糖尿病的诊断与治疗-课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病的诊断与治疗,糖尿病的概念,糖尿病的病因,糖尿病分类及诊断,糖尿病的治疗,糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷,糖尿病的中医药治疗近况,糖尿病的诊断与治疗糖尿病的概念,1,发达国家的患病率为3%5%,我国的发病率也达到1%2%,全世界估计有1.22千万糖尿病患者，而且还在逐年增加,发达国家的患病率为3%5%,2,糖尿病的概念,糖尿病是一组由胰岛素分泌有缺陷，胰岛素作用有缺陷，或两者都有而引起的，以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病的慢性高血糖与各器官的长期的损伤，功能不良，以及衰竭有关，尤其是眼，肾脏，神经，心脏及血管。,糖尿病的概念糖尿病是一组由胰岛素分泌有缺陷，胰岛素作用有,3,明显的高血糖症状：,多尿，烦渴，体重减轻，有时还有多食及视物模糊。,糖尿病的急性，有生命危险的并发症：,糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。,明显的高血糖症状：,4,糖尿病的慢性并发症：,糖尿病高血压及动脉粥样硬化，包括脑出血、脑梗塞，冠心病，坏疽、溃疡等。,糖尿病肾病。,糖尿病性神经性病变。,糖尿病性眼病。,糖尿病的慢性并发症：糖尿病高血压及动脉粥样硬化，包括脑出,5,糖尿病性骨关节并发症，尿糖排出多，钙、磷丢失多骨质疏松微血管及神经病变等，使关节运动反射损伤，致韧带及骨质损伤破坏脱落使关节脱位畸形。,夏科关节,。,糖尿病足：反复的皮肤感染、溃疡形成。,其他并发症,糖尿病性骨关节并发症，尿糖排出多，钙、磷丢失多骨质疏松微,6,糖尿病的病因,与遗传有关,糖尿病是一种遗传性疾病，但遗传的不是糖尿病，而是对糖尿病的易感性。,与环境因素有关,1,型糖尿病发病与某些病毒感染有关。,2,型糖尿病常因多食、肥胖、体力活动减少或应激诱发。,糖尿病的病因与遗传有关,7,与免疫因素有关,自身免疫因素是,1,型糖尿病的重要发病原因。,X,综合征概念,冠心病、高血压、高脂血症、糖耐量减低、2型糖尿病、肥胖、中风等都有共同的病理生理基础，其本质是机体靶组织器官对胰岛素反应性降低，即胰岛素抵抗。,与免疫因素有关,8,糖尿病分类,一、,1980,年世界卫生组织糖尿病专家委员会及其后来的糖尿病,WHO,协作组认可的分类法,糖尿病分类一、1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会及其,9,1、型糖尿病,即胰岛素依赖型（,IDDM,），,多与组织相容性抗原（,HLA,）、,病毒感染和自身免疫有关，多发生于幼年和青少年，但也可发生于任何年龄，起病急、病情较重，易发生酮症，对胰岛素治疗反应良好。,1、型糖尿病,10,2、型糖尿病,非胰岛素依赖型（,NIDDM,），,此型占糖尿病患者的绝大多数，多与过食、肥胖、体力活动减少、胰岛素抵抗、胰岛素或胰岛素受体结构异常以及受体后缺陷有关，多于成年期发病。,2、型糖尿病,11,3、营养不良相关型糖尿病,4、妊娠糖尿病,5、继发型糖尿病,继发于胰腺、内分泌、免疫遗传性疾病及药物等因素引起的糖尿病,3、营养不良相关型糖尿病,12,分类标准修改意见,取消了术语胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病及其缩略语,IDDM,和,NIDDM,，,这些术语含混不清而且经常导致在划分病人时以治疗而不是以病因为依据。,保留,1,型和,2,型糖尿病的名称，但不使用罗马数字而应用阿拉伯数字。,2,型糖尿病包括了大多数常见的，由胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺乏所引起的糖尿病类型。,分类标准修改意见取消了术语胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性,13,近期的国际会议经过回顾营养不良相关糖尿病的证据和特点认为虽然营养不良似乎影响其他类型糖尿病的表现，但是直接因蛋白缺乏而引起糖尿病的证据尚不能令人信服，因此取消了以营养不良相关糖尿病命名的类型。,近期的国际会议经过回顾营养不良相关糖尿病的证据和特点认为虽然,14,三、糖尿病新分类法,1、,1,型糖尿病,（由于,细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏）,（1）自身免疫性,（2）特发性（原因未明确）,三、糖尿病新分类法1、1型糖尿病（由于细胞破坏，常导致,15,2、,2,型糖尿病,（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）,3、,其他特殊类型的糖尿病,4、,妊娠糖尿病,2、2型糖尿病,16,糖尿病的诊断,一、,1980,年,WHO,诊断标准,（服葡萄糖,75,克，静脉血浆，葡萄糖氧化酶法）。,糖尿病的诊断一、1980年WHO诊断标准,17,l,有糖尿病症状,1.,一日中任何时候血糖等于或大于,11.1,mmol/L(200mg/dl),者。,2.,空腹血糖等于或大于,7.8,mmol/L(140mg/dl),者。,3.,空腹血糖虽小于,7.8,mmol/L,，,但口服,75,克葡萄糖耐量试验（,OGTT,）,2,小时血糖大于,11.1,mmol/L,者。,4.,具有以上任何一项即诊断糖尿病。,l有糖尿病症状1.一日中任何时候血糖等于或大于11.1mm,18,l,无糖尿病症状,1.,空腹血糖大于或等于,7.8,mmol/L,两次者。,2.,第一次,OGTT,的,1,小时及,2,小时血糖均等于或大于,11.1,mmol/L,者。重复一次,OGTT2,小时血糖等于或大于,11.1,mmol/L,或重复一次空腹血糖等于或大于,7.8,mmol/L,者。,3.,具备以上一项即诊断糖尿病。,l无糖尿病症状1.空腹血糖大于或等于7.8mmol/L两,19,l,口服葡萄糖耐量减低（,IGT,）,空腹血糖等于或小于,7.8,mmol/L,服糖后,2,小时血糖在,7.8,至,11.1,mmol/L,之间者。,l,上述标准也适用于妊娠妇女，但对,IGT,孕妇应按糖尿病处理。,l口服葡萄糖耐量减低（IGT）空腹血糖等于或小于7.8,20,二、新标准,1、,有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度,11.1,mmol/L(200mg/dl),。,“,随机”定义为一天当中任意时间内，不管上次进餐的时间。典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴，以及无法解释的体重下降。,或者,二、新标准1、有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度11.1m,21,2,、,空腹血浆葡萄糖浓度,7.0,mmol/L(126mg/dl),。,空腹被定义为至少,8,小时没有热量的摄入。,或者,3、,在,OGTT2,小时的血浆葡萄糖浓度,11.1,mmol/L(200mg/dl),。,2、空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L(126mg/dl,22,OGTT,实验应当按照,WHO,所描述的那样进行，所使用的葡萄糖负荷含量有相当于,75,克的脱水葡萄糖，溶解于水中。,在没有引起代谢失代偿的高血糖状态存在情况下，应当在另一天中通过重复此实验，以对糖尿病诊断进行证实。不推荐常规临床使用第三次测定,OGTT,。,OGTT实验应当按照WHO所描述的那样进行，所使用的葡萄糖负,23,诊断糖尿病的有关实验室检查,1,、尿糖测定,2,、糖化血红蛋白（,GHBA,）,测定,3,、果糖胺测定,4,、胰岛素和,C,肽测定,诊断糖尿病的有关实验室检查1、尿糖测定,24,糖尿病的治疗,l,治疗目的,纠正代谢紊乱，缓解症状，维持正常体力，防止各种急慢性并发症，保证青少年患者的正常发育。,糖尿病的治疗l治疗目的,25,l,控制指标,1.,“良好”控制指标：,空腹血糖小于,7.22,mmol/L(130mg/dl),，,餐后,2,小时血糖小于,8.33,mmol/L(150mg/dl),。,l控制指标 1.“良好”控制指标：,26,2.,“一般”控制指标：,空腹血糖小于,8.33,mmol/L(150mg/dl),，,餐后,2,小时血糖小于,9.44,mmol/L(170mg/dl),，,24,小时尿糖量小于,27.76,mmol/L,。,重型糖尿病患者的疗效不满意，但空腹血糖也应控制在,11.1,mmol/L(200mg/dl),以下，无酮症或酸中毒。,2.“一般”控制指标：,27,l,糖尿病治疗的四大原则,糖尿病教育,饮食,运动,药物疗法,l糖尿病治疗的四大原则糖尿病教育,28,一、糖尿病教育,建立规律的生活制度，饮食控制，劳逸结合，注意个人卫生，预防感染,了解各种药物的治疗方法,学会注射器械消毒和无菌注射法，计算和调整胰岛素剂量，学会检查尿糖、尿酮及简易血糖测定。,定期随诊。,一、糖尿病教育建立规律的生活制度，饮食控制，劳逸结合，注意个,29,二、运动治疗,适当的体育活动有利于降低血糖和血脂，减轻体重，增强体力和体质。,但剧烈运动时可使儿茶酚氨等升糖激素分泌增加。,运动初期活动量要轻，逐渐增加，持之以恒，除非合并急性并发症。,二、运动治疗适当的体育活动有利于降低血糖和血脂，减轻体重，增,30,三、饮食治疗,1.,总热卡的确定：,根据患者理想体重和劳动强度确定。成人休息时每公斤理想体重给,25,千卡，,轻劳动,30,35,千卡，,中等劳动,35,40,千卡，,重劳动,40,千卡以上。,三、饮食治疗1.总热卡的确定：,31,2.,营养成分的搭配：,一般碳水化合物占总热卡的,50,60%,，,蛋白质占,12,15%,，,脂肪占,30,35%,。,2.营养成分的搭配：,32,3.,三餐热量的分配：,根据患者的习惯定。可按早、中、晚各占,1/5,、,2/5,、,2/5,或各占,1/3,。如果条件许可应少吃多餐。,3.三餐热量的分配：,33,4.,禁食单糖类食品,，饮食要均衡少吃动物脂肪，增加饮食中的可溶性纤维，因其可延缓胃排空时间，使餐后血糖不至于过高。,4.禁食单糖类食品，饮食要均衡少吃动物脂肪，增加饮食中的可,34,四、药物治疗,(,一,),口服降糖药,1,、磺脲类,第一代磺脲类有甲磺丁脲、氯磺丙脲、乙酰磺环己脲；,第二代有优降糖、美吡达、达美康、克糖利、肾糖平等，目前以第二代应用较广泛。,四、药物治疗(一)口服降糖药,35,(1),作用机理：,直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增强周围组织中胰岛素受体的作用以及减少肝糖元输出，近年发现其具有抑制血小板凝集、减轻血液粘稠度作用。,(1)作用机理：,36,(2),适应症：,2,型糖尿病经饮食及运动治疗后未能有效控制者,;,与胰岛素联合治疗,1,型糖尿病。,(2)适应症：,37,(3)副作用：,低血糖反应,皮肤过敏反应（与磺胺类药物可有交叉过敏反应）,致畸、,胃肠道反应,增强酒精毒性,肝肾及血液系统损害等。,(3)副作用：低血糖反应,38,(1)禁忌症：,糖尿病伴急性代谢紊乱，,合并各种严重感染、大手术、高热,严重慢性并发症,妊娠、分娩、肝肾功能衰竭、造血系统抑制及对该药过敏者。,年青的胰岛素依赖型糖尿病也不宜应用该类药物。,(1)禁忌症：糖尿病伴急性代谢紊乱，,39,2、双胍类,(1),作用机理：,抑制肠道吸收葡萄糖，抑制糖元异生，促进周围组织酵解糖，对正常人不降低血糖，增加靶细胞对胰岛素的敏感性。,2、双胍类(1)作用机理：,40,(2),适应症：,2,型糖尿病经饮食及运动治疗未能控制者，特别适用于肥胖、食量大者。可单用或与磺脲类合用。,与胰岛素合用治疗,1,型糖尿病。,(2)适应症：,41,（,3,）副作用：,可诱发乳酸性酸中毒，其它副作用与磺脲类大致相似，但一般不发生低血糖反应。,(4),禁忌症：,与磺脲类大致相同。,（3）副作用：,42,3,、,-,葡萄糖苷酶抑制剂,目前常用制剂有阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇。,(1)作用机理：,抑制多糖及双糖的分解，延缓小肠葡萄糖的吸收。很少吸收进血循环，不会引起低血糖反应，尤适用于肥胖糖尿病患者。,3、-葡萄糖苷酶抑制剂目前常用制剂有阿卡波糖（拜糖平）、,43,(2),适应症：,在饮食治疗基础上单独应用治疗糖尿病。,治疗,IGT,，,可使之逆转为糖耐量正常。,早期糖尿病患者低血糖治疗。,与磺脲类、双胍类或胰岛素联合使用治疗,2,型糖尿病。,与胰岛素联合治疗,1,型糖尿病。,(2)适应症：在饮食治疗基础上单独应用治疗糖尿病。,44,(3),副作用：,主要是消化道副作用，部分病人可出现腹胀、腹泻，一般,3-4,天后可逐渐减轻，直至缓解。,从小剂量开始用药可减轻其发生率。,(3)副作用：主要是消化道副作用，部分病人可出现腹胀、腹泻,45,(4),禁忌症：,肠道炎症、慢性肠道疾病伴吸收不良、疝气,严重肝肾功能不全,儿童不能应用,孕妇、哺乳妇女应用尚无详细资料，故应禁用。,(4)禁忌症：肠道炎症、慢性肠道疾病伴吸收不良、疝气,46,4、,促胰岛素分泌剂,代表药,：瑞格列奈（诺和龙）,(1),作用机理：,通过与胰岛,细胞膜上的特异性受体结合来促进胰岛细胞膜上,ATP,敏感性,K,+,通道关闭，抑制,K,+,从,细胞外流，使细胞膜去极化，从而开放电压依赖的,Ca,2+,通道，使细胞外,Ca,2+,进入胞内，促进储存的胰岛细胞能起到保护作用。,4、促胰岛素分泌剂代表药：瑞格列奈（诺和龙）,47,(2),适应症：,主要适用于,2,型糖尿病患者；老年糖尿病患者，以及糖尿病肾病者。和双胍类药物合用有协同作用。,(3),禁忌症：,肝功能不全者慎用，长期用药应注意监测血糖。,(2)适应症：主要适用于2型糖尿病患者；老年糖尿病患者，以及,48,1、,胰岛素增敏剂,代表药：,噻唑烷二酮类，如罗格列酮，曲格列酮等。,1、胰岛素增敏剂代表药：,49,（,1,）,作用机理,通过增强糖尿病患者外周葡萄糖移去率和抑制肝糖原的输出，改善骨骼肌、肝脏、脂肪组织的胰岛素敏感性，从而使体内胰岛素不受和少受胰岛素抵抗的影响，得以发挥更大作用。,（1）作用机理通过增强糖尿病患者外周葡萄糖移去率和抑制肝糖原,50,（,2,）适应症：,适用于,2,型糖尿病患者，以及糖尿病肾病和老年糖尿病患者。,（,3）副作用：,损害肝细胞。,（4）禁忌症：,肝功能不全者禁用,。,（2）适应症：,51,（二）应用口服降糖药注意事项,药物的个体差异性较大，故初治时应从小剂量开始，逐渐增加剂量，以减少药物的副作用。,第一代磺脲类目前较少应用，第二代应用较广泛，其中以优降糖的降糖作用最强，但引起低血糖反应也较常见。美吡达、达美康等适合合并心脑血管并发症者。,（二）应用口服降糖药注意事项药物的个体差异性较大，故初治时应,52,除糖肾平及拜糖平外，其它口服降糖药均经肾脏排泄，故合并肾功能不全时首选糖肾平。,双胍类有引起乳酸性酸中毒的可能，尤其是降糖灵。,目前的口服降糖药对胎儿均有影响，故孕妇禁用。,除糖肾平及拜糖平外，其它口服降糖药均经肾脏排泄，故合并肾功能,53,磺脲类宜餐前服用，可增加吸收率，,双胍类因其消化道副作用较多见，故宜餐后服，肥胖多食患者首选双胍类就是利用其能抑制食欲的机制。,糖苷酶抑制剂宜餐中与头几口食物一起嚼服。,磺脲类宜餐前服用，可增加吸收率，,54,（三）胰岛素的适应症,1,型糖尿病,2,型糖尿病经饮食控制、运动治疗及口服降糖药物治疗效果欠佳或继发失效,糖尿病和并急性代谢紊乱,糖尿病兼有外科疾病需行大手术，即使原用口服降糖药能控制者也应改用胰岛素,（三）胰岛素的适应症1型糖尿病,55,2,型糖尿病合并严重慢性并发症，如眼底出血、脑出血、心脏病、心肌梗塞、肺结核、糖尿病肾病等,糖尿病伴明显消瘦、生长发育迟缓者,糖尿病妊娠及妊娠期糖尿病,2型糖尿病合并严重慢性并发症，如眼底出血、脑出血、心脏病、心,56,其他糖尿病在去除原发病因后血糖仍较高者,凡,2,型糖尿病未经严格控制饮食，适当体力活动及应用口服降糖药治疗者，特别是有高胰岛素血症者，不适宜应用胰岛素,其他糖尿病在去除原发病因后血糖仍较高者,57,（四）胰岛素的不良反应,低血糖反应,Somogyi,现象：胰岛素过量导致低血糖，继之升血糖的各种激素分泌过多，引起反跳性高血糖。应减少胰岛素的剂量。,过敏反应：,（四）胰岛素的不良反应低血糖反应,58,黎明现象：胰岛素剂量不足或剂型关系不足以控制后半夜血糖，使后半夜多种升糖激素分泌增加以致清晨血糖升高。应增加剂量或改变剂型。,其它：水钠潴留性水肿、屈光失常等，多能自行恢复。,黎明现象：胰岛素剂量不足或剂型关系不足以控制后半夜血糖，使后,59,（五）胰岛素抵抗,日需量大于,100,200,单位、持续,48,72,小时者称胰岛素抗药性。,加用糖皮质激素可使剂量减少，如能停用，最好改用口服降糖药。,（五）胰岛素抵抗日需量大于100200单位、持续48,60,糖尿病酮症酸中毒,一、概念：,糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和升糖激素过多引起体内糖代谢紊乱，血糖增高，脂肪分解增加，血酮体增加和继发性代谢性酸中毒和水、电解质紊乱的临床综合征。,糖尿病酮症酸中毒一、概念：,61,二、诱因：,感染、各种应激如高热、手术、分娩、外伤等、饮食失调、胰岛素剂量不足或治疗中断。,二、诱因：,62,三、临床表现：,疲乏、纳差、恶心、呕吐、极度口渴、明显多饮、多尿或少尿，个别病人以腹痛为主要表现，严重可有休克、意识障碍甚至昏迷。查体可见严重失水征、深大呼吸、脉细速、血压下降及神志改变。,三、临床表现：,63,四、实验室检查：,尿糖、尿酮强阳性，血糖增高，多在,16.6-33.35,mmol/L(300-60mg/dl),之间，个别超过,33.5,mmol/L,；,血酮在,5,mmol/L(50mg/dl),以上；,血渗透压轻度升高；,四、实验室检查：尿糖、尿酮强阳性，血糖增高，多在16.6-3,64,失代偿期血,PH,值及二氧化碳结合力,(,CO,2,CP),下降；,血钠下降；,血钾少尿时升高，补液治疗后可下降；,血白细胞升高。,失代偿期血PH值及二氧化碳结合力(CO2CP)下降；,65,五、治疗,1,、补液,是治疗关键,补液总量：第一天约,3000,5000,毫升，严重失水者可达,6000,8000,毫升。,先用盐水，血糖降至,13.88,mmol/L,后改用,5%,葡萄糖或,5%,葡萄糖盐水，并加入胰岛素，比例为,1,单位,:3,4,克糖。,插胃管每小时注入,2000,4000,毫升凉开水，可加速液体补充，减轻心脏负担。,五、治疗1、补液 是治疗关键,66,2,、,胰岛素治疗,小剂量胰岛素治疗法,用,RI,每小时0.1,u/kg(,约6,u/h),加入生理盐水中静滴（如25,u,加入250,ml,生理盐水中，即相当于0.1,u/ml，,以每分钟16滴的滴速持续输注，则相当于6,u/h）,2、胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗法,67,血糖过高及血压偏低者可用首剂（点火、负荷）量,10-20,u,静注，紧接着采用小剂量维持。,治疗中每,2,小时测血糖,1,次，如用药后,2,小时血糖不能满意下降，则胰岛素量加,1,倍，即每小时,10-12,u,血糖过高及血压偏低者可用首剂（点火、负荷）量10-20u静注,68,治疗,4,小时后血糖仍不下降，胰岛素再加,1,倍，即每小时,15-18,u,。,当血糖降至,13.88,mmol/L,时，改用,5%,葡萄糖液至酮体消失。患者能进食后胰岛素改为餐前皮下注射。,治疗4小时后血糖仍不下降，胰岛素再加1倍，即每小时15-18,69,3,、纠正电解质失衡,3、纠正电解质失衡,70,4、补钾原则：,治疗前血钾低于正常者，开始治疗时补钾，头,2-4,小时内每小时滴注,1.0-1.5,g,氯化钾，以后根据血钾浓度逐渐减少。,治疗前血钾正常者，尿量大于,40,ml/h,才考虑补钾。,治疗前血钾高于正常者暂不补钾。,酮症酸中毒纠正、神志清醒后一般仍宜口服补钾盐数日。,4、补钾原则：治疗前血钾低于正常者，开始治疗时补钾，头2-4,71,5、补碱原则,对轻、中度酸中毒，用胰岛素和补液后可纠正，不必补碱。,但酸中毒明显，血,pH7.1,或,CO,2,CP8.9mmol/L,，,可用,5%,碳酸氢钠,150,ml,加注射用水,350,ml,稀释后静滴。,不宜用乳酸钠溶液。,5、补碱原则对轻、中度酸中毒，用胰岛素和补液后可纠正，不必补,72,6、积极治疗诱因和并发症,常规应用抗生素治疗合并感染。,加强监护，定期复查血糖、血酮、,BUN,、,CO,2,CP,血钾、血钠、尿糖、尿酮等，,记录输入量和尿量。,6、积极治疗诱因和并发症常规应用抗生素治疗合并感染。,73,高渗性非酮症糖尿病昏迷,一、概念：,高渗性非酮症糖尿病昏迷，简称高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年患者，约,2/3,病例发病前无糖尿病史。,高渗性非酮症糖尿病昏迷一、概念：,74,二、诱因：,感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾患、血液或腹膜透析治疗，某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等，以及因误诊而输入葡萄糖液、口服大量糖水等。,二、诱因：,75,三、临床表现：,多尿、多饮、发热、恶心、呕吐、神经精神症状如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、最后陷入昏迷。以及显著失水、休克。,三、临床表现：,76,四、实验室检查：,高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症，不伴有或有轻度酮血症。,血糖升高常至,33.3,mmol/L(600mg/dl),以上，一般为,33.3-66.6,mmol/L(600-1200mg/ld),；,血钠可达,155,mmol/L,；,血浆渗透压显著增高达,330-460,mOsm/L,，,一般在,350,mOsm/L,以上。,四、实验室检查：高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血,77,五、治疗,1.,选用,0.45%,氯化钠低渗溶液，但不宜太多，先输,1000,ml,，,后视血钠水平及渗透压酌情决定，当有效渗透压,320,mmol/L,时改用等渗液体，若有循环衰竭，开始即用等渗溶液。插胃管注入凉开水时注意防止发生吸入性肺炎。,五、治疗1.选用0.45%氯化钠低渗溶液，但不宜太多，先输,78,2.,一般不需补碱，补钾量也相对减少。,3.,胰岛素应用也宜用小剂量方法，但本症大多对胰岛素敏感，故需要量较酮症酸中毒少。,4.,此症常合并多脏器衰竭，故应积极防治，以减少病死率。,2.一般不需补碱，补钾量也相对减少。,79,糖尿病的中医药治疗近况,一、病因病机,中医对糖尿病的病因看法较一致，认为主要是过食肥甘、五志过极、房室不节、热病火燥及先天禀赋不足几个因素，特别重视情志不舒、肝气郁结对糖尿病的影响。历代医家认为其病机是阴虚为本，燥热为标。,糖尿病的中医药治疗近况一、病因病机,80,一、治疗方法,1、,辨证论治,传统按三消辨证论治：,上消证型为肺热津伤，治以消渴方；,中消证型为胃热炽盛，治以玉女煎；,下消为肾阴亏损及阴阳两虚，治以六味地黄丸及金匮肾气丸。,一、治疗方法1、辨证论治,81,有学者通过上千例病人观察，将糖尿病总结为,7,型，进行治疗：,（1）阴虚型：滋阴生津兼活血,（2）阴虚火旺型：滋阴降火兼活血,（3）气阴两虚型：益气养阴活血,有学者通过上千例病人观察，将糖尿病总结为7型，进行治疗：,82,（1）气阴两虚火旺型：益气养阴降火，兼以活血,（2）阴阳两虚型：温阳育阴兼活血,（3）阴阳两虚火旺型：温阳育阴降火兼活血,（4）瘀血型：活血行气为主，兼以治本,（1）气阴两虚火旺型：益气养阴降火，兼以活血,83,2,、,专方治疗,2、专方治疗,84,3、专药治疗,据研究，许多中药对糖尿病有一定的治疗作用，具有明显降糖作用的药物有：,人参、黄连、大黄、玉竹、苦瓜、川芎、田七、葛根、生地等。,3、专药治疗据研究，许多中药对糖尿病有一定的治疗作用，具有明,85,机理为：,刺激胰岛素细胞释放胰岛素；,增加胰岛素数目或提高其亲和力，升高对胰岛素的敏感性；,拮抗升高血糖激素；,机理为：刺激胰岛素细胞释放胰岛素；,86,促使周围组织靶器官对糖的利用；,清除自由基，抗脂质氧化及纠正脂肪代谢紊乱；,改善微循环。,促使周围组织靶器官对糖的利用；,87,4、,并发症的治疗,4、并发症的治疗,88,5、展望,中医药对糖尿病的治疗，有其独到之处，尤其有些药物在降血糖的同时，能明显提高血清胰岛素，改善胰岛功能，纠正脂肪、蛋白质代谢紊乱，改善微循环，降低血小板的聚集率，改善肾功能，对预防和控制并发症起到一定作用。,5、展望中医药对糖尿病的治疗，有其独到之处，尤其有些药物在降,89,