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阜外医院心血管麻醉现状阜外医院心血管麻醉现状阜外医院外科系统组成阜外医院外科系统组成行政管理机构:外科管委会行政管理机构:外科管委会专业组成:专业组成:v小儿心脏外科中心小儿心脏外科中心v成人心脏外科中心成人心脏外科中心v血管外科中心血管外科中心v麻醉科麻醉科v体外循环科体外循环科病房床位病房床位术后术后ICU床位床位小儿心脏外科中心小儿心脏外科中心10021成人心脏外科中心成人心脏外科中心13830血管外科中心血管外科中心408合计合计27859外科病房床位数外科病房床位数成人心脏外科中心成人心脏外科中心3015例例冠心病冠心病1180例例风心病风心病891例例先心病先心病877例例慢性肺动脉栓塞慢性肺动脉栓塞11例例心脏移植心脏移植34例例其他其他22例例20052005年外科手术情况年外科手术情况(60026002例)例)20052005年外科手术情况年外科手术情况(60026002例)例)血管外科中心血管外科中心1016例例大血管大血管269例例冠心病冠心病200例例风心病风心病301例例先心病先心病246例例20052005年外科手术情况年外科手术情况(60026002例)例)小儿心脏外科中心小儿心脏外科中心1786例例年龄年龄6月月197例例体重体重5kg84例例新生儿新生儿14例例复杂先心复杂先心472例例阜外麻醉科人员概况阜外麻醉科人员概况人员组成人员组成高级职称高级职称9人人中级职称中级职称13人人住院医师住院医师7人人进修医师进修医师30人左右人左右实行主治医师负责制实行主治医师负责制另有另有科秘书科秘书2人人麻醉物品准备麻醉物品准备2人人仪器管理维修仪器管理维修2人人 阜外麻醉科特点阜外麻醉科特点u比较规范的住院医师培养模式比较规范的住院医师培养模式u相对固定的麻醉操作流程相对固定的麻醉操作流程u较为浓厚的学习气氛较为浓厚的学习气氛u简便的血管活性药物配制输注方法简便的血管活性药物配制输注方法 比较规范的住院医师培养模式比较规范的住院医师培养模式v院内相关科室轮转院内相关科室轮转2年年v综合医院(协和)麻醉科培训综合医院(协和)麻醉科培训1年年v本科室住院医师本科室住院医师3年左右年左右v住院总医师住院总医师6月月1年年v经考核,并由全体主治医师以上人员讨论经考核,并由全体主治医师以上人员讨论通过后才能够独立负责实施麻醉。通过后才能够独立负责实施麻醉。v主治医师以上人员都有一次或数次出国学主治医师以上人员都有一次或数次出国学习的机会习的机会相对固定的麻醉操作流程相对固定的麻醉操作流程w首先对麻醉机进行自检;首先对麻醉机进行自检;w打开监护仪,连接动脉和中心静脉线路,换能器调零;打开监护仪,连接动脉和中心静脉线路,换能器调零;w配麻醉急用药物,配麻醉急用药物,w准备好气管插管用品;准备好气管插管用品;w核查患者的姓名、年龄、诊断、住院号;核查患者的姓名、年龄、诊断、住院号;w面罩吸氧,连接监护仪;面罩吸氧,连接监护仪;w行动脉及外周静脉穿刺后,行麻醉诱导插管;行动脉及外周静脉穿刺后,行麻醉诱导插管;w检查通气参数,监测呼气末二氧化碳;检查通气参数,监测呼气末二氧化碳;w行中心静脉穿刺:行中心静脉穿刺:w切皮前加深麻醉;切皮前加深麻醉;w与外科医生协商何时给与肝素;与外科医生协商何时给与肝素;w劈胸骨时暂时断开呼吸系统;劈胸骨时暂时断开呼吸系统;w给肝素给肝素5分钟后检测分钟后检测ACT和血气;和血气;w转机前麻醉药;复温后麻醉用药,机械通气前充分吸痰;复温转机前麻醉药;复温后麻醉用药,机械通气前充分吸痰;复温后开始使用血管活性药;后开始使用血管活性药;w开放上下腔后,行机械通气,调整氧浓度和氧流量开放上下腔后,行机械通气,调整氧浓度和氧流量;w转机后麻醉用药。转机后麻醉用药。较为浓厚的学习气氛较为浓厚的学习气氛v每周三早上每周三早上7:30至至8:30全院统一学全院统一学习时间,手术推迟习时间,手术推迟1小时小时v麻醉科以疑难病例讨论为主,各抒己麻醉科以疑难病例讨论为主,各抒己见,理论结合临床,拓宽知识面见,理论结合临床,拓宽知识面简便的血管活性药物配制输注方法简便的血管活性药物配制输注方法患患者者体体重重数数(kg)3mg药药物物用用生生理理盐盐水水或或葡葡萄萄糖糖稀稀释释至至50ml,恒恒速速输输液液泵泵以以1ml/h的的速速率率输输注注时,该药物的输注剂量即为时,该药物的输注剂量即为1gkg-1min-1.1ml溶溶液液含含药药品品为为kg3000g/50ml,当当微微量量泵泵输输注注1ml/h时时,每每小小时时的的输输注注量量即即为为kg3000g/50,每每 分分 钟钟 每每 公公 斤斤 体体 重重 输输 注注 量量 即即 为为kg3000g/50/kg/60=1g常用血管活性药物输注的快速计算法常用血管活性药物输注的快速计算法药名药名微量泵药液浓度配制微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数字显示数字显示(ml/h)输入剂量输入剂量多巴胺多巴胺常用:体重(常用:体重(kg)3特殊:体重(特殊:体重(kg)611.0gkg-1min-12.0gkg-1min-1多巴酚丁胺多巴酚丁胺常用:体重(常用:体重(kg)3特殊:体重(特殊:体重(kg)611.0gkg-1min-12.0gkg-1min-1肾上腺素肾上腺素常用:体重(常用:体重(kg)0.03特殊:体重(特殊:体重(kg)0.0610.01gkg-1min-1异丙肾上腺素异丙肾上腺素常用:体重(常用:体重(kg)0.0310.01gkg-1min-1硝普钠硝普钠常用:体重(常用:体重(kg)3特殊:体重(特殊:体重(kg)1.511.0gkg-1min-10.5gkg-1min-1硝酸甘油硝酸甘油常用:体重(常用:体重(kg)0.6特殊:体重(特殊:体重(kg)0.310.2gkg-1min-10.1gkg-1min-1氨力农氨力农常用:体重(常用:体重(kg)311.0gkg-1min-1米力农米力农常用:体重(常用:体重(kg)0.310.1gkg-1min-1心脏麻醉常用药品心脏麻醉常用药品麻醉药麻醉药正性肌力药正性肌力药抗心律失常药抗心律失常药降压药降压药抗过敏药抗过敏药其他其他乙咪酯乙咪酯多巴胺多巴胺山莨菪碱山莨菪碱硝酸甘油硝酸甘油地塞米松地塞米松抗生素抗生素异丙酚异丙酚多巴酚丁胺多巴酚丁胺阿托品阿托品硝普钠硝普钠氢考氢考抑肽酶抑肽酶芬太尼芬太尼去氧肾上腺素去氧肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素尼卡地平尼卡地平苯海拉明苯海拉明肝素肝素咪唑安定咪唑安定肾上腺素肾上腺素氨碘酮氨碘酮葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙鱼精蛋白鱼精蛋白安定安定去甲肾上腺素去甲肾上腺素心律平心律平碳酸氢钠碳酸氢钠氯胺酮氯胺酮麻黄碱麻黄碱艾司洛尔艾司洛尔氯化钾氯化钾维库溴铵维库溴铵西地兰西地兰利多卡因利多卡因硫酸镁硫酸镁哌库溴铵哌库溴铵葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙速尿速尿成人成人v吗啡吗啡10mg、东莨菪碱、东莨菪碱0.3mg或长托宁或长托宁1mgv年龄大于年龄大于70岁者不用东莨菪碱岁者不用东莨菪碱v过度焦虑、紧张者术前加用安定过度焦虑、紧张者术前加用安定10mg口服口服v严重瓣膜病或心力衰竭者术前用药需减量严重瓣膜病或心力衰竭者术前用药需减量v对于心率过快的冠心病、二尖瓣狭窄等加用对于心率过快的冠心病、二尖瓣狭窄等加用受体阻滞药以控制心率。常用倍他乐克受体阻滞药以控制心率。常用倍他乐克12.525mg口服。口服。麻醉前用药麻醉前用药小儿小儿v一般不用术前药一般不用术前药v入手术室后肌注氯胺酮入手术室后肌注氯胺酮57mgkg-1和阿托和阿托品品0.01mgkg-1,后建立静脉通路后诱导,后建立静脉通路后诱导v或吸入七氟醚,患儿意识消失后再建立静或吸入七氟醚,患儿意识消失后再建立静脉通路诱导。脉通路诱导。麻醉前用药麻醉前用药v心电图(三电极、五电极)心电图(三电极、五电极)vSPO2v呼末呼末CO2分压分压v有创血压有创血压v中心静脉压中心静脉压v鼻咽温,直肠温或膀胱温鼻咽温,直肠温或膀胱温v尿量尿量v血气分析血气分析v必要时术中食道超声心动图必要时术中食道超声心动图麻醉监测麻醉监测诱导前即行桡动脉穿刺,建立有创血压监测,诱导前即行桡动脉穿刺,建立有创血压监测,气管插管后行中心静脉(右颈内)穿刺气管插管后行中心静脉(右颈内)穿刺v监测监测PAP、PCWP、CVP、CO、EF、SVR、PVR、SVO2等等v适应于严重适应于严重肺高压肺高压,左心功能不良左心功能不良等可能出现严等可能出现严重血流动力学变化者重血流动力学变化者vCABG:左心功能差,:左心功能差,EF40%,LVEDP18mmHg,左室壁运动异常,近期心梗(,左室壁运动异常,近期心梗(6个月内)个月内),严重心绞痛者。,严重心绞痛者。v禁忌证:对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心血栓禁忌证:对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心血栓或肿物、法洛四联症(或肿物、法洛四联症(TOF)、严重心律失常等)、严重心律失常等禁忌使用。禁忌使用。肺动脉导管(肺动脉导管(Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管)漂浮导管)v依托咪酯依托咪酯v咪唑安定咪唑安定v维库溴铵(万可松)维库溴铵(万可松)、哌库溴铵、哌库溴铵(阿端),罗库溴铵(爱克松)(阿端),罗库溴铵(爱克松)v芬太尼、舒芬太尼芬太尼、舒芬太尼麻醉诱导麻醉诱导w对心率、血压和心排血量的影响很小对心率、血压和心排血量的影响很小w用药后血流动力学稳定用药后血流动力学稳定w适合于可能发生严重血流动力学改变适合于可能发生严重血流动力学改变的全麻诱导的全麻诱导w可用于急性心梗患者可用于急性心梗患者w诱导用量诱导用量0.20.3mgkg-1v外周静脉注射可引起疼痛;可产生肌外周静脉注射可引起疼痛;可产生肌肉颤动;抑制肾上腺功能;不主张反肉颤动;抑制肾上腺功能;不主张反复给药复给药麻醉诱导麻醉诱导依托咪酯依托咪酯麻醉诱导麻醉诱导咪唑安定咪唑安定u可可引引起起外外周周阻阻力力和和血血压压下下降降,对对心心肌肌收收缩缩力无明显影响力无明显影响u诱导剂量诱导剂量25mg,麻醉诱导麻醉诱导维库溴铵(万可松)、哌库溴铵(阿端)维库溴铵(万可松)、哌库溴铵(阿端)w不引起组胺释放,无心血管不良反应,即使大不引起组胺释放,无心血管不良反应,即使大量使用仍能保持血流动力学稳定量使用仍能保持血流动力学稳定w诱导剂量:诱导剂量:0.10.2mgkg-1罗库溴铵(爱克松)罗库溴铵(爱克松)w不释放组胺,无不良血流动力学反应,非去极不释放组胺,无不良血流动力学反应,非去极化肌松药起效最快,可在化肌松药起效最快,可在1.5min内完成插管内完成插管w诱导剂量:诱导剂量:0.60.9mgkg-1,一般,一般50mg肌松药肌松药麻醉诱导麻醉诱导芬太尼芬太尼w镇痛作用强,无心肌抑制,减慢心率,降低镇痛作用强,无心肌抑制,减慢心率,降低心肌氧耗,无组胺释放心肌氧耗,无组胺释放w诱导剂量诱导剂量510gkg-1舒芬太尼舒芬太尼w镇痛作用最强,无组胺释放,与芬太尼相比,镇痛作用最强,无组胺释放,与芬太尼相比,镇痛作用更强,心血管状态更稳定,消除更镇痛作用更强,心血管状态更稳定,消除更快,有取代芬太尼的趋势快,有取代芬太尼的趋势w诱导剂量诱导剂量12gkg-1,v二者注射过快均可引起心动过缓和胸壁僵硬二者注射过快均可引起心动过缓和胸壁僵硬阿片类药阿片类药麻醉维持麻醉维持v成人一般不用吸入药,采用异丙酚血浆成人一般不用吸入药,采用异丙酚血浆靶控输注,靶浓度靶控输注,靶浓度12gml-1,间断静注,间断静注阿片类药和肌松药维持,芬太尼用量一阿片类药和肌松药维持,芬太尼用量一般在般在2030gkg-1v3岁以下小儿吸入异氟醚、七氟醚等岁以下小儿吸入异氟醚、七氟醚等v必要时使用血管活性药物维持血流动力必要时使用血管活性药物维持血流动力学平稳学平稳麻醉维持麻醉维持v切皮前或转机前加深麻醉(阿片类药和切皮前或转机前加深麻醉(阿片类药和肌松药)肌松药)v转机中输注异丙酚(靶控或恒速)转机中输注异丙酚(靶控或恒速)v一般无麻醉深度监测,一般无麻醉深度监测,MAP维持在维持在4080mmHg,小儿可再低些,小儿可再低些vMAP低时,苯肾或去甲肾低时,苯肾或去甲肾vMAP高时,安定或咪唑安定加深麻醉,高时,安定或咪唑安定加深麻醉,必要时尼卡地平或利喜定必要时尼卡地平或利喜定麻醉维持麻醉维持v复温后根据需要输注心血管活性药复温后根据需要输注心血管活性药肾上腺素类肾上腺素类w儿茶酚胺类儿茶酚胺类(肾上腺素、多巴胺等)(肾上腺素、多巴胺等)w非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类(麻黄素、去氧肾上腺素等)(麻黄素、去氧肾上腺素等)非肾上腺素类非肾上腺素类w洋地黄类、磷酸二酯酶抑制药、钙盐洋地黄类、磷酸二酯酶抑制药、钙盐等等正性肌力药正性肌力药positiveinotropicdrugs1 1受体受体 v突触后受体,分布于心肌、血管平滑肌突触后受体,分布于心肌、血管平滑肌v正性肌力作用,减慢心率,收缩外周血管正性肌力作用,减慢心率,收缩外周血管2 2受体受体 v神经末梢突触前神经末梢突触前2 2受体兴奋,减少交感神经末端受体兴奋,减少交感神经末端去甲肾上腺素释放去甲肾上腺素释放v大脑突触前大脑突触前2 2受体激活,通过降低交感神经系统受体激活,通过降低交感神经系统活性和镇静作用,而具有抗高血压效应活性和镇静作用,而具有抗高血压效应v血管平滑肌突触后血管平滑肌突触后2 2受体激活,血管平滑肌收缩受体激活,血管平滑肌收缩肾上腺素能受体药理肾上腺素能受体药理1 1受体受体v突触后受体,突触后受体,分布在窦房结、传导系统和心肌分布在窦房结、传导系统和心肌v心肌收缩力增强、心率增快、心脏自律性增高心肌收缩力增强、心率增快、心脏自律性增高2 2受体受体v突触后突触后2受体,主要分布于血管和支气管平滑肌、受体,主要分布于血管和支气管平滑肌、心肌心肌v受体兴奋引起外周血管尤其是骨骼肌血管扩张、受体兴奋引起外周血管尤其是骨骼肌血管扩张、支气管扩张支气管扩张v心肌心肌2受体的作用与受体的作用与1受体相似受体相似肾上腺素能受体药理肾上腺素能受体药理突触后突触后DADA1 1受体受体v分布于肾动脉、冠状动脉、脑和肠系膜血管床分布于肾动脉、冠状动脉、脑和肠系膜血管床vDA1受体兴奋时肾脏、胃肠血管、及冠脉舒张,受体兴奋时肾脏、胃肠血管、及冠脉舒张,选择性的增加该部区域的血流选择性的增加该部区域的血流突触前突触前DADA2 2受体受体v分布于外周交感神经末梢突触前分布于外周交感神经末梢突触前v受体兴奋时,去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放减少,受体兴奋时,去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放减少,肾血流和肾小球滤过率增加肾血流和肾小球滤过率增加肾上腺素能受体药理肾上腺素能受体药理直接兴奋直接兴奋1、1、2和和DA1受体,呈剂量依赖性受体,呈剂量依赖性间接引起去甲肾上腺素的释放间接引起去甲肾上腺素的释放v13gkg-1min-1,兴奋兴奋DA1受体,扩张内脏血管,受体,扩张内脏血管,增加肾血流增加肾血流v38gkg-1min-1,兴奋兴奋(+DA1)受体,心率增快,受体,心率增快,心肌收缩力增强,心肌收缩力增强,CO增加,开始出现增加,开始出现缩血管作缩血管作用用v8gkg-1min-1,出现,出现(+DA1)受体效)受体效应,应,SVR、PVR升高,肾血流减少,升高,肾血流减少,CO下降,下降,心率增快,不利于右心衰竭的治疗心率增快,不利于右心衰竭的治疗多巴胺多巴胺Dopamine药动学药动学v起效迅速起效迅速v可被神经末段摄取,或被单胺氧化酶(可被神经末段摄取,或被单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)代谢)代谢v作用时间短暂(作用时间短暂(10min)多巴胺多巴胺Dopamine适应证适应证v低血容量时低血压的紧急治疗低血容量时低血压的紧急治疗v心脏复苏时,升高灌注压,增加心肌的心脏复苏时,升高灌注压,增加心肌的兴奋性兴奋性v静注每次静注每次12gkg-1v低心排血量(心脏手术后)低心排血量(心脏手术后)微量泵输注,微量泵输注,310gkg-1min-1多巴胺多巴胺Dopamine多巴胺多巴胺Dopaminev用量大于用量大于10gkg-1min-1,则血管发生强烈收缩,并失去,则血管发生强烈收缩,并失去了了DA和和受体的有益作用,正性肌力作用反而不良,可以受体的有益作用,正性肌力作用反而不良,可以换用肾上腺素,高剂量时应加用血管扩张药,如硝普钠、换用肾上腺素,高剂量时应加用血管扩张药,如硝普钠、硝酸硝酸甘油等,以对抗其收缩血管效应甘油等,以对抗其收缩血管效应v增加心肌氧耗,在缺血性心脏病用多巴胺治疗,如不能增增加心肌氧耗,在缺血性心脏病用多巴胺治疗,如不能增加冠脉血流,可发生心肌缺血加冠脉血流,可发生心肌缺血v高浓度溶液需要经粗大静脉如中心静脉输注高浓度溶液需要经粗大静脉如中心静脉输注多巴酚丁胺多巴酚丁胺Dobutamine v主要兴奋主要兴奋1受体,其次是受体,其次是2受体受体,但明显弱于异丙,但明显弱于异丙肾肾上腺素,有轻微的上腺素,有轻微的1效应,无效应,无2和和DA受体活性受体活性v心脏心脏:选择性正性肌力作用,增强心肌收缩力的作用:选择性正性肌力作用,增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用强于增快心率的作用v血管血管:2受体兴奋使血管扩张,无受体兴奋使血管扩张,无2缩血管作用,其缩血管作用,其代谢产物代谢产物3-氧氧-甲基多巴酚丁胺可拮抗甲基多巴酚丁胺可拮抗1受体,减弱的受体,减弱的血管收缩作用,增加冠状动脉的血流血管收缩作用,增加冠状动脉的血流多巴酚丁胺多巴酚丁胺Dobutamine 药动学药动学v通通过过COMT代代谢谢,或或与与肝肝脏脏中中的的葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结结合合,生生成成有有活活性性的的代代谢谢产产物物,经经肾排出肾排出v起起效效迅迅速速(12min),持持续续时时间间短短暂暂,2min。多巴酚丁胺多巴酚丁胺Dobutamine 临床应用临床应用v低心排血量,尤其伴有低心排血量,尤其伴有SVR和和PVR增高、增高、心率慢者心率慢者v用量用量120gkg-1min-1v某些病人某些病人0.5gkg-1min-1即有反应,作即有反应,作用快,效果显著,可控性强。用快,效果显著,可控性强。多巴酚丁胺多巴酚丁胺Dobutamine v多巴酚丁胺与多巴胺合用,可用于体外循多巴酚丁胺与多巴胺合用,可用于体外循环心脏术后低心排血量的治疗,尤其是单环心脏术后低心排血量的治疗,尤其是单用一种药物的剂量超过用一种药物的剂量超过10gkg-1min-1时时v在增加在增加CO的同时,降低外周阻力和的同时,降低外周阻力和PVR,其作用类似于正性肌力药加血管扩张药,其作用类似于正性肌力药加血管扩张药,有益于右心衰竭的治疗有益于右心衰竭的治疗去氧肾上腺素(苯肾)去氧肾上腺素(苯肾)Phenylephrinew合合成成的的非非儿儿茶茶酚酚胺胺类类药药,直直接接兴兴奋奋1受受体体,收收缩缩动动脉脉和和静静脉脉血血管管,因因血血压压升升高高反反射射性性使心率减慢。临床剂量无使心率减慢。临床剂量无效应效应w短效(短效(5分钟),经分钟),经MAO快速代谢快速代谢去氧肾上腺素(苯肾)去氧肾上腺素(苯肾)Phenylephrine临床应用临床应用v升升高高灌灌注注压压改改善善心心肌肌血血供供,且且无无明明显显正正性性肌肌力力作作用用,不增加心肌氧耗不增加心肌氧耗v无无严严重重心心功功能能障障碍碍的的冠冠心心病病、主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄等等因因血血管扩张引起的低血压管扩张引起的低血压v室室上上性性心心动动过过速速,反反射射性性兴兴奋奋迷迷走走神神经经,尤尤其其对对低低血压时的心动过速效果较好血压时的心动过速效果较好v法法洛洛四四联联症症缺缺氧氧发发作作,去去氧氧肾肾上上腺腺素素增增加加SVR,升升高血压,减少右向左分流,改善缺氧高血压,减少右向左分流,改善缺氧去氧肾上腺素(苯肾)去氧肾上腺素(苯肾)Phenylephrinev升升高高血血压压可可以以50100g(12gkg-1)静静注注,根据血压和心率的反应可重复注射根据血压和心率的反应可重复注射v为维持血压,可以为维持血压,可以0.55gkg-1min-1输注输注肾上腺素肾上腺素Epinephrine直接兴奋直接兴奋1、2、1和和2受体,明显强于多巴胺和受体,明显强于多巴胺和多巴酚丁胺。多巴酚丁胺。v12gmin-1时,时,受体兴奋,受体兴奋,SVR可能下降可能下降v210gmin-1时,时,和和受体兴奋,受体兴奋,SVR可下降或升可下降或升高高v10gmin-1时,时,和和受体兴奋,受体兴奋,SVR升高升高肾上腺素肾上腺素Epinephrine心脏心脏v主要兴奋主要兴奋1受体,心肌收缩力增加、心率增快受体,心肌收缩力增加、心率增快血管血管v皮肤、粘膜和肝肾血管皮肤、粘膜和肝肾血管1受体占优势,血管收缩受体占优势,血管收缩v骨骼肌血管骨骼肌血管2受体占优势,血管扩张,血流可向骨骼受体占优势,血管扩张,血流可向骨骼肌血管分布肌血管分布v较大剂量时作用于骨骼肌血管床较大剂量时作用于骨骼肌血管床肾上腺素能受体使血肾上腺素能受体使血管收缩,增加外周血管阻力管收缩,增加外周血管阻力v依剂量大小,依剂量大小,SVR可下降、不变或升高。可下降、不变或升高。肾上腺素肾上腺素Epinephrine药动学药动学v起起效效迅迅速速,持持续续时时间间短短暂暂(23min),由由神神经经或或组组织织摄摄取取,经经MAO和和COMT代谢。代谢。肾上腺素肾上腺素Epinephrinev增加心肌收缩力及收缩速度,用于心脏复苏增加心肌收缩力及收缩速度,用于心脏复苏v纠纠正正主主要要是是体体外外循循环环后后所所引引起起的的低低排排血血量量综综合合征征,常常与血管扩张药联合应用与血管扩张药联合应用v支气管痉挛,控制哮喘发作支气管痉挛,控制哮喘发作v用用于于严严重重过过敏敏反反应应,如如过过敏敏性性休休克克、解解除除支支气气管管痉痉挛挛、荨麻疹、神经血管性水肿、皮肤瘙痒等;荨麻疹、神经血管性水肿、皮肤瘙痒等;v加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间;加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间;v局局部部给给药药,收收缩缩血血管管以以减减轻轻结结合合膜膜充充血血,以以及及控控制制皮皮肤粘膜的表面出血。肤粘膜的表面出血。肾上腺素肾上腺素Epinephrine用量用量v低血压时低血压时210g单次静注单次静注v抗过敏或支气管痉挛时,可用至抗过敏或支气管痉挛时,可用至10gkg-1v治疗低心排血量时治疗低心排血量时0.050.5gkg-1min-1v心心 脏脏 复复 苏苏 时时,成成 人人 0.51mg静静 注注,小小 儿儿515gkg-1,无无效效可可反反复复应应用用,最最高高可可达达0.2mgkg-1,但尚有争议,但尚有争议肾上腺素肾上腺素Epinephrine注意事项注意事项v由由于于正正性性变变力力和和正正性性变变时时作作用用,心心肌肌氧氧耗耗增增加加,可引起心肌缺血可引起心肌缺血v增增加加心心脏脏的的自自律律性性,兴兴奋奋异异位位起起搏搏点点,可可发发生生心律失常心律失常v大大剂剂量量使使用用时时,可可引引起起血血管管收收缩缩,器器官官缺缺血血,尤尤其其是是肾肾脏脏缺缺血血,应应密密切切观观察察,必必要要时时并并用用血血管扩张药管扩张药v升高血糖,加重糖尿病。增加血中乳酸含量升高血糖,加重糖尿病。增加血中乳酸含量v皮下渗漏可引起坏死,需中心静脉给药皮下渗漏可引起坏死,需中心静脉给药去甲肾上腺素去甲肾上腺素Norepinephrinev本品为肾上腺髓质释放的交感神经递质本品为肾上腺髓质释放的交感神经递质v强烈的强烈的受体激动药,同时激动受体激动药,同时激动1受体。受体。无无2效应,其效应,其1受体效应弱于受体效应弱于1受体效受体效应。应。去甲肾上腺素去甲肾上腺素Norepinephrine心脏心脏v轻微增加心肌收缩力,由于轻微增加心肌收缩力,由于SVR升高可抵消心升高可抵消心肌收缩力增加对心排血量的效应,肌收缩力增加对心排血量的效应,CO可无明可无明显变化。显变化。血管血管v外周血管极度收缩,外周血管极度收缩,SVR明显升高,收缩压、明显升高,收缩压、舒张压、平均动脉压均明显升高,冠脉短暂收舒张压、平均动脉压均明显升高,冠脉短暂收缩继而扩张,肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。缩继而扩张,肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。去甲肾上腺素去甲肾上腺素Norepinephrine药动学药动学v神经末段摄取和通过神经末段摄取和通过MAO及及COMT代谢代谢去甲肾上腺素去甲肾上腺素Norepinephrine临床应用临床应用v需需 要要 收收 缩缩 血血 管管 的的 紧紧 急急 情情 况况,单单 次次 静静 注注0.050.2gkg-1v体体 外外 循循 环环 后后 血血 管管 扩扩 张张 性性 状状 态态,常常 用用 剂剂 量量0.050.3gkg-1min-1,根根据据血血压压、外外周周阻阻力力和和心率调节用量心率调节用量去甲肾上腺素去甲肾上腺素Norepinephrine注意事项注意事项v由由于于强强烈烈的的收收缩缩血血管管作作用用,可可减减少少器器官官的的血血流流灌灌注注,有肾脏、肝脏和肠缺血的危险有肾脏、肝脏和肠缺血的危险v由由于于正正性性肌肌力力作作用用和和明明显显增增加加后后负负荷荷,并并有有导导致致冠冠脉脉痉挛的争议,可能诱发心肌缺血痉挛的争议,可能诱发心肌缺血v明显升高明显升高PVR,肺动脉高压病人慎用,肺动脉高压病人慎用异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenalinev人人工工合合成成的的儿儿茶茶酚酚胺胺类类药药,直直接接兴兴奋奋1和和2受受体体,无无受体效应受体效应异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenaline心脏心脏v兴兴奋奋1受受体体,增增强强心心肌肌收收缩缩力力,明明显显增增快快心心率率,CO增增加加血管血管v冠冠状状动动脉脉扩扩张张,体体、肺肺循循环环血血管管床床扩扩张张,SVR和和PVR降低,每搏量增加降低,每搏量增加vCO增增加加,收收缩缩压压可可升升高高;外外周周血血管管扩扩张张,舒舒张张压压常常下下降降支气管支气管v支支气气管管2受受体体兴兴奋奋,支支气气管管平平滑滑肌肌松松弛弛,抑抑制制组组胺胺等等介介质的释放质的释放异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenaline药动学药动学v快速消除,半衰期仅快速消除,半衰期仅2minv肝脏摄取,通过肝脏摄取,通过MAO和和COMT代谢代谢v大部分以原形排除大部分以原形排除异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenaline适应症适应症v阿阿托托品品或或山山莨莨菪菪碱碱治治疗疗无无效效的的心心动动过过缓缓、房房室传导阻滞室传导阻滞v复杂先心病体外循环心脏复跳后心动过缓复杂先心病体外循环心脏复跳后心动过缓v心脏移植后心脏移植后v低心排血量低心排血量v哮喘持续状态哮喘持续状态v受体阻滞药过量受体阻滞药过量异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenaline临床使用临床使用v25g静注,可重复使用静注,可重复使用v0.020.5gkg-1min-1静脉输注静脉输注异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoprenaline注意事项注意事项v血血管管扩扩张张可可发发生生低低血血压压,减减少少组组织织器器官官的的血血流灌注流灌注v由由于于心心率率增增快快,心心肌肌收收缩缩力力增增强强和和可可能能发发生生的低血压,易发生心肌缺血的低血压,易发生心肌缺血v易引起快速型心律失常易引起快速型心律失常v不宜单独用于心脏复苏不宜单独用于心脏复苏西地兰西地兰Cedilanidv抑抑制制细细胞胞膜膜Na+/K+-ATP酶酶,Na+在在细细胞胞内内积积蓄蓄,导导致致细细胞胞内内Ca2+升升高高,Ca2+从从肌肌浆浆网网向向胞胞质质的的释释放放也也增增加加,心心肌肌收收缩缩力力增增加加,房房室室传导和心率减慢传导和心率减慢v起起效效快快,蓄蓄积积少少,安安全全范范围围大大,是是术术中中预预防防和和治治疗疗快快速速型型房房颤颤和和室室上上性性阵阵发发性性心心动动过过速速的常用药物。的常用药物。西地兰西地兰Cedilanid药动学药动学v静静注注后后530min起起效效,作作用用高高峰峰12h,持持续续25h,消消除除半半衰衰期期36h,作作用用完完全全消消失失需需36天天,经肾脏排泄经肾脏排泄西地兰西地兰Cedilanid适应症适应症v对对高高血血压压、瓣瓣膜膜病病、和和先先心心病病引引起起的的充充血血性性心力衰竭效果最佳心力衰竭效果最佳v快速房颤时减慢心室率快速房颤时减慢心室率v控制及预防室上性心动过速控制及预防室上性心动过速西地兰西地兰Cedilanid临床应用临床应用v未未接接受受强强心心苷苷治治疗疗者者,首首次次可可静静注注0.40.8mg,每每24h追追加加0.20.4mg,总总量量可可达达11.2mg(洋地黄化量)(洋地黄化量)v已已接接受受强强心心苷苷治治疗疗者者,应应减减少少剂剂量量,单单次次静静注注0.20.4mgv如如洋洋地地黄黄化化后后仍仍难难以以控控制制心心室室率率,则则应应加加用用受体阻滞剂受体阻滞剂钙盐钙盐CalciumvCa2+增增加加心心肌肌张张力力和和收收缩缩力力,增增加加CO,升升高高SVR和血压,和血压,对心脏具有类似洋地黄的作用对心脏具有类似洋地黄的作用vCa2+降降低低毛毛细细血血管管通通透透性性,增增加加毛毛细细血血管管的的致致密密性性,使使渗渗出出减减少少,并并有有消消炎炎、消消肿肿和和抗抗过敏作用过敏作用vCa2+对对维维持持神神经经肌肌肉肉的的正正常常兴兴奋奋性性起起重重要要作作用用钙盐钙盐Calcium药动学药动学v静静注注后后迅迅速速与与血血浆浆蛋蛋白白结结合合,作作用用短短暂暂,持持续时间续时间1015minv进进入入到到肌肌肉肉骨骨骼骼,与与蛋蛋白白质质、肝肝素素、和和枸枸橼橼酸等结合后作用消除酸等结合后作用消除钙盐钙盐Calcium适应症适应症v由由于于麻麻醉醉过过量量(如如吸吸入入麻麻醉醉药药),钙钙通通道道阻阻滞滞药药、鱼鱼精精蛋蛋白白等等药药物物引引起起心心肌肌收收缩缩力力下下降降而导致的低血压而导致的低血压v低钙血症低钙血症v高钾血症高钾血症v高镁血症高镁血症v过敏反应过敏反应钙盐钙盐Calcium临床应用临床应用v10%氯化钙与氯化钙与10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙v用用 氯氯 化化 钙钙 1020mgkg-1或或 葡葡 萄萄 糖糖 酸酸 钙钙3060mgkg-1静静注注,正正性性肌肌力力作作用用可可持持续续10min以上以上v大大量量输输血血时时,每每100ml血血,可可补补葡葡萄萄糖糖酸酸钙钙100mgv对对原原因因不不明明的的低低血血压压应应高高度度怀怀疑疑过过敏敏反反应应,可试用钙盐治疗可试用钙盐治疗钙盐钙盐Calcium注意事项注意事项v体体外外循循环环心心血血管管手手术术,尤尤其其是是缺缺血血性性心心脏脏病病,不不应应常常规规给给钙钙,钙钙盐盐是是否否引引起起冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛尚存争议。给钙应根据血清尚存争议。给钙应根据血清Ca2+水平来决定。水平来决定。v心心脏脏恢恢复复搏搏动动后后再再灌灌注注的的数数分分钟钟内内,不不给给钙钙盐,避免有争议的再灌注损伤。盐,避免有争议的再灌注损伤。v钙钙盐盐不不适适于于长长时时间间用用做做正正性性肌肌力力药药物物支支持持循循环。环。氨力农氨力农Aamrinonev双双吡吡啶啶类类磷磷酸酸二二酯酯酶酶抑抑制制药药,通通过过抑抑制制磷磷酸酸二二酯酯酶酶,使使心心肌肌细细胞胞内内cAMP水水平平升升高高,Ca2+内内流流增增加加,从而产生正性肌力作用从而产生正性肌力作用v血血管管平平滑滑肌肌内内cAMP增增加加,使使细细胞胞膜膜Na+/K+-ATP酶酶活活性性增增强强,促促进进肌肌浆浆网网对对Ca2+再再螯螯和和,降降低低了了胞胞质质内内Ca2+水水平平,使使外外周周血血管管扩扩张张,降降低低外外周周血血管管平平滑滑肌张力,降低后负荷肌张力,降低后负荷v兼有正性肌力和扩血管作用,为正性肌力扩血管药兼有正性肌力和扩血管作用,为正性肌力扩血管药氨力农氨力农Aamrinone药动学药动学v静静注注2分分钟钟起起效效,10分分钟钟达达高高峰峰,持持续续11.5h,半半衰衰期期24h。氨力农氨力农Aamrinone适应症适应症v低低心心排排血血量量,对对左左、右右心心室室衰衰竭竭均均有有效效,尤尤其其适适用用于高于高LVEDP、高肺动脉压和右心衰竭的治疗、高肺动脉压和右心衰竭的治疗v撤撤离离体体外外循循环环困困难难时时,可可作作为为正正性性肌肌力力药药的的二二线线选选择择v心脏移植前的过渡用药心脏移植前的过渡用药v慢慢性性难难治治性性心心衰衰的的短短期期治治疗疗,尤尤其其对对洋洋地地黄黄、利利尿尿药和扩血管药治疗不佳者药和扩血管药治疗不佳者氨力农氨力农Aamrinone临床应用临床应用v负负荷荷剂剂量量0.75mgkg-1,维维持持剂剂量量220gkg-1min-1,最大剂量每日不超过最大剂量每日不超过10mgkg-1,疗程不超过,疗程不超过2周周v长长期期使使用用可可引引起起血血小小板板减减少少症症。单单次次给给药药时时由由于于外外周血管扩张,可发生低血压周血管扩张,可发生低血压v不能与含糖溶液混合,要用生理盐水稀释不能与含糖溶液混合,要用生理盐水稀释米力农米力农Milrinonev双双吡吡啶啶类类的的第第二二代代药药,正正性性肌肌力力作作用用为为氨氨力力农农的的1030倍倍v增增加加心心指指数数的的作作用用优优于于氨氨力力农农,对对动动脉脉压压和和心心率率的的影响亦小影响亦小v长长期期使使用用对对血血小小板板计计数数无无明明显显影影响响,患患者者耐耐受受性性较较好,逐渐取代氨力农好,逐渐取代氨力农米力农米力农Milrinone药动学药动学v静静注注负负荷荷量量5min起起效效,15min作作用用达达高高峰峰,消消除除半半衰期为衰期为3661min米力农米力农Milrinone适应症同氨力农适应症同氨力农临床应用临床应用v负负荷荷量量37.550gkg-1,给给药药时时间间不不宜宜短短于于10min,由于负荷剂量可发生低血压,最好在停机前给药由于负荷剂量可发生低血压,最好在停机前给药v维持剂量维持剂量0.3750.75gkg-1min-1硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerinv有有机机硝硝酸酸盐盐类类抗抗心心绞绞痛痛药药,通通过过释释放放一一氧氧化化氮氮(NO),激激 活活 鸟鸟 苷苷 酸酸 环环 化化 酶酶,使使 环环 鸟鸟 苷苷 酸酸(cGMP)增加而直接扩张血管)增加而直接扩张血管硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心脏心脏v扩扩张张冠冠状状动动脉脉,使使血血流流重重新新分分布布,通通过过侧侧枝枝循循环环增增加加缺缺血血区区域域的的血血流流,减减少少梗梗死死面面积积,降降低低氧氧耗耗,增增加氧供,有利于心肌氧供需平衡。加氧供,有利于心肌氧供需平衡。外周静脉效应外周静脉效应v扩扩张张静静脉脉的的作作用用强强于于小小动动脉脉,减减少少回回心心血血量量,降降低低前前负负荷荷和和心心肌肌氧氧耗耗量量。由由于于LVEDP下下降降,冠冠脉脉血血流流增加。增加。硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin药动学药动学v经经血血管管平平滑滑肌肌和和肝肝脏脏代代谢谢,半半衰衰期期为为13min,代代谢谢产产物物可可使使血血红红蛋蛋白白氧氧化化成高铁血红蛋白。成高铁血红蛋白。硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin临床应用临床应用v紧急降压可用紧急降压可用50100g(12gkg-1)静注)静注v治治疗疗高高血血压压、肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心衰衰竭竭。输输注注剂剂量量0.15.0gkg-1min-1,根据血流动力学反应调整,根据血流动力学反应调整v常常用用于于非非体体外外CABG手手术术过过程程中中,一一般般不不超超过过1gkg-1min-1v围术期降低围术期降低PAP硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin注意事项注意事项v大剂量时降低血压,从而降低冠状动脉灌注压大剂量时降低血压,从而降低冠状动脉灌注压v可能增加颅内压可能增加颅内压v易产生快速耐受性易产生快速耐受性v避免长时间大量输注,以防出现高铁血红蛋白血症避免长时间大量输注,以防出现高铁血红蛋白血症硝普钠硝普钠SodiumNitroprussidev对对动动、静静脉脉血血管管平平滑滑肌肌均均有有扩扩张张作作用用,以以扩扩张张动动脉脉血管为主,明显降低血压和血管为主,明显降低血压和SVR,增加冠状血流,增加冠状血流v对对心心肌肌无无直直接接作作用用,降降低低心心脏脏前前后后负负荷荷,改改善善心心肌肌的氧供和氧耗,增加的氧供和氧耗,增加CO硝普钠硝普钠SodiumNitroprusside药动学药动学v体内降解很快,作用时间仅体内降解很快,作用时间仅12min,需持续给药,需持续给药v2%在血浆中形成硫氰化物而降解在血浆中形成硫氰化物而降解v大部分进入红细胞产生大部分进入红细胞产生4个个CN-,可与细胞色素氧化,可与细胞色素氧化酶结合,抑制氧化磷酸化,导致细胞内缺氧,出现酶结合,抑制氧化磷酸化,导致细胞内缺氧,出现中毒中毒硝普钠硝普钠SodiumNitroprusside临床应用临床应用v常用量为常用量为0.58gkg-1min-1,以血压变化调整用量,以血压变化调整用量v由于降低由于降低SVR和和PVR,几乎适合所有类型的高血压,几乎适合所有类型的高血压v可可用用于于各各类类手手术术的的控控制制性性降降压压,控控制制性性降降压压时时宜宜在在ECG,SpO2和直接动脉压监测下实施,和直接动脉压监测下实施,硝普钠硝普钠SodiumNitroprusside注意事项注意事项v以葡萄糖稀释,药效稳定,避光使用以葡萄糖稀释,药效稳定,避光使用v血压快速下降,可引起心脑肾缺血血压快速下降,可引起心脑肾缺血v突然停药可引起体循环和肺循环压力反跳突然停药可引起体循环和肺循环压力反跳v长期大量输注易引起氰化物中毒长期大量输注易引起氰化物中毒尼卡地平尼卡地平Nicardipinev二二氢氢吡吡啶啶类类钙钙通通道道阻阻滞滞药药,对对冠冠状状动动脉脉有有较较强强的的扩扩张作用张作用v降低降低SVR,减轻后负荷,降低心肌耗氧量,增加减轻后负荷,降低心肌耗氧量,增加COv降压的同时增加脑和其他重要脏器的血流量降压的同时增加脑和其他重要脏器的血流量v还还能能抑抑制制磷磷酸酸二二酯酯酶酶,使使细细胞胞内内cAMP升升高高,直直接接作作用于血管平滑肌,使血管扩张用于血管平滑肌,使血管扩张v无抗心律失常作用,也无明显的负性肌力作用无抗心律失常作用,也无明显的负性肌力作用尼卡地平尼卡地平Nicardipine临床应用临床应用v围围术术期期高高血血压压,1030gkg-1缓缓慢慢静静注注,观观察察15min后后无无效效可可重重复复,持持续续输输注注为为0.56gkg-1min-1,根根据血压调节用量据血压调节用量v控控制制术术后后高高血血压压,尤尤其其适适合合缺缺血血性性心心脏脏病病,较较好好的的治疗和预防因血管痉挛引起的心肌缺血治疗和预防因血管痉挛引起的心肌缺血vCABG术后特别是桡动脉桥术后,预防动脉桥痉挛术后特别是桡动脉桥术后,预防动脉桥痉挛乌拉地尔乌拉地尔Urapidil具有外周和中枢双重降压作用具有外周和中枢双重降压作用v外外周周阻阻滞滞血血管管的的突突触触后后1受受体体,使使血血管管扩扩张张,外外周周阻阻力力下下降降;同同时时也也有有弱弱的的突突出出前前2受受体体阻阻滞滞作作用,阻断儿茶酚胺的缩血管作用用,阻断儿茶酚胺的缩血管作用v中中枢枢通通过过激激活活5-HT受受体体,降降低低延延髓髓心心血血管管中中枢枢的交感反馈调节而降低血压,不增快心率的交感反馈调节而降低血压,不增快心率v可可维维持持心心、脑脑、肾肾等等重重要要脏脏器器的的血血供供,不不增增加加颅颅内压内压乌拉地尔乌拉地尔Urapidil药动学药动学v静注后起效迅速,消除半衰期静注后起效迅速,消除半衰期4.7hv大部分以原形和代谢产物经肾脏排泄大部分以原形和代谢产物经肾脏排泄v小部分经粪便排出小部分经粪便排出乌拉地尔乌拉地尔Urapidil临床应用临床应用v用于重症高血压和高血压危象、围术期高血压用于重症高血压和高血压危象、围术期高血压v0.20.6mgkg-1,510min可重复注射可重复注射v增加剂量血压并不过度下降,安全范围大增加剂量血压并不过度下降,安全范围大
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