登革热课件

登革热 登革热 1登革热是什么？n登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的一种急性传染病登革热是什么？登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的一种急性传染发病原因n登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（70020-40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。3个结构蛋白分别为E蛋白（包膜蛋白）、C蛋白（核心壳蛋白）和M蛋白（膜蛋白）。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用（ADE）。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。发病原因登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄n登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70可存活8年之久；但不耐热，5030min或1002min均可灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染发病的原因n登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。发病的原因登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统关于登革出血热的两个学说n抗体依赖增强学说n登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体；型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体关于登革出血热的两个学说抗体依赖增强学说n可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象（ADE）,形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染n发病机理与感染病毒的毒力、变异有关n流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热发病机理与感染病毒的毒力、变异有关病变n有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。n登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。病变有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜病症n发热所有患者均发热n皮疹于病程25日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐延及颈部及四肢n出血于发病后5-8日，2550%病例有不同部位、不同程度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿及阴道出血等。n淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛n其他等等病症发热所有患者均发热登革热的表现症状登革热的表现症状登革出血热的病症n登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等登革出血热的病症登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、登革热的感染人群n此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。登革热的感染人群此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中危害n20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。n1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县，并分离出第型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出、型病毒。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛。危害n此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。病死率0.016%0.13%，但有报告，严重且致命的登革出血热（denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克综合症（dengueshocksyndrome;DSS），其病死率可达12%至44%，是一种具有严重危害性的传染病。此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离传播，故多登革热的治疗n本病尚无特效治疗方法.须做好相关的预防工作登革热的治疗本病尚无特效治疗方法.须做好相关的预防工作伊蚊感染沃尔巴克氏菌用于抑制登革热传播？n登革热是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种传染病，全球每年有超过5000万人感染登革热。n传统的单纯的消灭伊蚊的方法并不能减缓登革热的流行趋势。最近，一种昆虫胞内共生菌沃尔巴克氏菌走进研究人员的视野。伊蚊感染沃尔巴克氏菌用于抑制登革热传播？登革热是登革热病毒引n 沃尔巴克氏菌是一种广泛分布于节肢动物生殖组织内的共生菌，可以引起宿主生殖异常行为，典型表现为细胞质不相容性（Cytoplasmic incompatibility，CI），感染与否的雌雄个体表现出不同程度的不育以及其他异常行为。自然界中约16%的昆虫物种、28%的蚊子物种体内天然携带沃尔巴克氏菌。n不过登革热的主要传播者埃及伊蚊体内却不携带这种沃尔巴克氏菌。研究人员在实验中人工使埃及伊蚊感染沃尔巴克氏菌，其抑制了伊蚊体内登革病毒复制增殖的能力，并可以使伊蚊寿命缩短。而且未染菌的雌蚊与染菌的雄蚊交配后，雌蚊不产卵。而染菌雌蚊交配后仍可产卵，并能把沃尔巴克氏菌传给后代。这种趋势会使感染沃尔巴克氏菌的蚊子越来越多，未感染该细菌的蚊子日益减少，并且蚊子的种群寿命下降，从而最终抑制登革热传播。沃尔巴克氏菌是一种广泛分布于节肢动物生殖组织内的共生菌，可谢谢观赏谢谢观赏