高血压讲课成品课件

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2期高血压或 90-99 140-,9,%of Men,%of Men,收缩压,mmHg,舒张压,mmHg,校正后的危险性,校正后的危险性,1,、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,说明,9%of Men%of Men收缩压 mmHg舒张压 m,10,2,、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,3,、高血压的诊断必须以非药物状态下非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。,4,、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（,18,岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。,102、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标,11,二,流 行 病 学,11 二流 行 病 学,12,高血压流行的一般规律,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,12高血压流行的一般规律,13,高血压发病率,0.4,11,21,44,54,64,65,0,10,20,30,40,50,60,70,18-29,30-39,40-49,50-59,60-69,70-79,80+,年龄（年）,高血压发病率（,%,）,收缩压,140mmHg,舒张压,90mmHg,高血压是发病率最高的临床综合征之一,13高血压发病率0.41121445464650102030,14,14,15,高血压流行病学现状,972,000,000,人,2,亿人,2006,年,ISH,福冈会议,2007,年中国心血管病报告,全球高血压患者人数,我国高血压患者人数,15高血压流行病学现状972,000,000人2亿人2006,16,16,17,三 病 因,高血压,饮食,遗传,缺乏运动,酗酒,肥胖,吸烟,精神应激,17三 病 因高血压饮食遗传缺乏运动酗酒肥胖吸烟精神应激,18,18,19,四 发病机制,交感神经系统活性,亢进,肾性水钠潴留,肾素血管紧张素醛固酮系统,(RAAS),激活,血管机制,胰 岛 素 抵 抗,19四 发病机制交感神经系统活性亢进,20,五 病 理,心 脏,脑,肾脏,视网膜,20五 病 理 心 脏,21,直 接,间 接,心 脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心力衰竭,脑,脑出血,脑梗塞,肾,肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩,肾衰竭,视网膜,小动脉痉挛、硬化,出血、渗出,左心室肥厚扩大,（高血压心脏病）,21 直 接 间 接 心 脏冠状动脉粥样硬化性心,22,肥厚心脏的横断面,22肥厚心脏的横断面,23,颅内出血,23颅内出血,24,脑梗塞,24脑梗塞,25,25,26,26,27,六 临床表现,症状,:,大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现,头昏、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关,可出现视力模糊、鼻出血等较重症状,约,1/5,患者在测量血压和发生并发症时才发现,27 六 临床表现症状:,28,临床表现,（二）体征,血压随季节、昼夜、情绪等因素有波动,听诊,A2P2,主动脉瓣区收缩期杂音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音,28临床表现（二）体征,29,（三）并发症 的表现,、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。,、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作,(TIA),及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。,、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。,、血管：主动脉夹层，破裂可致命。,29（三）并发症 的表现,30,临 床 类 型,1,、恶性高血压：,临,床特点：,发病急骤,多见于中、青年。,血压显著升高,，舒张压持续,130mmHg,。,30 临 床 类 型1、恶性高血压：,31,症状重,：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。,肾脏损害突出,，持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。,进展迅速,，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。,31 症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。,32,发病机制,:,不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。,病理,:,以,肾小动脉纤维样坏死,为突出特征。,32发病机制:不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。,33,、高 血 压 危 象,机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突然上升，血压明显升高（收缩压升高为主）,症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等。伴靶器官病变：心绞痛、肺水肿或高血压脑病。,预后：一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。,33、高 血 压 危 象 机制：交感神经活动亢进，周围血管,34,高 血 压 脑 病,机制：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制 脑灌注过多 脑水肿。,症状：严重头痛、呕吐、神志改变。轻者烦躁、意识模糊，重者抽搐、昏迷。,34高 血 压 脑 病机制：过高的血压突破了脑血管的自身调,35,35,36,老年人高血压,诊断标准：年龄超过,60,岁,+,高血压,临床特点：,1,、半数以上以收缩压升高为主,2,、部分由中年原发性高血压延续而来,3,、靶器官并发症较为常见,4,、易造成血压波动及体位性低血压,36老年人高血压诊断标准：年龄超过60岁+高血压,5.,顽固性高血压,生活方式未改善,降压方案不合理,其他药物干扰,假性高血压,37,5.顽固性高血压生活方式未改善37,38,八 实验室检查,常规检查,尿常规、血糖、肾功、电解质、血脂、尿微量白蛋白和心电图,眼底检查、超声心动图,特殊检查,24,小时动态血压检测、,ABI,、心率变异、,IMT,、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,38八 实验室检查常规检查,39,24,小时平均血压值,130,80mmHg,，,白昼均值,135,85mmHg,，夜间,125,75mmHg,。,夜间血压均值比白昼降低,10,20%,（,dipper type,，杓型）,24,小时动态血压检测正常值,3924小时平均血压值55,岁，女性,65,岁；,吸烟；,血脂异常；腹型肥胖；,糖耐量异常；,早发心血管疾病家族史；,同型半胱氨酸升高；,42用于分层的危险因素男性55岁，女性65岁；,43,靶器官损害,左心室肥厚,微量蛋白尿：,30-300mg/24,小时,血肌酐轻度升高,动脉粥样硬化斑块,/IMT=0.9mm,ABI=12m/s,视网膜动脉局灶或广泛狭窄,43靶器官损害左心室肥厚,44,伴随临床疾患,心脏疾病,脑血管疾病,肾脏疾病,血管疾病,重度高血压性视网膜病变,糖尿病,44伴随临床疾患心脏疾病,45,不同地区血压的定义和分类,45不同地区血压的定义和分类,46,继发性高血压（,secondary hypertension,）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,主要病因,肾实质性高血压,肾血管性高血压,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤,皮质醇增多症,主动脉缩窄,十 鉴别诊断,46继发性高血压（secondary hypertensio,47,降压治疗的益处,平均下降 脑卒中,35,40%,心肌梗死,20,25%,心力衰竭,50%,47降压治疗的益处平均下降 脑卒中 3540%,48,十一 治 疗,改善生活行为,低盐低脂,戒烟限酒,补钾补钙,减肥运动,48十一 治 疗改善生活行为,49,高血压,2,级及以上,高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症,血压持续升高,6,月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制,高危和极高危患者,降压药治疗对象,49降压药治疗对象,50,原则上降到患者最大耐受水平，主张至少,140/90mmHg,合并糖尿病或慢性肾脏病者：,130/80mmHg,老年收缩期性高血压：,SBP140,150mmHg,，,DBP130mmHg,和（或）收缩压,200mmHg,，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害,治疗原则：迅速降低血压,控制性降压,合理选择降压药物,避免使用：如利血平，强力利尿剂,61高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒,62,脑出血：当血压极度升高（,200/130mmHg,）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于,160/100 mmHg,脑梗死：一般不做降压处理,几种常见高血压急症的处理原则,62脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考,63,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服,受体阻滞剂,和,ACEI,，血压控制目标是,130/80mmHg,舒张压不宜,70mmHg,急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂,63急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服,64,十二 继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤,内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症,心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎,颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染,其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,64 十二 继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、,65,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者,症状、体征或实验室检查有怀疑线索者,降压药联合治疗效果差,急进性和恶性高血压患者,65筛查对象中、重度血压升高的年轻患者,66,病因：急慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等,发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加,RAAS,激活与排钠激素减少,高血压升高肾小球囊内压加重肾脏病变,肾实质性高血压,66病因：急慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾,67,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,67原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,68,严格控制钠盐摄入,3g/d,通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在,130/80mmHg,以下,联合治疗方案应包括,ACEI,或,ARB,治疗,68治疗,69,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压,病因：,多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化,发病机制：,肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活,RAAS,肾血管性高血压,69单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压肾血管性高血压,70,临床表现：迅速进展,/,突然加重的高血压,多有舒张压中、重度升高,上腹部或背部肋脊角可闻及杂音,静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可确诊,诊 断,70临床表现：迅速进展/突然加重的高血压诊 断,71,经皮肾动脉成形术,手术治疗,:,血运重建,;,肾移植,;,肾切除,药物治疗,双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用,ACEI,或,ARB,治 疗,71治 疗,72,病因及发病机理,:,肾上腺皮质增生,/,肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留,诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状,血压轻、中度升高,实验室检查低血钾、高血钠、代碱,原发性醛固酮增多症,72病因及发病机理:肾上腺皮质增生/肿瘤分泌过多的醛固酮，导,73,血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多,超声,.,放射性核素,.CT,确定病变性质部位,治疗：首选手术治疗,肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,73血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多,74,发病机制,:,嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺,诊断,:,典型发作,:,阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白,此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物,VMA,显著升高,嗜铬细胞瘤,74发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺,75,超声、放射性核素、,CT,或磁共振等可作定位诊断,治疗：首选手术治疗；不能手术者选用,和,受体阻滞剂联合降压,75超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断,76,病因：先天性或多发性大动脉炎,诊断：,上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音,主动脉缩窄,76病因：先天性或多发性大动脉炎主动脉缩窄,77,胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹,主动脉造影可确定诊断,治疗：血管手术疗法,77胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹,78,复习思考题,1.,中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？,2.,常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？,3.,如何诊断原发性高血压？,4.,原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？,5.,高血压急症如何处理？,78复习思考题1.中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？,79,大脑皮层兴奋,交感神经活动增强,小动脉收缩,RAAS,激活,血压升高,视觉刺激,精神紧张,环境噪音,79 大脑皮层兴奋交感神经活动增强小动脉收,80,肾素,血管紧张素系统,(RAS),Ang,血管紧 张素原,Ang,肾素,ACE,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,80肾素血管紧张素系统(RAS)Ang血管紧 张素原,谢 谢 聆 听,谢 谢 聆 听,