,U,/(kgh,）持续静滴。在开始治疗后最初,24,h,内每,4,6,h,测定,APTT,，根据,APTT,调整剂量,。尽快使APTT达到并维持于正常值1525倍。达稳定治疗水平后，改每天测定APTT一次。,皮下注射,：一般先予静注负荷量30005000IU，然后按250IU,kg,剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后68h的APTT达到治疗水平。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗1肝素的推荐用法,69,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,因可能会引起肝素诱导的血小板减少症（,HIT,），在使用肝素的第,3,5d,必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第,7,10d,和,14d,复查。若出现血小板迅速或持续降低达,30,以上，或血小板计数,100X10,9,L,应停用肝素。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗 因可能会引起肝素诱导的血小板,70,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,2,低分子肝素（,LMWH,）的用法,为肝素的短链剂，生物利用度高，不影响,APTT,，出血的并发症少。根据体重给药，不需监测,APTT,和调整剂量。用法：低分子肝素钠（克赛）,1mg/kg/,次，每,12h,一次皮下注射。肝素或低分子肝素须至少应用,5d,，直到临床情况平稳，对大面积,PTE,或髂股静脉血栓，肝素须用至,10d,或更长。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗2低分子肝素（LMWH）的用,71,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,3,华法林（维生素,K,拮抗剂）：,3,5mg,口服，,qd,。于肝素开始应用后的第,1,3d,。,由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用,4,5d,，当连续两天测定的国际标准化比率（,INR,）达到,2,5,（,2,0,3,0,）时，或,PT,延长至正常值的,1,5,2,5,倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。,应根据,INR,或,PT,调节华法林的剂量。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗3华法林（维生素K拮抗剂）：,72,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,抗凝治疗的持续时间：,因人而异。,口服华法林的疗程至少为,3,6,个月。,危险因素短期消除者（如服雌激素或临时制动），疗程,3,个月即可；,栓子来源不明的首发病例，需至少给予,6,个月的抗凝；,复发性,VTE,、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗达,12,个月或以上，甚至终生抗凝。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗抗凝治疗的持续时间：因人而异。,73,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,妊娠的前,3,个月和最后,6,周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林，育龄妇女服用华法林者需注意避孕。,华法林的主要并发症是,出血,。华法林所致出血可以用维生素,K,桔抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗 妊娠的前3个月和最后,74,九、治疗方案及原则,-,抗凝治疗,4.,新型口服抗凝药：,直接凝血酶抑制剂达比加群酯、直接Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班、爱多沙班等。,九、治疗方案及原则-抗凝治疗4.新型口服抗凝药：直接凝血酶,75,九、治疗方案及原则,四、肺动脉血栓摘除术,风险大，死亡率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积,PTE,，或有溶栓禁忌证者。,九、治疗方案及原则 四、肺动脉血栓摘除术,76,九、治疗方案及原则,五、肺动脉导管碎解和抽吸血栓,用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。,适应证：,肺动脉主干或主要分支的大面积,PTE,，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。,九、治疗方案及原则五、肺动脉导管碎解和抽吸血栓,77,