高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟教学课件

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level,*,高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟文档ppt,高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟文档ppt,1,高血压及降压治疗对脑血流的影响,高血压对,脑血流的影响,降压治疗对,脑血流的影响,从微观的角度探讨,高血压及降压治疗对脑血流的影响高血压对降压治疗对从微观的角度,高血压及降压治疗对脑血流的影响,高血压对,脑血流的影响,降压治疗对,脑血流的影响,高血压及降压治疗对脑血流的影响高血压对降压治疗对,高血压病人脑血流量,全脑正常的血流量,50ml/100g/min,高血压病人脑血流量,降低?,增高?,不变?,高血压病人脑血流量全脑正常的血流量,脑血流量与外周动脉压和脑动脉阻力的关系,CBF=CPP/CVR,CPP=MABP-ICP,CPP,:脑灌注压,MABP,:平均动脉压,ICP,:颅内压,CBF,:脑血流量,CVR,:脑动脉阻力,MABP,CPP,脑血流量与外周动脉压和脑动脉阻力的关系CBF=CPP/CVR,高血压,平均动脉压,脑灌注压,CPP,脑动脉阻力,CVR,?,脑血流量?,CBF=CPP/CVR,高血压脑灌注压脑动脉阻力脑血流量?CBF=CPP/CVR,高血压对脑血流影响的最早期研究,早在,1948,年,,Kety,等,病人组:无合并症的良性高血压病人,对照组:正常血压,方法:(氮氧混合气体吸入法),脑血流量,脑氧耗量,动脉阻力,Kety SS et al.The blood flow,vascular resistance and oxygen consumption of,the brain in essential hypertension.,J Clin Invest.,1948;27:511514.,高血压对脑血流影响的最早期研究早在1948年,Kety 等K,高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟教学课件,结果,脑血流量正常,脑动脉阻力增高,结果脑血流量正常脑动脉阻力增高,为什么有些高血压病人脑血流正常?,高血压,平均动脉压,脑灌注压,CPP,脑动脉阻力,CVR,CBF=CPP/CVR,脑血流量?,非常关键,为什么有些高血压病人脑血流正常?高血压脑灌注压脑动脉阻力CB,高血压,平均动脉压,脑灌注压,CPP,脑动脉阻力,CVR,脑血流量正常,脑动脉自动调节功能,正常或轻度受损,血压控制良好,无其他危险因素,微血管病理改变:,血管运动障碍,(,收缩状态,/,扩张性降低,),解剖结构改变,(平滑肌肥厚),平衡,高血压脑灌注压脑动脉阻力脑血流量正常脑动脉自动调节功能血压控,高血压病人各不同脑区的脑血流量,11,例无,HTN,,无颈动脉和冠状动脉狭窄,无神经系统症状,15,例,HTN,(未治疗或治疗无效的病人,,140-180/90-110mmHg,),SPECT,对照,HT,Irina Yu.EFIMOVA,,,Brain Perfusion and Cognitive Function Changes in Hypertensive Patients.,Hypertens Res,Vol.31,No.4(2008),高血压未治疗或治疗无效病人,与正常组对照,顶叶、额叶、颞叶和枕叶脑血流量均显著下降,高血压病人各不同脑区的脑血流量11例无HTN,无颈动脉和冠状,为什么有些高血压病人脑血流受损?,高血压,平均动脉压,脑灌注压,CPP,脑动脉阻力,CVR,CBF=CPP/CVR,脑血流量?,非常关键,为什么有些高血压病人脑血流受损?高血压脑灌注压脑动脉阻力CB,高血压,平均动脉压,脑灌注压,CPP,脑动脉阻力,CVR,脑血流量降低,微血管病理改变:,解剖结构改变,(弹力纤维聚积),血管床稀少,(毛细血管,/,小动脉),脑动脉自动调节功能,减退或不可逆受损,血压控制不好或,合并其他危险因素,高血压脑灌注压脑动脉阻力脑血流量降低微血管病理改变:脑动脉,脑动脉自动调节曲线,脑动脉自动调节曲线,脑动脉自动调节检测方法的基本设备和参数,TCD,脑血流监测,连续血压监测,呼气末,CO2,浓度监测,脑动脉自动调节检测方法的基本设备和参数TCD脑血流监测,无合并症的良性高血压病人,2005 Aug;12(6):643-6,CBF=CPP/CVR,脑血管阻力指数(CVRI),中老年未经治疗的轻中度高血压患者,2005 Feb;45(2):216-21,坐-立位试验检测脑血流调节功能,平均血流速度(Vmean),无合并症的良性高血压病人,(Vm和CVRI的变化),平均血流速度(Vmean),J Cereb Blood Flow Metab.,指数越高,脑动脉阻力越大,随访研究则证实高的血压水平与皮层认知功能下降有关,随访研究则证实高的血压水平与皮层认知功能下降有关,横断面研究依然显示了血压和皮层功能之间难以确定的相关性,大多数研究认为高血压和皮层功能没有相关性,降压治疗使右移的曲线左移回来,高血压未治疗或治疗无效病人,与正常组对照,顶叶、额叶、颞叶和枕叶脑血流量均显著下降,还增加了房颤发生的风险,Impaired cerebral autoregulation in patients with malignant,TCD,脑血流监测,无合并症的良性高血压病人TCD脑血流监测,CO2,反应性检测,呼气末,CO2,浓度,TCD,监测脑血流,血流速度,呼气末,CO2,浓度,CO2,反应性,=,血流速度,/mmHg(CO2,变化,),CO2反应性检测呼气末CO2浓度TCD监测脑血流血流速度呼气,脑血管阻力指数(,CVRI,),TCD,监测大脑中动脉,无创手指连续血压监测,平均动脉压(,MAP,),平均血流速度(,Vmean,),=MAP/Vmean,指数越高,脑动脉阻力越大,坐立位或卧立位,(,Vm,和,CVRI,的变化),自然波动法,脑血管阻力指数(CVRI)TCD监测大脑中动脉无创手指连续血,老年和高血压对脑动脉自动调节功能的影响,Lipsitz,等,三组:,老年经治疗高血压患者(平均年龄,72,岁),正常血压老年(平均年龄,72,岁),正常血压年轻(平均年龄,24,岁),测定方法:,改变体位后脑血流速度等参数的变化,CO2,吸入后脑血流速度等参数的变化,血压自然波动法,Lipsitz LA et al.,Stroke.,2000;31:18971903,老年和高血压对脑动脉自动调节功能的影响Lipsitz等Lip,相位移和增益,两组无差别,老年人和老年经治疗的高血压患者,,脑动脉自动调节功能正常,老年,正常血压,老年,高血压,年轻,正常血压,相位移和增益老年人和老年经治疗的高血压患者,老年老年年轻,老年及老年高血压患者脑动脉自动调节研究总体情况,到目前有,9,项研究一致证明,以下情况脑动脉自动调节功能都是保存的,正常老年人(年龄,50-75,岁),老年经治疗的高血压患者,中老年未经治疗的轻中度高血压患者,但超过,75,岁老年人自动调节功能是否完好还缺乏研究,Lipsitz LA,Hypertension,2005,45:216-221,Carey BJ,Stroke.2003 Aug;34(8):1871-5,Carey BJ,Stroke.2000 Dec;31(12):2895-900.,Yam AT,J Clin Neurosci.2005 Aug;12(6):643-6,Franke WD,Gerontology.2006;52(5):282-9,Heckmann JG,Cerebrovasc Dis.2003;16(4):423-9.,van Beek AH,J Cereb Blood Flow Metab.2008 Jun;28(6):1071-85,Sorond FA,J Gerontol A Biol Sci Med Sci.2005 Nov;60(11):1484-7,老年及老年高血压患者脑动脉自动调节研究总体情况到目前有9项研,恶性高血压对脑动脉自动调节功能的影响,目的,通过硝普钠急性降压过程中脑血流速度的变化,评估恶性高血压病人的动态和静态脑动脉自动调节功能,病人资料,8,例恶性高血压患者,入院时平均动脉,140mmHg,5,例高血压,III,期,双视网膜出血或絮状渗出物,3,例高血压,VI,期,,+,视乳头水肿,硝普钠快速降压,Immink RV et al.Impaired cerebral autoregulation in patients with malignant,hypertension.Circulation.2004 Oct 12;110(15):2241-5.,恶性高血压对脑动脉自动调节功能的影响目的Immink RV,血压对硝普纳的反应,血流速度与血压的关系,恶性高血压患者自动调节功能受损,血压对硝普纳的反应 血流速度与血压的关系恶性高血压患者自动,颈动脉狭窄患者脑动脉自动调节功能,颈动脉狭窄患者脑动脉自动调节功能,正常侧,颈内动脉狭窄侧,相位移,侧枝代偿不好,自动调节功能减退,正常侧颈内动脉狭窄侧相位移侧枝代偿不好自动调节功能减退,为什么有些高血压病人脑血流正常?,无合并症的良性高血压病人,2008 Jun;28(6):1071-85,平均血流速度(Vmean),结果:脑动脉自动调节功能(自然波动法),不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险,,到目前有9项研究一致证明,以下情况脑动脉自动调节功能都是保存的,加速了动脉粥样硬化进展,Hypertens Res Vol.,高血压病人各不同脑区的脑血流量,3例高血压VI期,+视乳头水肿,是不必担心降压治疗会降低脑灌注,5例高血压III期,双视网膜出血或絮状渗出物,Yam AT J Clin Neurosci.,降压治疗与白质病变和认知功能关系的临床研究,横断面研究依然显示了血压和皮层功能之间难以确定的相关性,大多数研究认为高血压和皮层功能没有相关性,小动脉未发生严重结构改变,正常血压年轻(平均年龄24岁),卒中后5天内自动调节受损,3个月左右恢复,and carotid distensibility in hypertensive elderly subjects.,高血压弥漫脑白质损害和认知功能减退,Schroeter ML,Bcheler MM,,,Spontaneous slow hemodynamic oscillations are impaired in cerebral microangiopathy.,J Cereb Blood Flow Metab.2005 Dec;25(12):1675-84.,自动调节能力受损,脑血流量下降,为什么有些高血压病人脑血流正常?高血压弥漫脑白质损害和认知功,TCD,研究卒中脑动脉自动调节的综述,1996-2009,年,一共,23,项符合要求(,96,小时),结果:,总体一致认为卒中后脑动脉自动调节功能受损,包括小卒中,双侧均受损,卒中后,5,天内自动调节受损,,3,个月左右恢复,自动调节受损与神经功能恶化、需要做外科减压手术及差的预后相关,Marcel J,H.Stroke.2010;41:2697-2704,TCD研究卒中脑动脉自动调节的综述1996-2009年,一共,用,TCD,研究高血压与脑动脉自动调节,无合并症的良性高血压病人,老年人,老年经治疗的高血压,中老年未治疗轻中度高血压,恶性高血压,弥漫脑白质损害,认知功能减退,颅内外大动脉狭窄,急性卒中患者,自动调节正常,自动调节可能受损,用TCD研究高血压与脑动脉自动调节无合并症的良性高血压病人恶,高血压及降压治疗对脑血流的影响,高血压对,脑血流的影响,降压治疗对,脑血流的影响,高血压及降压治疗对脑血流的影响高血压对降压治疗对,血流量,平均动脉压,(mmHg),50,150,正常自动调节曲线,高血压自动调节曲线,上限:正常狒狒:,120-150mmHg,高血压狒狒:,155-170mmHg,血流量平均动脉压(mmHg)50150正常自动调节曲线高血压,轻中度高血压患者短期和长期降压治疗后脑血流动力学的改变,病人组:轻中度血压增高的病人(,12,例),对照组:健康志愿者(,9,例),服用氯沙坦,/,氢氯噻嗪(,BP,目标值,140/90,,仅一例加用,CCB,),测量脑血流速度和自动调节功能(,TCD,),基线,用药后,1-2,周,用药后,3-4,个月,Zhang R et al.Hypertension.2007 Mar 12,轻中度高血压患者短期和长期降压治疗后脑血流动力学的改变病人组,结果:脑动脉自动调节功能(自然波动法),与对照组比较,高血压组,自动调节功能有减退,基线:,治疗后,与治疗前比较,自动调节功能改善,且改善至正常对照组,说明,血管壁重建和逆转肥大的平滑肌,结果:脑动脉自动调节功能(自然波动法)与对照组比较,高血压组,治疗后阻力指数下降,P0.05,治疗后血流速度不变,治疗后阻力指数下降P65,岁),正常血压组,19,人(,140mmHg,),控制良好高血压组,18,人,(160mmHg),有合并症者排除,降压目标,65岁)Lipsitz LA,Lipsitz LA Hypertension,2005,45:216-221,弥漫脑白质损害/认知功能障碍者的降压治疗,高血压及降压治疗对脑血流的影响,(弹力纤维聚积),自动调节受损与神经功能恶化、需要做外科减压手术及差的预后相关,CBF=CPP/CVR,控制良好高血压组18人(140mmHg),是不必担心降压治疗会降低脑灌注,2009 Feb;23(2):86-96,加速了动脉粥样硬化进展,高血压及降压治疗对脑血流的影响,(弹力纤维聚积),Yam AT J Clin Neurosci.,高血压病人各不同脑区的脑血流量,但超过75岁老年人自动调节功能是否完好还缺乏研究,老年经治疗高血压患者(平均年龄72岁),(毛细血管/小动脉),不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险,,脑动脉自动调节功能正常,2003 Aug;34(8):1871-5,MAP,:平均动脉压,CVR,:脑动脉阻力指数,颈动脉扩张性,脑动脉阻力下降,颈动脉扩张度增加,血压得到控制,结果(控制血压,6,个月),脑血流速度,没有合并症的老年高血压患者,降压治疗不会使脑血流下降,甚至还能增加脑血流,Lipsitz LA Hypertension,2005,小动脉持续收缩,阻力持续增高,小动脉收缩,阻力增高,小动脉收缩减轻,阻力下降,血压控制不好,到了老年:,小动脉结构改变,自动调节不可逆损害,继续理想降压,治疗矛盾和困难,轻中年高血压患者,血压控制良好,到了老年,:,小动脉未发生严重结构改变,自动调节损害是可逆的,小动脉持续收缩小动脉收缩小动脉收缩减轻血压控制不好到了老年:,高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟教学课件,高血压及降压治疗对脑血流的影响分钟教学课件,高的血压水平的危害:,加速了动脉粥样硬化进展,加速了,小动脉玻璃样变的进展,高的血压水平,,不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险,,也增加了整体卒中再发风险,还增加了房颤发生的风险,高的血压水平的危害:加速了动脉粥样硬化进展加速了高的血压水平,总结,总结,降压后脑灌注是否下降,人们总是担心降压后脑灌注下降,但是,证据呢?,近十几年因为无创检查的发展,几乎所有关于降压治疗对脑灌注影响的研究都告诉我们,降压治疗在大多数情况下不会降低脑灌注。降压后有可能降低脑灌注的情况见于:恶性高血压和卒中急性期。,卒中一级二级预防的绝大部分病人,,是不必担心降压治疗会降低脑灌注,降压后脑灌注是否下降人们总是担心降压后脑灌注下降,但是,证据,合并小血管病,影像学上看到的弥漫白质疏松,与高血压小动脉闭塞灌注降低可能有关,因此人们担心降压治疗会使白质病变加重。但到目前为止,并没有证据显示维持高的血压水平对白质疏松一定是有益的。而降压治疗对卒中预防作用是肯定的,在临床试验中,一定也包含了白质疏松的病人,因此,即使影像学上有白质疏松,也不能成为维持相对高的血压或者不降压的指证。,合并小血管病影像学上看到的弥漫白质疏松,与高血压小动脉闭塞灌,合并颈动脉狭窄,颈动脉狭窄或闭塞可有侧枝代偿、自动调节等机制,因此,多数情况下灌注不受影响或不受明显影响,可以理想降压,但是,人群中双侧颈内动脉严重狭窄不常见,,因此,多数病人都是可以理想降压,双侧颈动脉严重狭窄或闭塞,灌注有可能受到明显影响,降压需慎重,合并颈动脉狭窄颈动脉狭窄或闭塞可有侧枝代偿、自动调节等机制,,Lipsitz LA,Gagnon M Antihypertensive therapy increases cerebral blood flow,近十几年因为无创检查的发展,几乎所有关于降压治疗对脑灌注影响的研究都告诉我们,降压治疗在大多数情况下不会降低脑灌注。,J Hum Hypertens.,J Cereb Blood Flow Metab.,正常血压老年(平均年龄72岁),但是,人群中双侧颈内动脉严重狭窄不常见,,双侧颈动脉严重狭窄或闭塞,灌注有可能受到明显影响,CBF=CPP/CVR,2005 Feb;45(2):216-21,正常血压年轻(平均年龄24岁),提示:对有卒中危险因素的患者降压治疗可以减少卒中是肯定的,但对皮层功能的影响还仍然是个未解的迷,需要开展以皮层功能为终点事件的研究或许才能得出结论。,正常血压年轻(平均年龄24岁),and carotid distensibility in hypertensive elderly subjects.,降压治疗使右移的曲线左移回来,血压的改变在自动调节范围内,2003;16(4):423-9.,不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险,,影像学上看到的弥漫白质疏松,与高血压小动脉闭塞灌注降低可能有关,因此人们担心降压治疗会使白质病变加重。,Schroeter ML,Bcheler MM,Spontaneous slow hemodynamic oscillations are impaired in cerebral microangiopathy.,高血压及降压治疗对脑血流的影响,(收缩状态/扩张性降低),The blood flow,vascular resistance and oxygen consumption of,van Beek AH J Cereb Blood Flow Metab.,而降压治疗对卒中预防作用是肯定的,在临床试验中,一定也包含了白质疏松的病人,因此,即使影像学上有白质疏松,也不能成为维持相对高的血压或者不降压的指证。,不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险,,到目前有9项研究一致证明,以下情况脑动脉自动调节功能都是保存的,卒中后5天内自动调节受损,3个月左右恢复,hypertension.,总体一致认为卒中后脑动脉自动调节功能受损,包括小卒中,弥漫脑白质损害/认知功能障碍者的降压治疗,恶性高血压患者自动调节功能受损,小动脉未发生严重结构改变,Immink RV et al.,J Cereb Blood Flow Metab.,卒中后5天内自动调节受损,3个月左右恢复,横断面研究依然显示了血压和皮层功能之间难以确定的相关性,大多数研究认为高血压和皮层功能没有相关性,2005 Aug;12(6):643-6,TCD研究卒中脑动脉自动调节的综述,高血压弥漫脑白质损害和认知功能减退,上限:正常狒狒:120-150mmHg,谢谢观看!,Lipsitz LA,Gagnon M Antihyper,
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