肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件

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ESBLS肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重,使,临床抗感染治疗面临着严重的挑战,3、监测KPN的耐药性具有重要意义。,陈瑶,韩昌洪鲜于丽肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析实用药物与临床,2010,13(3):229-230.,选题意义,4,克雷伯菌分类,肺炎克雷伯菌分为产 ESBLS克雷伯菌和非产 ESBLS,克雷伯菌。,其中产 ESBLS克雷伯菌约占20%,目前仍有上升,趋势。,克雷伯菌分类,5,表1各种标本产 ESBLS克雷伯菌的阳性率(,标本,肺炎克雷伯菌(n=110),产 ESBLs非产 ESBLS,来源,%,血液,6,會伤口分泌物、脓312.578.0,要、咽拭子,1354.26069.8,尿液,416,7,其他标本,312.5,5.8,合计,2420.8)86,8.2),张秋桂产 ESBLS大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析中华医院感染学,杂志200717(4):457-458,表1各种标本产 ESBLS克雷伯菌的阳性率(,6,克雷伯菌的科室分布及感染率,对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析,如下,科室,感染率,40%,9呼吸内科,13.6%,神经外科,3.6%,其他外科,4.3%,其他内科,14.3%,儿科,5.7%,其他科室,11.49,2.1%,结果示:97.9%的肺炎克雷伯菌分离自住院患者,:5是223面肺克台临床分布及谢的性分折实用约与临,克雷伯菌的科室分布及感染率,7,/140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(%),表1140株肺炎克雷伯菌对2种抗菌药物的耐药率(%),ESBLs(n=57),抗前药物,ESBLs(n=83),合计(n=140),氨苄西林,92,53.0,100.D,44,6,左氧氟沙星,庆大靠素,60,米卡星,4,8,哌拉西林,10.0,头孢嘧肟,64.3,5.0,4.3,头孢肟,37.3,头孢曲松,100.0,38.6,头孢他啶,982,550,头孢西丁,3a.1,1.4,四环素,100.0,美洛培南,00,/140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(%),8,从表1可见:,1肺炎克雷伯菌耐药性极其严重,且表现为多重耐药。,2、所测试菌株对除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星以外的18,种抗菌药物的耐药率均高于40%。,3、对四环素、氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛、,头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、奥格门丁、氨曲南等抗菌,药物耐药率高于60%。,4、说明肺炎克雷伯菌的耐药率呈上升趋势。,从表1可见:,9,肺炎克雷伯菌耐药机制:,1产生内酰胺酶;,耐药菌株产超广谱阝-内酰胺酶( ESBLS)是其对阝-内酰胺类抗,菌药物耐药的主要机制,此种机制造成的细菌耐药占到耐药,菌株的80%。,包括 ESBLS和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢菌,素酶),近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶,碳青酶烯,酶、氨基糖苷钝化酶等。,王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展综述20071714:478480,肺炎克雷伯菌耐药机制:,10,2生物被膜形成,生物被膜耐药机制主要是:,1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质,渗入,2、与抗菌药物结合,限制其弥散到生物被膜内部,致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。,王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展综述,2007,17(4)478-480,2生物被膜形成,11,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,12,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,13,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,14,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,15,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,16,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,17,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,18,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,19,肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件,20,谢谢你的阅读,知识就是财富,丰富你的人生,71,、既然我已经踏上这条道路,那么,任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。,康德,72,、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。,西塞罗,73,、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。,伏尔泰,74,、路漫漫其修道远,吾将上下而求索。,屈原,75,、内外相应,言行相称。,韩非,谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路,那么,,21,
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