阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别-课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,ppt课件,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别,1,ppt课件,阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别1ppt课件,痴呆,是一个较为常见的获得性临床综合征,是 指在意识清楚的背景下呈现的一种以记忆障碍为,主的,全面认知功能损害状态,。老年,( 65,岁,),和老,年前期,(55,64,岁,),是痴呆的高发人群。临床上,可以导致痴呆发生的疾病有许多,阿尔茨海默病,(AD),和血管性痴呆,( vascular dementia, VD),最为常见,约占,90%,。目前,这两大疾病主要依靠临床诊断,而病理活检和尸检是确诊的惟一途径。,2,ppt课件,痴呆是一个较为常见的获得性临床综合征,临床上,导致痴呆的疾病很多,大体上有如下,7,大类,:,神经炎斑或者老年斑,( SP),和神经原纤维缠结,(NFT);,神经退行性疾病,例如帕金森病相关性痴呆、弥漫性路易小体病、匹克氏脑萎缩、进行性核上性麻痹、多系统硬化等,;,多发性梗死性脑病,(M IE),、重要部位和细小血管梗死性痴呆,;,混合性痴呆,(M IX);,朊病毒性脑病或传染性海绵状脑病,;,正常压力脑积水,;,各种器质性脑病,例如颅内肿瘤、颅内感染、酒精性和代谢性脑病。,3,ppt课件,临床上,导致痴呆的疾病很多,大体上有如下7大类:3ppt课,临床上,关于痴呆综合征的诊断标准有多个,其中美,国精神病协会,(APA),的精神障碍诊断和统计学手册,(DSM),标准因为可操作性强、利于病因学分类等特,点,为普遍采用。具体内容如下：,4,ppt课件,临床上,关于痴呆综合征的诊断标准有多个,其中美4pp,1.,包括如下两个方面的认知功能障碍,:,(1),记忆障碍,: ,近,(,短期,),记忆障碍,; ,远,(,长期,),记忆,障碍。,(2),至少具备下列,1,项认知功能损害,: ,失语,;,失用,;,失认,;,抽象思维或判断能力损害,包括计划、,组织等能力。,2.,上述两种认知功能的损害明显地影响了个人的职业和社,交活动,;,或者说,与以往比较存在明显的减退。,3.,不只是发生在谵妄病程中。,4.,上述损害不能用其他的精神疾病来解释。,5,ppt课件,5ppt课件,AD,与,VD,在临床上不易区分，但两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同。在实际工作中,如何对痴呆病人及时作出初步诊断,具有重要的临床意义。,6,ppt课件,6ppt课件,AD,与,VD,的发病机制与特点,7,ppt课件,AD与VD的发病机制与特点7ppt课件,一、阿尔茨海默病的病理机制特点,AD,作为一种神经退行性变疾病,确切的病因和病理机,尚不清楚。“淀粉样物质启动,瀑布理论”假说认为,与遗传和年龄相关的淀粉样前体物质的异常代谢过程是,AD,发,生的关键,它触发了一系列的病理过程,导致了脑内淀粉样结,构的增加、神经元和神经突触的缺失、血管空泡样退行性变,胶质化、神经炎斑、神经原纤维缠结、淀粉样血管病变。这,些病变的积累,可以明显地导致脑化学和脑结构的病理性改,变,从而引起功能损害。大多数研究认为,这些病理改变早期,集中在海马和基底前脑部位,选择性影响与记忆密切相关的,中枢胆碱能系统的功能。,8,ppt课件,一、阿尔茨海默病的病理机制特点 AD作为一种神经退行,二、血管性痴呆的病理机制特点,1,、大约,30%,40%,的患者具有脑梗死样的神经病理变化。,2,、大约,12%,20%,是多发性梗死性痴呆,(M ID),。,3,、,16%,20%,是,VD,与,AD,的混合状态,即混合性痴呆,9,ppt课件,二、血管性痴呆的病理机制特点1、大约30% 40%的患者,VD,的分类,:,脑微血管病变性痴呆,( SMVD) ,约占,VD,病理中的,41.3%,，主要神经病理改变是皮层下动脉硬化性脑病,还有一些较为少见的临床病理现象,例如多发性腔隙状态、多发性皮层,-,皮层下微小梗死和颗粒状皮层脑萎缩。,10,ppt课件,VD的分类:10ppt课件,典型性多发性梗死性脑病（,M IE,）,约占,VD,的,40%,损害主要累及大脑半球和基底节区域。,关键部位梗死性痴呆,( SID) ,约占,VD,的,20% ,主要涉及双侧或单侧大脑半球,多发性梗死灶出现在双侧丘脑内核、丘脑和纹状体、丘脑和脑干以及丘脑和海马等结构。,混合性痴呆,其中最为常见的临床病理现象是,AD,与多发性梗死性脑病共存,约占混合性痴呆的,70% ,其次是,AD,与关键部位梗死性痴呆的共存,占,17% ,其他的形式为,13%,。,11,ppt课件,典型性多发性梗死性脑病（M IE）,约占VD的40%,损害,阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床鉴别诊断,12,ppt课件,阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床鉴别诊断12ppt课件,一般地,AD,的发生和发展带有一定的,隐匿性,呈一个渐进性恶化的病程,以记忆障碍为主的广泛性认知功能下降较为明显,早期,较少,出现局灶性神经系统症状和体征,促成心脑血管疾病发生、发展的危险因素,不突出,。相应地,以脑供血障碍导致的脑损害为基础的,VD,就呈现出与,AD,不一样的临床特点。在,VD,和,AD,的临床鉴别中发挥重要作用的,哈金斯基缺血量表,( Hachinski ischemic scale,HIS),罗列的条目有利于我们理解两者在临床特点上的差异,(,表,1),。,13,ppt课件,一般地,AD的发生和发展带有一定的隐匿性,呈一个渐进性恶化的,H IS,评分,4,分的痴呆患者提示,AD,的可能性大,7,分的痴呆 患者提示,VD,的可能性大,介于,4,7,分者混合性痴呆的可能性较大。,14,ppt课件,H IS评分4分的痴呆患者提示AD的可能性大, 14p,除此以外,一些人口学、神经精神症状、实验室异常等方面的特点亦有助于临床上两者的鉴别,内容见表,2,。,15,ppt课件,除此以外,一些人口学、神经精神症状、实验室异常等方面的特点亦,16,ppt课件,16ppt课件,AD,的临床症状特点,AD,的病程特点是,逐渐起病,一般亲属很难确定病人发病的具体时间。,认知功能全面减退,:AD,的认知功能减退常常累及多个方面,同一个病人一般至少有,3,项,以上的认知功能减退,最常见的认知功能障碍是,记忆力减退、计算力差、抽象思维能力下降,这些症状常常是疾病的早期症状。随着疾病的发展,病人逐步出现理解判断力下降 、定向力障碍 、失语 、失用及失认等。,非认知功能常常受损,:,如情感障碍、人格变化 、行为异常及知觉异常。情感障碍的表现多种多样,但以抑郁为多见。当病人有情感障碍时,常常为,2,种以上的情感异常,同时存在。人格变化以主动性减退为多见。行为异常以无目的徘徊为常见。知觉异常以妄想多见。,17,ppt课件,AD 的临床症状特点AD 的病程特点是逐渐起病,一般亲属,VD,的临床症状特点,起病,突然,:,多数病人起病较急,亲属一般能说出病人患病具体时间,病情加重常常与,反复患脑血管病有关,。,部分认知功能减退,:,同,AD,一样,VD,的认知功能障碍也是记忆力减退和计算力减退为主要临床表现,但定向力下降、抽象思维能力下降 则不象,AD,那样常见,。,非认知功能较少受损,:,病人可以表现有情感障碍,表现为抑郁、激惹、焦虑、情感反应迟钝等。在同一病人中,很少有,2,种以上,的情感反应异常同时存在。病人有行为异常,表现在反应迟钝，对他人有言语及躯体攻击行为。人格变化表现为淡漠。知觉异常较少见。,18,ppt课件,VD 的临床症状特点起病突然:多数病人起病较急,亲属一般,总结,除在发病特点上表现不同外,两种疾病的共同特点都是认知功功能的减退,但在认知功能减退的内容上,存在着一定的差别。,AD,是,全面减退,;VD,减退是,部分,的。除认知功能以外,在非认知功能方面,AD,的情感反应、精神症状等方面的异常明显,多于,VD,。,19,ppt课件,总结 除在发病特点上表现不同外,两种疾病的,AD,的治疗,药物治疗以改善认知缺损的促认知药和针对,精神行为症状的药物治疗为主：,(,一,),提高认知功能的药物,1.,胆碱酯酶抑制剂,:,是治疗,AD,的,首选药,。,例如：多奈哌齐,(,安理申,),重酒石酸卡巴拉汀,(,艾斯能,),石杉碱甲,(,哈伯因、双益平,),20,ppt课件,AD 的治疗药物治疗以改善认知缺损的促认知药和针对20ppt,2.,谷氨酸受体阻断剂,:,谷氨酸系统与学习和记忆有,关。阻断谷氨酸受体对神经元有保护作用。例,如：盐酸美金刚,3.,抗氧化剂,:,在衰老过程中,脑组织物质和能,量代谢异常可导致大量自由基产生,而自由基可,损害线粒体。抗氧化剂能清除自由基,保护神经,细胞免受自由基的神经毒作用。例如：维生素,E,银杏叶制剂,21,ppt课件,2. 谷氨酸受体阻断剂:谷氨酸系统与学习和记忆有 21,VD,的治疗,（1）,原发病的治疗,（2）改善脑功能：,钙自身平衡失调学说：,钙与学习、记忆密切相关,年龄越大，钙内流紊乱越重，脑功能损害越重,钙自身稳定有利于神经原发育及神经可塑性关键因素,钙内流增加是老人痴呆一个重要动因,22,ppt课件,VD的治疗（1）原发病的治疗22ppt课件,尼莫地平,等钙离子拮抗剂应用：,有利于神经可塑性，促进再生,一些国内外报道,：,改善记忆和痴呆,独特的双重作用：同时作用于脑血管和中枢神经元，透过,血脑屏障,特异性与海马等皮质神经元（学习、记忆）受体可逆结合，改善脑功能,（,3,）,目前广泛应用脑功能代谢药,、,都可喜,、,脑,复康,等,23,ppt课件,尼莫地平等钙离子拮抗剂应用：23ppt课件,