糖尿病与骨质疏松--段

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第五级,#,糖尿病与骨质疏松,内分泌科,骨质疏松的类型,年龄增长发生的生理退行，分为：,绝经后骨质疏松,老年性骨质疏松,由其他一些疾病或用药所引起的。,常见的有：,糖尿病性骨质疏松,多伴有遗传家族史,继发性,特发性,3.,刘忠厚,.,骨矿与临床,.,中国科学技术出版社，,2006,，,34,原发性,继发性,骨质疏松症,的疾病,一、甲状腺功能亢进症,二、甲状腺功能减退症,三、甲状旁腺功能亢进症,四、糖尿病,五、药物引起,六、皮质醇增多症,七、肾脏疾病,八、营养不良症,九、肢端肥大症,十、废用性,骨质疏松危害巨大！,骨痛,健康人负重,76kg,，骨松疼痛患者仅,26kg,67%,的患者出现局限性腰背疼痛,1,33%,腰背痛伴其他痛，麻木及无力感,1,1.,刘忠厚,.,骨矿与临床,.,中国科学技术出版社，,2006,，,34,骨质疏松危害巨大！,易骨折,髋部骨折发生率,16%20%1,50%,以上的患者永久残废,2,仅,25%,可恢复到伤前的生活质量,3,3.,黄公怡,.,骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展,.,基础医学与临床,2007,27(10):,1088-1092,2.,刘忠厚,.,骨矿与临床,.,中国科学技术出版社，,2006,，,34,1.,余楠生,.,骨质疏松性髋部骨折的防治,.,中国医学信息导报,2004,19(10):224.,引入,糖尿病,(DM),在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。,糖尿病性骨质疏松症,(DOP),是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病,。,约有,50%,以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。,糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展,引入,-OP,骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。,糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。,DOP,-,流行病学（一）,据报道约有,1/2,至,2/3,的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近,1/3,的患者可诊断为骨质疏松,(OP),。,几乎所有的,1,型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。,大部分,2,型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛,细胞功能有关，,细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加,15,年，骨密度将减少,10%,。,糖尿病性骨质疏松,糖尿病与骨质疏松的关系,DOP,-,流行病学（二）,Pastor,：,1,型糖尿病股骨颈,ward,三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为,72%,。,李钟范、郭燕等：,糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是,54.8%,和,52.1%,。,糖尿病与骨质疏松的关系,DOP,-,流行病学（三）,大规模人群的调查结果显示：,I,型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为,6.9-12.5,倍；,II,型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的,1.7-1.8,倍。,糖尿病性骨质疏松,DOP-,防治意义,骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有,15%20%,在,1,年内死于各种并发症，存活者中仍有,50%,以上留有残疾。,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,DOP-,发病机制（一）,I,型糖尿病,高血糖,糖基化终末产物（,ACE,）,IL-1 IL-6,破骨细胞,骨胶原纤维不溶,成骨细胞,渗透性利尿,骨盐丢失,PTH,代谢紊乱,成骨细胞,骨质疏松,胰岛素缺乏,肠,Ca,吸收,1,羟化,骨代谢障碍,DOP-,发病机制（二）,II,型糖尿病,肥胖和高胰岛素血症：,胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B,活性减弱，骨吸收大于骨形成。,性激素的影响：,睾酮、雌激素,瘦素对骨密度的影响,:,瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，,2,型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。,DOP-,发病机制（三）,糖尿病慢性并发症的影响,:,糖尿病肾病和糖尿病肝病时,(,脂肪肝,),致使活性维生素,D,减少。糖尿病肾病，影响,1,25-(OH),2,D,3,合成减少；,糖尿病合并神经,-,血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。,DOP-,发病机制（四）,其他原因：,磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。,遗传因素,生理退变及废用性骨折疏松,DOP-,发病机制,腰背疼痛、腿抽筋,身长缩短，驼背,骨折，其中以髋部骨折最为严重,DOP-,临床表现,一、骨痛和肌无力,轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区,(,点,),。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。,二、身 材 缩 短,常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。,三、骨 折,常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于,PMOP,患者，骨折发生后出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部,(,股骨颈骨折,),。如患者长期卧床，又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。,DOP-,骨密度测定,糖尿病诊断符合,2,型糖尿病诊断标准,骨质疏松：低于正常人骨密度均值,2.5,个标准差,(,或者,BMD,低于,1,一,2.5,个标准差）,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,DOP-,骨密度测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,Neck,左侧股骨颈、,Wards,三角区,Troch,大转子、,Shaft,粗隆间、,Total,股骨总量,DOP-,骨代谢测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,FBG,空腹血糖,2hBG,餐后,2h,血糖,HbAlc,糖化血红蛋白、,ALP,血碱性磷酸酶、,PTH,甲状旁腺素、,BGP,骨钙素、,Cr,血肌酐、,BUN,尿素氮,DOP-,骨代谢测定,BGP,血清骨钙素,Dpd,脱氧吡啶啉,FBG,空腹血糖,Ins,血胰岛素,老年性,2,型糖尿病患者骨代谢指标分析,骨,代谢转换率评价,原发性骨质疏松症的分型并不困难，在多数情况下，,PMOP,早期,(5,年,),为高转换型，而老年性者多为低转换型。如病因复杂且有多种因素参与发病时，单凭临床资料难以确定其转换类型，此时应根据骨转换的生化标志物测定结果来判断，高和低转换型骨质疏松症的生化特点见下表。,高转换型,低转换型,骨形成指标,血碱性磷酸酶,，,血骨钙素,血,1,型胶原羧基前肽,，,骨吸收指标,血抗酒石酸酸性磷酸酶,，,尿吡啶啉和脱氧吡啶啉,尿钙,/,尿肌酐比值,诊 断,糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难，关键是在诊断糖尿病的同时能够考虑到骨质疏松症的存在和发展。,在糖尿病发病后的最初几年内，骨质的改变最为显著，尿钙、尿磷的排出最多。但是尿钙排出的多少不能反映钙代谢的实际情况，只有细胞内钙的水平才能良好的反映机体钙缺乏的程度；同时血中碱性磷酸酶的水平能够反映骨细胞的活跃程度，也能够间接反映骨吸收的情况。,糖尿病是一个终身性疾病，如果血糖控制不好，便会引发各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病合并周围神经病变等等，随之而来的糖尿病性骨质疏松症就日益明显和加重。对于那些病程长尤其是病程在,10,年以上的中老年糖尿病患者，应着重考虑本病的存在。,如果糖尿病人出现骨痛、肌无力、,24h,尿钙大于,200mg,或,24h,尿钙大于,5.0mmol,时，应及时做腰椎,X,线检查，当,X,片示骨吸收等改变时，就可以诊断本病。,DOP-,药物治疗,胰岛素治疗,原发病治疗，血糖控制越好，,DOP,患病率越低,钙剂活性维生素,D,降钙素,鲑鱼降钙素,其他,双膦酸盐 性激素等,糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展,临床目标,缓解疼痛,增加骨密度,降低骨折发生率和再次发生率,根本目标,根据骨折转换状态，调解骨代谢,使骨形成骨吸收,DOP-,治疗目标,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,雌激素,活性维生素（,罗盖全,）,双磷酸盐,雄激素,降钙素,氟化物,活性维生素（,罗盖全,）,片断,DOP-,治疗药物分类,骨质疏松,-,治疗方案优化（,1,）,A,组：单纯钙剂,B,组：钙降钙素,C,组：钙骨化三醇,D,组：钙降钙素骨化三醇,脊椎骨密度,髋部骨密度,骨质疏松,-,治疗方案优化（,2,）,谢 谢！,