心脏瓣膜病郭

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,心脏瓣膜病,Valvular Heart Disease,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,一.定义：,是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）结构和功能异常，导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。,二.病因：,风湿热，风湿性心脏瓣膜病，风心,“,二狭,”,。趋于减少，仍是主要。,老年人的瓣膜钙化（狭窄）和瓣膜粘液样变性（闭不全）在我国日渐增多。,心脏瓣膜病,三.风湿热,全身、免疫性、反复发作、结缔组织、炎症性疾病，虽减少仍主要。,1 6周前咽扁桃体炎，50%70%有发热。,A组溶血性链球菌，交叉免疫,主要表现：心脏炎游走性关节炎舞蹈病皮肤环形红斑 皮下结节,次要表现包括关节痛；发热；急性反应物(ESR、CRP)升高；P-R间期延长。,风湿活动：反复发作瓣膜病变发展，发作时心脏症状加重；,心脏瓣膜病,四.主要内容：,四个瓣膜，两种病变（可叠加）。,重点介绍二狭、闭和主狭、闭；,两个层面，四个方面,病解与病生：血液动力学变化,症状和体征：临床表现,诊断：杂音和超声,治疗：用药和手术及介入,心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄,(,Mitral Stenosis MS),一.简述,主要风湿热，多见女性。半数无急性风湿热史,(至窄2 5年，至症10年),，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。,单纯二狭占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累。,主要累及左房右室,Company Logo,二尖瓣狭窄,隔膜型,：,瓣膜交界处粘连和,/,或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定的弹性能自由活动,漏斗型：,瓣膜极度增厚,腱索、乳头肌粘连缩短,瓣膜活动显著受限，常伴二闭,二,.,病理解剖与病理生理,（一）病变,二尖瓣狭窄,二,.,病理解剖与病理生理,（二）,.,影响,1,，二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。,二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压,正常,4,6cm2 0,（舒张期）正常,轻度狭窄,1.5,2.0cm2,轻度升高 轻度升高,中度狭窄,1.0,1.5cm2,中度升高 中度升高,重度狭窄,20mmHg 25mmmHg,2,，左心房压升高对肺循环的影响,左房压肺,V,压,PCWP,肺,A,压 （传递、触发、血管床）,肺淤血肺水肿,3,，肺动脉高压对右心室的影响,肺,A,压右心室扩张右心衰（可继三瓣和肺脉瓣关闭不全）,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）,(一).症状,1.呼吸困难：,劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸,2.咯血：,突然大量鲜血（支气管V破裂）；,血痰或痰血丝（气道毛细血管）；,粉红泡沫状痰（急性肺水肿）；,暗红胶冻样痰（肺梗死）。,3.咳嗽：,粘膜水肿、炎症、左心房压迫左支气管、,4.声嘶：,扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,5.胸痛：,Company Logo,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）,(二).体征,1.心脏外体征:,二尖瓣面容,；,2.二尖瓣狭窄本身的心脏体征：,心尖第一心音亢进和开瓣音心尖区低调的,隆隆样舒张中、晚期杂音,，局限。,Company Logo,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）,(二).体征,3.肺A高压和右室扩大的心脏体征,肺动脉瓣区S2亢进、分裂；,Graham Steel,杂音（相对性肺动脉瓣瓣关闭不全）；三尖瓣区收缩期吹风样杂音（相对性三尖瓣关闭不全）。,(三).并发症,1、心房颤动：,可为首发,2、急性肺水肿,3、血栓栓塞：,可在无房颤时发生，可来源于右房。,4、右心衰竭,5、感染性心内膜炎,6、肺部感染,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查,(一).X线,1.心影,:右心室大、主A结小、肺A扩张-,“梨形”心,2.肺淤血征象:Kerlry-B,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查,(二).心电图,左房大表现：,“二尖瓣型P波（双峰P）”,电轴右偏、右心室大表现,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查,(三).超声心动图,为明确和量化二尖瓣狭窄的,可靠方法，几乎可以独当一面。主要病变在瓣尖。,M型：,二尖瓣“城垛”样改变,B型：,二尖瓣,前叶圆拱状，,“鱼口”样改变。可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积,D型：,左房室跨瓣压差,经食管超声：,检出左房及左心耳血栓,Company Logo,二尖瓣狭窄,（M型超）,Company Logo,二尖瓣狭窄,前叶圆拱状,瓣叶增厚粘连、瓣口缩小,（,B,型超,1,）,二尖瓣狭窄,（B型超2）,鱼嘴样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm,2,二尖瓣狭窄,四.辅助检查,(四).心导管检查,手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，准确计算瓣口面积，评估病情。,Company Logo,五.诊断和鉴别诊断,线索,超声,比如心尖区有隆隆样舒张期,杂音,伴X线或心电图示,左心房增大,，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声检查可确诊!,心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,六.治疗,(一).一般治疗,预防和治疗风湿热,，长期（35年）甚至终身应用苄星青霉素,（120万u，每月肌注一次）,预防感染性心内膜炎,（拔牙、手术）,可扩张静脉减心脏前负荷，避免扩动脉。,适当减慢心率,预防血栓,(二).并发症的处理,(三).介入或外科手术,球囊扩张术、分离术（闭式、直视）、瓣膜置换术（生物、机械）,心脏瓣膜病,二尖瓣关闭不全,mitral incompetence,，,MI,一,.,简述,风心病为国内最常见病因,常与二狭同时存在亦可单独存在,主要累及左心房和左心室,分为急性和慢性，而且明显不同。,二尖瓣关闭不全,二,.,病理解剖与病理生理,（一）,.,基本病变,1.,瓣叶：穿孔、裂开、脱垂、运动异常,2.,瓣环扩大：,3.,腱索：过长、断裂缩短或融合,4.,乳头肌：断裂、松弛,二尖瓣关闭不全,1.慢性二尖瓣关闭不全,1）僵硬、缩短，风心病。,2）二尖瓣脱垂，瓣叶粘液变性。,3）乳头肌功能不全，冠心病缺血。,4）腱索断裂，先天、感染、风湿。,5）瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。,6）左心室显著扩大相对性,2.急性二尖瓣关闭不全,1）瓣叶穿孔，感染性心内膜炎,2）乳头肌断裂，急性心肌梗塞,3）人工瓣膜损坏,Company Logo,二,.,病理解剖与病理生理,（二）,.,常见病变及病因,二尖瓣关闭不全,急性 左心来不及代偿,1.LVEDP急剧左房肺淤血，甚致肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。,2.左室心搏出量下降（反流有关）,慢性左心代偿能力较多,1.左房扩张，发生肺淤血，肺水肿较晚。,2.左心室代偿性心搏出量增加。,3.失代偿期可出现左心衰竭。,4.最终可引起 肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭,Company Logo,二,.,病理解剖与病理生理,（二）,.,常见病变及病因,二尖瓣关闭不全,急性：,轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重,反流很快发生急性左心衰竭。,慢性：,轻度可无症状；严重者表现疲乏无力，较晚为呼吸,困难。风心病 无症状期较长 可20年；明显症,状时多有不可逆的心功能损害。二尖瓣脱垂较轻，多,无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥,等。,Company Logo,三,.,临床表现,.,（一）,.,症状,二尖瓣关闭不全,三.临床表现.,（二）.体征，,多种情况差异较大,1.慢性,心尖搏动有力，向左下移位（代偿）,心音S1 减弱（风心病），,正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音。,心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）；二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音；,腱索断裂时，呈海鸥鸣。,2.急性,心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性,响，非全收缩期杂音。,Company Logo,二尖瓣关闭不全,三.临床表现.,（三）.并发症,1.房颤，见于3/4严重患者；,2.感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；,3.体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；,4.心力衰竭，急早，慢晚；,5.,二尖瓣脱垂的并发症包括：猝死。,Company Logo,二尖瓣关闭不全,四.辅助检查.,（一）.X线（价值有限）,急性：,肺瘀血、肺水肿征；,慢性：,左心房、左心室增大，肺瘀血和间质性肺水肿征等。,（二）心电图 （心脏病变重要一环）,急性：,窦速常见；,慢性：,左房左室增大，非特异性ST-T改变，房颤常见。,（三）超声心动图,脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：,左房内最大射流面积,8cm2（重）。,（四）核素心室造影,用以判定心功能,（五）心导管检查,术前，左心室造影评价反流的程度。,Company Logo,彩色多普勒探测到,LA,内反流束,二尖瓣关闭不全,