第十二章-循环系统的病理生理学(I)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十二章 循环系统的病理生理学,南方医科大学 基础医学院,病理生理教研室 黄巧冰,bing,第十二章 循环系统的病理生理学南方医科大学 基础医学院,循环系统,In 2005,an estimated 17.5 million deaths were due to CVD,representing nearly 30%of all global deaths.,Cardiovascular disease,循环系统In 2005,an estimated 17.5,循环系统疾病的病因学,循环系统疾病的病理生理变化,心功能不全和心力衰竭,防治的病理生理学基础,主要内容,循环系统疾病的病因学主要内容,第一节 循环系统的病因学,病因分类：,先天性，,后天性，,病理变化分类：,心肌，瓣膜，血管，畸形,一、循环系统疾病的分类,第一节 循环系统的病因学 病因分类：先天性，后天性，,生物因素,物理因素：,严寒、高温、空气污染等,生活方式：,少动、多食、吸烟、饮酒,精神心理因素：,激动、压力、抑郁等,遗传因素,年龄与性别因素,二、循环系统疾病的主要致病因素,生物因素二、循环系统疾病的主要致病因素,三、常见心血管病的病因学,瓣膜病,心肌病,高血压,动脉粥样硬化,先天畸形,血压升高的血流动力学因素和基本机制,平均血压,=,心输出量,X,外周阻力,心输出量,外周阻力,血压升高,三、常见心血管病的病因学 瓣膜病血压升高的血流动力学因素和基,包括：血压异常（高血压，休克）,心律失常,血液分流,高动力循环状态,冠脉循环功能不全,微循环功能障碍,血液流变性障碍,血管张力调节障碍,心力衰竭,猝死,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化,一、心律失常,心律失常,（,arrhythmia,）,是心脏内激动发生异常或激动传导障碍所引起的心脏活动节律异常。,发生机理：激动形成异常,激动传导异常,对机体的影响：心动过速,心动过缓,心律不齐,变化的概念、病生基础、发生机理、对机体的影响,病生基础：心脏电生理活动异常,单向阻滞形成折返激动,第二节 循环系统疾病的基本病理生理变化一、心律失常,二、血液分流,血液分流,（,blood shunting,）,指心脏左、右两侧或较大的动、静脉之间存在异常通道时可发生血液分流。,发生机理：先天性心脏病,-,房间隔、室间隔缺损,动,-,静脉瘘,对机体的主要影响：心脏扩大和心力衰竭,肺动脉高压,静脉功能不全,病生基础：心脏和大血管的结构异常,二、血液分流 血液分流（blood shunting）,三、高动力循环状态,高动力性循环状态,（,Hyperdynamic circulation,）,是指在安静情况下，心脏排血量及周围循环血液灌流量高于正常的状态。成人静息状态时心脏指数超过,4.0 L/(min/m,2,),正常,2.2,3.9 L/(min/m,2,),。,病生基础：甲状腺功能亢进（需能增加），维生素,B1,缺乏（供能不足），贫血（供氧不足），充血性心力衰竭,发生机理：心脏,受体的反应敏感性增强,对机体的影响：血管、心脏,三、高动力循环状态 高动力性循环状态（Hyperdyn,四、冠脉循环功能不全,冠脉循环功能不全,主要由冠状动脉病理变化所引起，如血管通道狭窄，甚至阻塞。,心肌缺血缺氧,心脏功能障碍,对机体的主要影响：,四、冠脉循环功能不全 冠脉循环功能不全主要由冠,Preload,（前负荷，容量负荷）,is the end-diastolic filling pressure of the ventricle just before contraction.,Afterload,（,后负荷，压力负荷）,is the force against which the ventricle contracts.,第三节 心力衰竭,本章重点,Myocardial contractility,（心肌收缩性）,represents the intrinsic ability of the heart/myocardium to contract.,Preload（前负荷，容量负荷）is the end-d,需回答以下问题,1.,什么是心功能不全和心力衰竭,?,2.,为什么心脏病人可以没有症状生活很多年,?,3.,心力衰竭时心肌发生了什么变化,?,4.,心力衰竭症状的基础是什么？,Cardiac Insufficiency,5.,治疗的原则是什么？,需回答以下问题1.什么是心功能不全和心力衰竭?2.为什么,Cardiac Output,(CO),中心话题,CO=stroke volume heart rate,Cardiac Output中心话题CO=stroke,心力储备（,cardiac reserve,）：,指心脏在神经和体液因素调节下，适应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。安静,CO,：,4.5,5,升，剧烈运动时最大,CO,：,25,35,升。,一、概述,几个概念,心功能不全（,cardiac insufficiency,）：,在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状，这种状态称为或心功能障碍（,cardiac dysfunction,）或心功能不全代偿期。,心力衰竭（,Heart Failure,）,心力储备（cardiac reserve）：指心脏在神经和体,在有足够静脉回流的情况下，由于心肌舒缩功能降低或充盈受限，导致,以心输出量减少，不能满足机体需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍,。,1.,氧气和养料供应的需要,2.,把静脉回流血液充分搏出的需要,3.,安静和劳动状态时的需要,心力衰竭（,Heart Failure,）,在有足够静脉回流的情况下，由于心肌舒缩功能降低或充盈,The heart is unable to maintain CO sufficient for the metabolic requirements of tissues.,不能满足机体需要,致病因素,心脏收缩和,/,或舒张功能障碍,心输出量（,CO,）下降,Cardiac Insufficiency,The heart is unable to maintai,心力衰竭（,Heart Failure),：,已进入失代偿期，并伴有不同程度临床症状的心功能不全。与心功能不全本质是相同的，只是在,程度上,有所区别。,心功能不全（,cardiac insufficiency,）包括了,心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。,充血性心力衰竭（,Congestive Heart Failure,，,CHF,）,：,当心力衰竭呈,慢性,经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统（体循环和,/,或肺循环）的淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。,心肌衰竭：,是指心肌自身舒缩能力严重降低所引起（如心肌炎、心肌梗塞）所致的心力衰竭。,几个概念的鉴别,心力衰竭（Heart Failure)：已进入失代偿期，并伴,二、心力衰竭的病因、诱因、分类和分期,（一）病因,心肌舒缩功能障碍：梗死，炎症,心脏负荷过度：血压,，血量,心脏收缩,/,舒张不同步,冠心病,高血压,扩张性心肌病,二、心力衰竭的病因、诱因、分类和分期（一）病因心肌舒缩功能障,（二）诱因,加重心脏做功负担的原因（使心肌,耗氧量增加或供氧、供血减少,),感染,心律失常，心动过速,妊娠和分娩,水、电解质、酸碱平衡紊乱,劳累，激动（各种应激,）,水钠潴留,高钾血症,酸中毒,第五章的内容,（二）诱因加重心脏做功负担的原因（使心肌感染水钠潴留第五章,（三）分型和分期,1.,分型的原则,程度,快慢,CO,高低,部位,机制,2.,分期,程度（临床分期，治疗基石）,甲状腺功能亢进,严重贫血,妊娠,脚气病（,Vit B1,缺乏）,动静脉瘘,（三）分型和分期1.分型的原则程度2.分期 程度（,三、出现心功能不全时机体的代偿,代偿目的,维持心输出量,CO=stroke volume heart rate,三、出现心功能不全时机体的代偿代偿目的维持心输出量CO=,1.,心率加快,机理：,神经反射,左心衰竭,主动脉弓、颈动脉窦反射,右心衰竭,Bainbridge,（静脉心脏）反射,（一）心脏代偿,CO=stroke volume heart rate,意义：,1),急性代偿,a.,发生迅速，但有一定限度,b.HR180 bpm,促进心脏衰竭,（,机制？,）,2),临床意义,a.,带来心悸症状,b.,判定洋地黄治疗效果,c.,控制,HR,在,100 bpm,d.,常规记心率,1.心率加快（一）心脏代偿 CO=str,意义,:,1).,急性代偿,，无能量储备增加，不能持久,2).,过度扩张后，收缩力,（肌源性扩张）,a,肌节,2.2m,，粗、细肌丝功能重叠,b,耗氧量,心肌耗氧量三要素,:,心率、心脏张力、心肌收缩性,2.,心脏扩张（紧张源性扩张），收缩力增强,机理：,1),容量负荷增大,，,Starling,定律作用：,在一定限度内心肌初长度越长，收缩力越强,肌节长度：,1.7-2.1,m,收缩力,2.2,m,收缩力,2),交感神经兴奋，收缩力增强,（一）心脏代偿,CO=stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,意义:1).急性代偿，无能量储备增加，不能持久2.心脏,3.,心肌改建与心室重构,(myocardial remodeling and ventricular remodeling),层次：,molecular remodeling,分子改建 （分子）,myocardial hypertrophy,心肌肥大 （细胞）,myocardial remodeling,心肌改建 （组织）,ventricular remodeling,心室重构 （器官）,定义：,指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在,结构、功能、数量及基因表达,等方面所发生的,适应性,变化。,（一）心脏代偿,CO=stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,3.心肌改建与心室重构层次：molecular re,容易混淆和混用的描述,心脏重构（,Myocardial Remodeling:,）,：心肌细胞肥大,+,间质成分改变（增多）。,心肌肥大（狭义）,：心肌细胞体积增大,心肌肥大（,myocardial hypertrophy,，广义）,是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。,要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和后果。,第二节 代偿适应反应,容易混淆和混用的描述要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和,介导心肌重构的各种原因,机械应力,生长因子,细胞因子,G,蛋白偶联受体激动剂,代谢因素,缺血缺氧,细胞膜去极化,营养不良,溶血卵磷脂,第二节 代偿适应反应,介导心肌重构的各种原因机械应力生长因子细胞因子G蛋白偶联受体,心肌重构发生的信号转导机制,儿茶酚胺,血管紧张素,内皮素,信号,受体,G,蛋白耦连受体,压力负荷，牵张刺激,机械受体（整合素）,PLC,PIP,2,DG,PKC,G,蛋白,Src,JAK,生长因子,受体,TPK,PI3K,Grb2,Ras,Raf,MEK,ERK,转录因子磷酸化激活,通路,Sos,效应,心肌重建（,remodeling),C-myc,C-fos,基因激活,第二节 代偿适应反应,心肌重构发生的信号转导机制儿茶酚胺信号受体G蛋白耦连受体压力,心肌重构发生的信号转导机制,信号,受体,通路,效应,第二节 代偿适应反应,心肌重构发生的信号转导机制信号受体通路效应第二节 代偿适应反,血管紧张素,II,在心肌重构中的作用,及其阻断其作用的可能途径,第二节 代偿适应反应,血管紧张素II在心肌重构中的作用第二节 代偿适应反应,心肌重构的意义：,1,、形成慢，能量和蛋白质合成，持久代偿,2,、过度肥大（不平衡生长），收缩力,(,心肌相对缺血、缺氧，,ATP,，儿茶酚胺,),心室重构的表现,向心性肥大：,压力负荷，心肌并联性增生，心腔无扩张,离心性肥大：,容量负荷，心肌串联性增生，心腔扩张肥厚,长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成,间质成分增多：,胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低,（瘢痕形成）,（一）心脏代偿,CO=stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,心肌重构的后果：,导致心力衰竭,心肌重构的意义：心室重构的表现向心性肥大：压力负荷，心肌并,心脏扩张（离心性肥大）,心肌肥大,（向心性，高血压）,正常心脏,正常心肌,重构心肌,心脏扩张（离心性肥大）心肌肥大正常心脏正常心肌重构心肌,心外的代偿？心脏最后如何走向衰竭？下回分解！,心外的代偿？心脏最后如何走向衰竭？下回分解！,第十二章-循环系统的病理生理学(I)课件,