脏器功能衰竭课件

脏器功能衰竭名字第一节心力衰竭一、定义：心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。二、分类：急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行划分:1、以起病速度可分为急性和慢性心力衰竭;2、以心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭;3、以主要功能改变可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭;三、病因和诱因心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体渗透压，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿：1.急性心肌严重损害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，当病情严重，病变广泛，大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死，丧失正常的舒缩功能，就会导致急性心力衰竭。2.后负荷过重见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，导致心脏流出道梗阻，后负荷骤然增高。3.前负荷过重输血、输液过多过快，心肌梗死引起的室间隔穿孔、脏索断裂，心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病，都可以导致左心容量负荷过重。4.心室充盈受限如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排血量降低。5.恶性心律失常如房颤伴快速心室率、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等，使心脏丧失有效的射血功能。四、临床表现1、主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现：（1）急性肺水肿病人表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音和湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。（2）心排出量降低早期因交感神经兴奋，血压可升高，随病情持续病人出现血压降低、休克、周围末梢循环差、皮肤湿冷。因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，以及烦躁不安、意识模糊等神志的改变。2、轻型急性左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起，重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为心源性哮喘，其发生与以下因素有关:平卧使肺血流量增加;腹腔脏器推动踊肌上抬，压迫心脏;夜间迷走神经张力增加等。五、辅助检查1.胸片如有基础疾病导致的心脏扩大，可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间质瘀血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集在以肺门为中心的肺野中心部分，呈蝴蝶状或翼状，肺尖、肺底及肺野外围部分清晰。2.动脉血气分析肺间质瘀血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚，影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍，故病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒，二氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现二氧化碳分压升高。3.血流动力学如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管楔压、心室舒张末期压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管楔压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。4.心电图对急性心衰，心电图无特征性改变，常表现为窦性心动过速，以及急性心肌梗死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基础心脏病的心电图线索。5.超声心动图可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度;证实结构性改变，协助病因诊断;评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张，心室壁运动幅度减弱，左心室射血分数降低等。六、诊断与鉴别1、诊断：根据既往心脏病史，上述典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当病人心脏病史不明确，或同时合并哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病时，急性左心衰竭的诊断就比较困难了，需要进行鉴别诊断。2、鉴别诊断：支气管哮喘病人年龄较轻，多有哮喘反复发作史或过敏史;咳嗽无痰或为白色痰，合并感染时为黄痰;双肺哮鸣音，一般无湿啰音;胸部X线肺野清晰，无肺淤血或肺水肿;心脏检查正常，而肺功能检查有呼吸道阻力升高。慢性支气管炎急性发作多为老年病人，有慢支病史;咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性;发热;呼吸困难坐起不能缓解;查体有干、湿啰音;肺功能有不同程度的损害。急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血;胸片及动脉血气分析无特异性表现，心电图可有SQT征(即导联S波变深，导联出现深的Q波和倒置的T波)，还可有肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、右室高电压等改变;D-二聚体测定无升高有助于排除诊断，但不能用于确诊，明确诊断依靠CT、磁共振、肺动脉造影等影像学资料。急性呼吸窘迫综合征无心、肺病史，有发病的高危因素;急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解;肺毛细血管楔压正常。七、救治与护理（一）救治原则降低左房压和/或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换，具体措施：1.体位采取坐位或半坐位，双腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。2.纠正缺氧增加心肌及其他脏器的供氧吸氧，46L/min。为减少气道中水肿液产生的大量泡沫对通气和弥散的影响，可在湿化瓶中加入消泡剂(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(810L/min)仍不能使氧饱和度维持在90%以上，可考虑使用无创通气，若面罩无创通气的效果仍不好，则需气管插管使用正压通气。3.镇静吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物，皮下或肌肉注射510mg，紧急时可静脉注射35mg，要注意该药物对呼吸的抑制作用。4.利尿剂速尿2040mg静脉注射，在10分钟左右先出现血管扩张作用，至15分钟方发挥利尿作用，可维持2小时。血管扩张及利尿作用可迅速减少血容量，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解。5.氮茶碱可缓解支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩张外周血管。即使支气管哮喘与心源性哮喘无法鉴别时也可应用。常以O.25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。6.血管扩张剂可以减少心脏的前、后负荷。临床首选硝酸甘油，未建立静脉输液途径时可舌下含化硝酸甘油片O.30.6mg，静脉滴注时，自10g/min开始，逐渐增加剂量，每次增加5-10g，维持收缩压在100mmHg左右，原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。还可以使用酚妥拉明、硝普钠等药物，以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。7.强心剂分为洋地黄类及非洋地黄类。洋地黄类常用速效制剂，西地兰0.2-0.4mg静脉缓慢推注，起效时间为1030分钟，峰效时间12小时，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。低钾情况下，容易发生过量中毒，须予以注意;心梗急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。8.糖皮质激素应在病程早期足量使用，常用地塞米松5-10mg/次或氢化可的松100-200mg/次，静脉给药，根据病情可重复使用。9.去除病因和诱发因素在抢救急性心力衰竭的同时，应努力寻找并积极消除病因和诱发因素，如治疗肺部感染、控制高血压、消除心律失常等。10.辅助循环主动脉内球囊反搏(intra-aorticballoonpump，IABP)在药物治疗无明显效果时可采用。心脏起搏器在窦性心动过缓、房室传导阻滞等情况时可考虑使用。(二)护理要点1.病情观察严密观察病人生命体征变化、呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。2.体位协助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以节省病人体力;注意保护，防止坠床。3.镇静遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人医护人员正积极采取措施，消除病人不安、恐惧、烦躁等情绪，减轻心脏负荷。4.吸氧注意保持鼻导管的通畅，做好鼻腔护理。5.药物护理使用利尿剂时，应严格记录出入量，注意电解质问题;使用血管扩张剂要控制输液速度，并监测血压，防止低血压;使用硝普钠时应避光，并现用现配。第二节急性呼吸衰竭一、定义：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。二、分类：根据二氧化碳是否升高，分为型(低氧血症，二氧化碳分压正常或降低)和型呼吸衰竭(低氧血症伴二氧化碳潴留);根据发病机制不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发病变不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程，分为急性和慢性呼吸衰竭三、病因与发病机制(一)病因1.神经肌肉系统疾病如脑肿瘤、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤、镇静药物中毒等直接损伤呼吸中枢，抑制自主呼吸;脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、高位颈髓损伤、抗胆碱酯酶药物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒缩功能，通气不足，引起呼吸衰竭。2.胸廓疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓畸形、外伤、手术等影响胸廊、肺的弹性和扩张。3.呼吸道疾病慢性支气管炎、支气管哮喘、肿瘤等使气道阻力增加，最终使呼吸肌因长期负荷过重而疲乏无力，发生呼吸衰竭;由于异物吸入使气道完全阻塞导致急性呼吸衰竭。4.肺实质疾病如重症肺炎、肺间质纤维化、放射性肺炎、吸入毒性气体对肺组织的破坏肺叶切除、肺栓塞等使有效的气体交换面积减少，以及急性肺水肿等。（二）发病机制1.通气功能障碍呼吸空气条件下，健康成人约需4L/min的肺泡通气量才能保证有效的氧和二氧化碳交换维持血氧和二氧化碳分压正常。上述病因导致呼吸停止或呼吸肌无力，肺泡通气不足，会妨碍氧气的吸人和二氧化碳的排出，使肺泡中氧分压降低，二氧化碳分压升高，肺泡-毛细血管压力差减小，影响气体的弥散。通气功能障碍的产生主要有两种原因:因肺泡扩张受限引起的称为限制性通气功能障碍，因气道阻力增高引起者称为阻塞性通气功能障碍。2.通气血流比例失调有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。正常情况下，通气血流比例为肺泡通气量(4L/min)与心排出量(5L/min)之比约为0.8。如果通气/血流比例0.8通气过度而血流量不足，为“有气无血”无效腔样效应；如果通气血流比例0.8，即有血流灌注而无通气，称为“有血无气”经过肺泡的血流未经过气体交换就进入肺静脉，形成分流效应。均影响气体交换。3.弥散障碍肺泡气与毛细血管中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程，气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，膜的面积、厚度，气体的弥散能力等因素，其气体的弥散能力与其分子量、溶解度有关。当上述疾病导致肺泡毛细血管膜面积减少、厚度增加，会影响气体的弥散。由于二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散力是后者的20倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳滞留。四、临床表现1.呼吸困难表现为鼻翼扇动、呼吸急促、点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动。中枢型呼吸衰竭或周围型呼吸衰竭发展至肺性脑病时，无呼吸困难，而表现为呼吸频率和节律的改变。2.发绀为缺氧的典型表现，取决于缺氧的程度、血红蛋白量、心功能等因素的影响。一般氧饱和度低于85%，即可观察到大绀。3.神经系统表现急性缺氧可导致脑功能障碍，出现神志恍惚、烦躁、谵妄、抽搐、昏述等症状;轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动等，若未引起重视，二氧化碳进一步升高则出现中枢抑制，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷等，称为肺性脑病。一些慢性，二氧化碳满留的病人，也无神经系统表现。4.循环系统表现缺氧时心率增快，血压升高，肺循环小血管收缩，肺动脉压升高，严重缺氧出现血压下降、心律失常、室颤、心跳骤停。二氧化碳可直接作用于血管平滑肌使血管扩张，表现为浅表静脉充盈、皮肤温暖、潮湿多汗、脉搏洪大有力，严重二氧化碳潴留时血压下降。5.其他缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响，可引起消化道出血、转氨酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均为可逆性，可随呼吸衰竭的纠正而好转。五、辅助检查1.血气分析诊断呼吸衰竭的主要指标。因动脉血能反应肺泡气与肺循环密切配合的综合功能，临床常取动脉血做血气分析。海平面吸空气时，动脉血氧分压(Pa02)50mmHg，为型呼衰。2.肺功能检查除血气分析外，其他一些呼吸生理功能指标测定也能帮助诊断呼吸衰竭。3.影像学检查呼吸衰竭是一种病理生理学过程，而不是独立的疾病，影像学检查对明确呼吸衰竭的病因有很大的帮助作用，并可指导治疗，观察治疗的效果。六、诊断与鉴别：（1）诊断：既往呼吸系统病史或存在引起呼吸衰竭的基础疾病的病人，出现呼吸困难，或发生呼吸频率、节律、神志的改变，结合动脉血气分析、肺功能检查的结果，即可做出呼吸衰竭的珍断。（2）注意事项：1、急性呼吸衰竭的诊断由于病因不同，不同病人的病史、症状、体征、实验室检查等各不相同，诊断主要依靠血气分析等呼吸生理功能的测定，分为以下几种情况:(1)原无呼吸系统疾患，PaO2在短时间内下降到低于60mmHg，或PaCO2升高50mmHg以上，则可诊断为急性呼吸衰竭。(2)原有慢性呼吸系统疾患，PaO2应低于50mmHg，或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒，方可诊断为急性呼吸衰竭。(3)如果PaCO2在短时间内从正常范围升高到52.5mmHg以上，则可称为急性通气衰竭。2.病因的诊断与鉴别诊断仅仅做出呼吸衰竭的诊断尚不全面，应根据病人的病史、临床表现、影像学等辅助检查的结果分析呼吸衰竭的病因，做出病因诊断，以对因治疗。3.防止漏诊以呼吸困难为首发症状的病人，呼吸衰竭的诊断并不困难。但有时病人是因其他系统的症状来就诊，如肺性脑病的病人因昏迷就诊，此时如果未考虑到呼吸衰竭的可能，不进行血气分析检查，很可能按照脑血管疾病等思路进行诊治，延误病情，造成严重后果。七、救治与护理(一)救治原则1.氧疗氧疗是纠正缺氧的有效手段，但氧气也是一种治疗用药，使用不当会导致氧中毒、二氧化碳潴留，所以应掌握氧疗的正确方法。I型呼吸衰竭:短时间吸入Fi02为0.5-0.6或更高浓度的氧，以尽快纠正缺氧，待Pa02升至60mmHg以上后，将Fi02降至0.5以下，以防氧中毒、吸收性肺不张等并发症。型呼吸衰竭:持续低流量吸氧，Fi0235%。对此型病人，可在低流量吸氧基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂；如在治疗过程中，病人二氧化碳潴留逐渐加重，出现神志改变，应及时建立人工气道，机械通气。2、呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，剌激通气，适用于轻度呼吸衰竭。常用尼可刹米，可用0.75g静脉推注，再以3.75g加入500ml液体中以2ml/min的速度维持静淌。使用12小时无效，应考虑机械通气。3、机械通气可以维持适当的通气、改善气体交换、减少呼吸功耗。目前临床上尚无统一的应用机械通气的适应证和指征，各种类型的呼吸衰竭，只要氧疗、药物治疗无效就应及时应用机械通气。原则是早上早下上机要在病情的早期，不要拖延到病情危急，病人生命体征不稳定时才不得不上；脱机要早，只要原发病得到控制、好转，就应及时降低呼吸支持的水平，锻炼病人的自主呼吸，以便脱机，无原则地延长机械通气的时间只会增加并发症发生的机会，使呼吸肌发生废用性萎缩，导致脱机困难。具体的通气模式、参数根据病人的病情设置。4、病因及对症治疗针对呼吸衰竭的抢救措施只是对症处理，避免病人死于严重的缺氧和二氧化碳潴留，赢得治疗时间，呼吸衰竭的最终纠正还依靠病因的解除。所以在治疗呼吸衰竭的同时，要分析病情，寻找病因，积极处理原发病，如解除呼吸道梗阻、控制感染，纠正心衰等。因呼吸衰竭导致的消化道出血、肝肾功能障碍、酸碱失衡、电解质紊乱等，也要给予对症处理。(二)护理要点1.病情监测(1)临床监测:观察意识状态、发绀、皮肤的温湿度、出血倾向、球结膜有无充血水肿、呼吸运动的对称性、呼吸音和啰音，昏迷病人要检查瞳孔大小及对光反应、肌张力、腱反射和病理征等。监测体温、心率、脉搏、血压等生命体征，尤其是呼吸频率的变化，如呼吸频率过快或过慢，常提示呼吸功能不全。其他如尿量、肾功能情况，有无腹胀、消化道出血、营养状况、电解质变化等。(2)仪器监测:动脉血气分析脉搏氧饱和度监测呼出气二氧化碳分压监测2.氧疗护理按医嘱进行氧疗，记录吸氧方式(鼻塞、鼻导管、面罩等)、吸氧浓度及吸氧时间.根据病人的病情决定氧流量。I型呼吸衰竭的病人可以采取高流量吸氧，但对于型呼吸衰竭的病人，一定要低流量吸氧，以免造成二氧化碳满留。若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，避免氧中毒。3.机械通气病人的护理(1)记录上机时间、设置的参数，观察呼吸机的工作状况及病人的情况，如气道压、呼吸频率、潮气量、呼吸音等，防止人机对抗、气压伤(如气胸、皮下气肿)等并发症。(2)人工气道的管理进行机械通气需建立人工气道，注意加强人工气道的管理，如湿化、吸痰、换药、气囊充放气等。(3)注意吸痰的无菌操作，吸痰前后检查肺部的体征，以判断吸痰的效果。(4)注意气管套管的固定，避免脱管。(5)心理护理。上机前要向意识清楚的病人交待使用呼吸机的必要性及如何配合;建立人工气道后病人失去了语音表达能力，要积极采用语音及非语言的沟通方式(如手势、写字板等)加强与病人的交流，了解其需求，提供必要的帮助;安排家人、朋友的探访，缓解其心理压力，促进康l复。第三节急性肝衰竭一、定义：急性肝衰竭(acuteliverfailure，ALF)是原来无肝细胞疾病的个体，由多种病因导致肝细胞大量坏死或功能障碍而导致的一种综合征，临床表现为黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病，包括暴发性肝衰竭和亚暴发性肝衰竭。ALF的死亡率很高，可达80%以上，近年随肝移植、人工肝等技术的发展，其存活率可达到近60%。二、病因：1.病毒性肝炎;2.代谢失常;3.药物毒性;4.工业毒性;三、临床表现1.发病起病急，进展快，全身无力，食欲减退。2.黄疸进行性加深，进展速度快。3.肝性脑病有人认为是ALF必备表现，可分为四期，早期为神经、精神改变，烦躁、谵妄、定向力障碍，易误诊为精神病，晚期出现昏迷。4.脑水肿约50%-80%的病人可出现脑水肿，与肝昏迷极难鉴别，漏诊率高，表现为昏迷程度迅速加深、频繁抽搐、呼吸不规则、瞳孔异常变化、血压持续升高、视乳头水肿。5.凝血功能障碍与肝脏合成凝血因子减少、DIC、血小板减少等因素有关，表现为皮肤、粘膜、内脏广泛出血，严重时可危及生命。6.肝肾综合征ALF引起的急性肾衰竭，病人出现少尿或无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等表现，大多数为功能性。当ALF经治疗改善后，肾衰竭可逆转。7.其他如腹水、呼吸衰竭、低血压、心律失常、继发感染等。四、辅助检查1.肝炎病毒学检查大部分病人可检测到乙型肝炎病毒。2.肝功能转氨酶和胆红素均迅速、明显升高，数日内胆红素升至171mol/L或每日上升17mol/L，当出现酶胆分离现象，即胆红素继续上升，转氨酶反而下降时，提示预后不良。白球蛋白比例倒置。血氨升高。3.血生化电解质紊乱：可有低钾、低钠、低钙、低镁等改变。低血糖：空腹血糖可2.22mmal/L。血胆固醇降低：肝细胞脂肪代谢障碍，不能正常合成胆固醇，15秒，血纤维蛋白原减少1.25g/L，血小板6.5mmol/L。血尿素氮21.4mmol/L或肌酐442mol/L。高分解状态，每日血肌酐升高超过176.8mol/L或尿素氮升高超过8.9mmol/L。无高分解状态：但无尿2天以上或少尿4天以上酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH6.0mmol/L，心电图有高钾改变。常用透析术包括血液透析、腹膜透析、连续静脉静脉血液滤过三种，其中以连续血液滤过的方法符合生理，对血流动力学的影响小，比较适用于危重病人。选择何种方法可根据病人病情、经济状况、医院条件决定。(2)多尿期尿量虽增多，但肾功能尚未恢复，尿素氮、肌酐仍有所上升，此期仍应重视原发病和感染、消化道出血等并发症的治疗;同时，由于尿量增多，要注意由此带来的脱水、电解质紊乱问题。(3)恢复期无特殊处理，要避免使用肾毒性药物。