高原病教学讲解课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高 原 病,高 原 病,医学上以海拔,3000m,作为界限，将海拔在,3000m,以上的地区，称为高原地区。,高原病 由平原进入高原或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病或高原适应不全。,医学上以海拔3000m作为界限，将海拔在3000m以,一、我国的高原分布及气候特征,（一）高原分布,在我国,960,万平方公里的土地中，高原面积约占,1/6,，主要有青藏高原、云贵高原、黄土高原和内蒙古高原。现居住人口已达到千万数，是世界上高原地区人口最多的国家。,一、我国的高原分布及气候特征（一）高原分布在我国960万平,青藏高原,青藏高原约占我国陆地面积的四分之一，平均海拔高度在,4000m,以上，是世界上最高大，地形最复杂的高原。直接影响到我国的天气气候的形成和演变。研究青藏高原对我国天气、气候的影响机制及其演变规律，对提高我国灾害性天气预报的准确率具有重要意义。,青藏高原青藏高原约占我国陆地面积的四分之一，平均海拔高度在4,云贵高原,云贵高原分布在云南、贵州省境内，海拔,1000-2000,米，是中国的第四大高原。其地下和地表分布着许多溶洞、暗河、石芽、石笋、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上岩溶地貌发育最完美、最典型的地区之一。云贵高原在四大高原中，土地最肥沃，农业最发达，人口最密集。,云贵高原 云贵高原分布在云南、贵州省境内，海拔1000-,海 拔 约,1000,米，到 处 是 水 草 丰 美，一 望 无 际 的 大 草 原。高 原 中 部 横 亘 着 海 拔,1500,米 以 上 的 阴 山 及 其 支 脉 大 青 山，它 是 我 国 内、外 流 域 重 要 分 界 线，山 南 黄 河、大 黑 河 畔 为 肥 美 的 河 套 土 默 川 平 原。平 原 以 南 黄 河 槽 形 大 弯 之 间，为 鄂 尔 多 斯 高 原。,内 蒙 古 高 原,海 拔 约 1000 米，到 处 是 水 草 丰 美，一,（二）高原气候特点,高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。,大气压,大气氧分压,正常肺泡气氧分压,动脉血氧分压,海平面,101.2kPa,（,760mmHg,）,21.2kPa,（,159mmHg,）,14kPa,（,105mmHg,）,13.3kPa,（,100mmHg,）,海拔,3000,米,77.3kPa,（,526mmHg,）,14.7kPa,（,110mmHg,）,8.26kPa,（,62mmHg,明显下降,（二）高原气候特点高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。,二、高原气候对人体的影响,1.,机体各系统、器官适应过程：调整、适应、顺应。,2.,高原气候对人体各系统的生理影响,注：海拔每升高,100,米，大气压就下降,5 mmHg,，大气氧浓度保持不变,因而氧分压亦随之下降,1 mmHg,左右,二、高原气候对人体的影响 注：海拔每升高100米，大,（一）高原习服与适应,1,、高原习服（,acclimatization,）,指人或动物进入高原低氧环境后，组织器官所产生的结构和功能上的可逆性改变。,2,、高原适应（,adaptation,）,指高原人或动物经世代自然选择后所保留的解剖、生理和生化改变，这种改变是不可逆和具有遗传特征。低氧耐力，胸部及肺部发育良好，有较大肺活量，强大的心脏储备能力，红细胞数和血给蛋白值保持在平原正常值范围内，无红细胞增多症，无肺动脉高压。,（一）高原习服与适应1、高原习服（acclimatizati,（二）高原低氧对机体的影响,1,、神经系统 大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，,ATP,生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。,（二）高原低氧对机体的影响 1、神经系统 大脑皮质对缺,2,、呼吸系统 吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使,CO2,呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出,HCO3,意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。,2、呼吸系统 吸入低氧空气后,3,、心血管系统 心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。,3、心血管系统 心率加快是进,4,、造血系统 进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血,pH,下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使,2,，,3-,二磷酸甘油酯（,2,，,3-DPG,）合成增加，降低,Hb,与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（,ESF,）增多，,ESF,促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于,60,时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。,4、造血系统 进入高原后出现,5,、对凝血功能影响 血红蛋白增高增加血液携氧能力，血液粘滞度增加，微循环淤积影响氧的运输和交换。,6,、肾脏 肾血流量减少，尿蛋白可检出或增高。,7,、高原缺氧使胃粘膜发生改变。,8,、高原缺氧使子宫供应不足，加重妊娠病理改变，易发生妊高血压综合征。,5、对凝血功能影响 血红蛋白增高增加血液携氧能力，血液粘滞,三、,高原病的分类,该病一般分为急性和慢性两大类。,急性高原病：指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病。,慢性高原病（又称蒙赫氏病）：指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。,三、高原病的分类该病一般分为急性和慢性两大类。,急性高原病分类,急性者依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。,轻型即反应型或急性高原反应。,重型又分为：,脑型急性高原病,(,又称高原昏迷或高原脑水肿,),肺型急性高原病（又称高原肺水肿）,混合型（即肺型和脑型的综合表现）,急性高原病分类急性者依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（,慢性高原病分类：,中国将慢性高原病又分为：,高原心脏病,高原红细胞增多症,高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）,混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）,慢性高原病分类：,四、高原病的病因与诱因,病因：高原低氧环境引起机体缺氧。,诱因：,上呼吸道感染,疲劳,寒冷,精神紧张,饥饿,妊娠等。,高原病教学讲解课件,五、高原病的诊断条件,（,1,）进入高原，或由低海拔地区进入更高地区后发病；,（,2,）急性高原病症状随海拔的增高而加重，进入海拔较低的地区而缓解，氧疗有效；,（,3,）慢性高原病移地治疗大多有效；,（,4,）除外有类似症状的其他疾病。,五、高原病的诊断条件（1）进入高原，或由低海拔地区进入更高地,六、高原病的鉴别诊断,1,、晕车 在进入高原前即有晕车史，无缺氧症状。由高原返回低海拔区症状并不减轻，停止乘车后症状好转。,2,、左心衰竭肺水肿 无高原反应的前驱症状。有原发心脏病史、体征以及心力衰竭的诱因，氧疗效果差。,六、高原病的鉴别诊断1、晕车 在进入高原前即有晕车史,高原病的鉴别诊断,3,、其他有昏迷的疾病 体检发现偏瘫时应高度脑血管意外；有头部受伤者考虑颅脑外伤；发热者考虑感染性疾患。病前有毒物接触史者考虑中毒。既往有肺、肝、肾糖尿病、高血压、癫痫病史者考虑有关疾病。实验室检查可辅助诊断。,4,、真性红细胞增多症 常有脾大和白细胞、血小板增多。,5,、其他器质性心脏病 动脉粥样硬化性心脏病：老年病人突然发生左心衰竭，心电图和血清心肌酶测定有特殊变化。风湿性心脏病：有二尖瓣狭窄征。肺原性心脏病：出现右心衰竭，也慢性支气管合并阻塞性肺气肿病史。,高原病的鉴别诊断 3、其他有昏迷的疾,高原病共同的临床表现：,有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。,七、高原病的表现及治疗,高原病共同的临床表现：七、高原病的表现及治疗,1,、急性高原反应：,（,1,）病因,：初入海拔,3000m,以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病。,（,2,）表现,：,进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第,12,天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。,（,3,）治疗,：轻症患者可自愈。重症患者给予对症治疗，如镇痛、止痛药阿司匹林等，吸氧，或用利尿药如呋塞咪或乙酰唑胺,125,250mg,，每,12,小时一次。,1、急性高原反应：（1）病因：初入海拔3000m以上地区，大,（,1,）病因及发病率：,高原低压低氧环境是引起本病的基本原因，急性高原病多发生在进入高原数小时或,1-3,天内，,3-10,天习服后症状逐渐消失，发生率,35.6%-92.9%,。,（,2,）发病机制：,低氧性肺小动脉收缩导致肺动脉压 升高，这种肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺上皮细胞导致血管通透性增加，液体漏出；,急性缺氧引起交感神经兴奋性使外周血管收缩，血液重新分布，肺血流量增加，出现肺内高灌注，导致肺毛细血管的机械性损伤，血管通透性增加；,可能与免疫遗传有关。,2,、高原肺水肿,（1）病因及发病率：高原低压低氧环境是引起本病的基本原因，急,（,3,）症状：,发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、呼吸困难、频繁干咳、咳出泡沫样粉红色痰、心率加快、呼吸次数达,40,次,/,分、面色苍白、皮肤湿冷、低氧血症和低血压，重者可出现昏迷。,（,4,）体征及检查：,双肺可闻及湿罗音，肺动脉瓣第二音亢进，胸部,X,线双肺或单肺呈点片状或云絮状阴影，肺门阴影增大，肺动脉段凸出，心电图为电轴右偏，心动过速，右室肥厚，不完全右束支传导阻滞。实验室检查为白细胞总数和中性比例增高。,（,5,）治疗,：早期诊断，立即转移到低海拔地区；保暖；吸入高浓度高流量量；保持呼吸道通畅，清除分泌物；药物治疗（,地塞米松,10,20mg,稀释后缓慢静脉注射，每日,1,2,次，可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱,0.25mg,加,50,葡萄糖,20ml,稀释缓慢静脉注射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压，可舌下含化硝苯啶,510mg,降低肺动脉压，如出现右心衰竭，可用毒毛旋花子甙,K,或毛花甙,C,，以及利尿剂。,）就地简易氧舱或高压氧舱治疗。,（3）症状：发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、,（,1,）病因及发病率：,高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍，海拔,3700,米以上的发生率为,1.8%,。,（,2,）发病机制：,严重缺氧引起脑细胞能量代谢障碍；缺氧引起脑组织二氧化碳滞留，主要病理变化脑间质水肿、脑细胞肿胀。,（,3,）症状：,神经症状为头痛、呕吐、嗜睡和惊厥。并有呼吸困难，可出现意识丧失或昏迷。,（,4,）体征及检查,：紫绀，心率增快，瞳孔对光反射迟钝或消失，眼底检查为视网膜水肿和出血，视神经乳头水肿，脑脊液压力增高，,CT,和,MRI,检查为大脑白质水肿。,（,5,）治疗,：早期诊断是抢救成功的关键；快速下降海拔高度；绝对卧床休息，高浓度、高流量吸氧；降低颅内压，改善脑循环可用甘露醇、速尿、地米等；降低脑代谢可用头部低温，改善脑细胞代谢可用,ATP,、辅酶,A,等药；高压氧舱。,3,、高原脑水肿（,high altitude cerebral edema,HACE,）,（1）病因及发病率：高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功,4,、高原红细胞增多症（,high altitude polycythesmia,HAP,）,（,1,）病因及发病率：,高海拔、低氧环境，,3200,米以上高原地区发病率,4.5%-70%,。,（,2,）发病机制：,高原久居，对低氧反应减弱，使呼吸驱动减弱，造成肺泡低通气，导致低氧血症和相对高碳酸血症，红细胞增生过度。慢性缺氧环境刺激肾脏分泌红细胞生成互引起骨髓红细胞生成增加，而致外周红细胞，血红蛋白，血细胞比容增高，血氧饱和度降低；血红蛋白,-,氧亲和力降低。,（,3,）症状：,头痛、心悸、气短、胸闷、乏力。,（,4,）体征及检查：,紫绀、口唇、面颊部、耳廓边缘、指（趾）甲床等 部位呈青紫色，眼结合膜高度充血，眼面及下肢浮肿；,Hb200g/L,，,HCT0,。,65L/L,，红细胞数,650,万,/mm,3,；血气分析为严重低氧血症和相对高碳酸血症。,（,5,）治疗：,间断吸氧；放血疗法；纵使疗法。,4、高原红细胞增多症（high altitude polyc,5,、高原心脏病（,high altitude heart disease,HAHD,）,（,1,）病因：,慢性缺氧使肺动脉压升高，而使右心功能受损。,（,2,）发病机制：,长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压使后心负荷加重，右心室代偿性肥厚；缺氧损伤心肌细胞，心肌收缩力减弱，导致右心衰竭；缺氧刺激内皮细胞合成并释放内皮素使肺血管收缩致肺高压；缺氧可使肺血管内皮细胞合成血管紧张素转化酶，加速血管收缩；长期缺氧使肺血管出现形态学改变，使肺动脉压增高。,（,3,）症状：,小儿与成人表现不同。,（,4,）体征及检查：,小儿发育较差，呼吸急促，口唇紫绀。成人常有代偿性的肺气膈体征，有杵状指，口唇甲床紫绀。,（,5,）治疗：,心功能不全者卧床休息；间断或持续低流量吸氧；纠正心衰；降低肺动脉高压；抗感染；小儿补充营养和纠正贫血心功能不全者转移到平原或海拔低处进行治疗。,5、高原心脏病（high altitude heart di,THE END,THE END,