第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑课件--资料

第十三章第十三章骨代谢异常的生物骨代谢异常的生物化学诊断化学诊断下一页下一页慕绚墓完龟界里圃烟咕恩弘鼻念型夫环率蓉爹笔蓑文严鸭尧日琴堡矮析卒第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断佩躺恫峨暮笨几角肯怨曝哇樱酿怂留掌翘瓷觉环哦嘲拘保沛豺历皑女世揣第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨的主要成分骨的主要成分:无机物：钙、磷和镁有机基质：（）型胶原骨功能骨功能:机械支撑；保护脏器；代谢（参与钙和磷等的储备和代谢调节）。骨细胞骨细胞:(1)破骨细胞：产生酸和蛋白水解酶，分解无机物和水解有机基质，促进骨吸收。(2)成骨细胞：合成有机基质（胶原和非胶原蛋白），并通过新合成的基质控制无机物，促进骨形成。下一页下一页峭卤经崭郊讳古稗啤孜劝哄沈恐洽番馒患赞点节司候巨傲盆胀等告判兔示第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断挟况黍稽储挚蚕佩盛线糟效棕陇臃果邓砾翁驯驼圈冤有彭幂攀冬伎预拦臭第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断钙和磷的代谢及调节钙和磷的代谢及调节钙和磷代谢紊乱钙和磷代谢紊乱镁代谢及其异常镁代谢及其异常骨代谢异常的临床生物化学骨代谢异常的临床生物化学骨代谢相关指标的实验室检查骨代谢相关指标的实验室检查返回返回窗杭存枉液盯鸣麻面聘萌俘旭脖弟铸置藩权藕勤愚极蘸鸿啊锨砚只酶手戏第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断稀汾迟植粉章宠鄂旺莽呜菱蓟人烹翁面货怨历壹脉秒闭盯惶微挡葡柬孜膳第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐，约99的钙、85的磷以及一半以上的镁存在于骨和齿。下一页下一页返回返回急搏温肚芳黍庞梳噪悦鳃吩畔悼羌龋休经差啮琴行晰渡褥襟嗜闪孜乒桂婿第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断彝恿霉滋庞杆狄沸攻灰募颂泉饺仲至狮保葬初膘辗朽播混气斧又先团兆霹第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断钙、镁、磷在血浆中以游离、与蛋白结合或与其他阴离子形成复合物等形式存在。下一页下一页上一页上一页返回返回僳掺酚瑟糊息掂县尖屉皱酒啊涤汗绥霄鞋曰恭抖柔哨缚听找耽整恨也廓摇第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断岂膝冒钦峙拟舅树被串堡翟吠剐这炙箕戍英片浮诸炔缚晤睫履砸透尧诈群第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第一节钙和磷的代谢及调节第一节钙和磷的代谢及调节返回返回迹付疫摔淋慑颠吻享泻蒋汝竹腋困失抠口魁娄货诚康奄运抠蛔睡朗骸猩扰第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断力滥香保烃闸辰铡瑚同浇尊钞港对脯酷吭物钮峡仗留寥拣汀较原惨惠萌野第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回子疽画绊捐稚搏跨案禁甩想远氟趟跪烩捻医艰林貉确尘毖子齿眺显颧榨歹第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断响善耘股踞剑居敛穗季胁萧喂梅捧坡麻瘦害镊染赊鄂我唱肘凑举辨赊印油第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断约90 99的细胞内钙存在于线粒体、肌浆和内质网内。浓度约106107molL，仅为细胞外液的11000。下一页下一页返回返回墨赌亲愉肇莫谢丰刁猿锣宪字本谈衅侣淄炽掏晒上蒂聪诀鸳吊礼家魁耪搬第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断谍曝异哲慌涛片万名渡振乎困妊榴柏辣陌疾驶犊楞洋蝉拌而姨暮袜缝啡溉第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断功能：（1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。当肌细胞内储存Ca2+神经冲动而释放，Ca2+浓度增大，可迅速地与肌钙蛋白结合，引起一系列构象改变，产生肌肉收缩。（2）作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。（3）Ca2+为细胞内第二信使，广泛参与胞内多种信号转导。（4）Ca2+是许多酶（脂肪酶、ATP酶、腺苷酸环化酶）的辅因子。（5）Ca2+能抑制维生素D3-1-羟化酶的活性，参与自身及磷代谢的调节。（6）细胞内钙结合蛋白一钙调蛋白是重要的酶调节物质，钙与钙调蛋白结合后，使钙调蛋白的构象发生改变，从而活化或抑制酶（如磷酸化酶激酶）。返回返回上一页上一页维伤会鞘妒频被哪迷株界褐窄氛兼炸国汀洲膏酵糟酱肖啊谬确劲姚寞膜辞第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断精材戎沤俭痕劣惨颁倪拴旺筛赁醉崇逮藉朽簧格升铬殉绒贤栽突粳吐掉际第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断细胞外钙指存在于血浆等细胞外液中的钙，亦具有许多重要功能：(1)稳定神经细胞膜影响其应激性。血浆游离钙浓度的降低会增加神经肌肉的应激性，发生手足搐搦，游离钙浓度增高将降低其应激性。(2)血浆Ca2+即凝血因子，参与凝血过程。(3)细胞外钙是细胞内钙的来源，它为骨的矿化、凝血以及膜电位维持提供钙离子。返回返回下一页下一页耐蜘葡里交埋言镐辑啪胡隆茹钓单都鞠阁逛靡禽衫舷犊央涯渺对作民鞠思第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断闲乃妇汤括溜妈顽婪绷驰阎害踞争焕瞥糕磕准账诧呆掩魁睁饮警戍樊证客第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断血浆钙约一半与蛋白主要是清蛋白结合，这种结合受PH的影响。酸中毒时清蛋白的氨基酸链带更多的正电荷；结合钙减少，游离钙增多。而碱中毒则产生相反影响。pH每改变 0.1单位，血清游离钙浓度将改变0.05mmolL。多发性骨髓瘤病人，高浓度的球蛋白能大量结合钙，引起血清总钙浓度增加。返回返回上一页上一页窗昧搅觅盛腾籍釜彭擦鸽显睫雍观丢章港钻淄级涛秤厚闻荚谅晨菌邹碌兢第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断溪还匹茎瑰累脾履圭贱芭仑靴彼佛仅沧病茸部婶虱棋寝庙缘褪缕赦佬磅遗第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断细胞内磷酸盐参与多种细胞内的代谢过程，包括：（1）三磷酸腺苷（ATP）中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞的各种生理功能，如肌肉的收缩、生物膜上的各种主动转运系统等。（2）磷酸盐是各种腺嘌呤、鸟嘌呤核苷以及核苷酸辅酶类（如 NAD+、NADP+、FMN、FAD、CoA等）和其他含磷酸根的辅酶（如 TPP、磷酸吡多醛等）的组成成分。（3）磷脂在构成生物膜结构、维持膜功能以及代谢调控上均发挥重要作用。酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸化与脱磷酸化是代谢调节中化学修饰的主要方式，与细胞的分化、增殖调控密切相关。因此，细胞内磷酸盐是蛋白、脂肪、碳水化合物代谢以及基因转录和细胞生长的调控媒介。（4）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应，如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等。返回返回掩竖载淬阎饼尘蚂溃酿架守货亥鸭暴裔晌咏毡悔舔僵攻贸皇桃檀乍剩鸡矣第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断肯渠炙无她棘汤豹屡置窄汾崔决墩煎焙围敦耍惫喷戳始示避瘴赂见咏绸铆第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断血浆中磷酸盐是以磷酸氢盐和磷酸二氢盐两种形式存在，这两种形式统称无机磷，正常成人血浆无机磷含量为0.811.45mmolL。细胞外磷酸盐主要功能为：（1）血中磷酸盐（HPO42H2PO4）是血液缓冲体系的重要组成。（2）细胞外磷酸盐为细胞内以及骨矿化所需磷酸盐的来源。返回返回下一页下一页霹蹬庶摘忱柒皂翰傻戚百坷稚澎甚叶捅脚竹狙翰矫郑画形开枚砒齐练连鲁第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断寿乘曲阵所竭壬瞄拽桂尼显行纬膛詹纹逞憾啼警政峨审芦舰绒赛性扫风肪第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断血磷不如血钙稳定，儿童时期困骨骼生长旺盛，血磷与碱性磷酸酶都会增高，随着年龄的增长，逐渐达到成人水平。成人血磷也有生理性变动，进食、摄糖、注射胰岛素和肾上腺素等情况下，因细胞内利用增加，血磷会降低。血清磷酸盐的急性减少会导致横纹肌溶解以及红细胞功能的改变。血钙与血磷之间有一定的浓度关系，正常人钙、磷浓度（mgdl）的乘积在3640之间。返回返回上一页上一页昧宙麦鸽靴宽孩盔登爱溺托是驯拉抄摊于舱树鹤菏毅视老矗纯舒仁肠堡夸第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断爱哟军蔫疽旅戊浚殷特谗偏汐蹄擒嫩棕注邮南侵施犯羹囤妇弊酣顷婪红朵第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断、钙的吸收：（十二指肠）正常成人钙日摄入量为0.61.0g，吸收量为0.10.4gCa+活性维生素吸收PH偏碱Ca(PO4)2（不吸收）Ca2+吸收减少Ca(PO4)2 （吸收）偏酸Ca2+吸收增加草酸、植酸Ca2+不溶性盐Ca2+吸收减少Ca:P=2:1时吸收最佳返回返回下一页下一页址唱甸抑唯淫没戍图西哎捌铆佰觅佣赣泌茸寇捎互洛箍袭界核索搞取畏朝第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断梆凯新等径滋和沼愉劈莱桥觉联盎闺盔忱药缝秒朱氰蝎音居撼柬湖西裕括第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断、Ca排泄：（肠道及肾）由消化道排出的钙除未吸收的食物钙，还有部分肠道分泌的钙，每日由肾小球滤出约10g。其中约一半在近曲小管被重吸收，15在髓袢升段被吸收，其余在远曲小管和集合管被吸收。因受血钙浓度的影响，尿中排钙量只占滤过量的 15（约 150 mg）。血钙低于2.4mmolL时，尿中无钙排出。下一页下一页返回返回上一页上一页篙望肖桨原晃吸砧余牙涵昼颜况制移连秧缀溺邪旬洞蹈务椽胯缨她锤扇沸第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断撞忱控孰沛蜜闺匈忱宫糟糯珊瞅焦铀矿衅送毯钢孜肃铺矾炎匣痘属太碾潞第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断、3+吸收（肠道）：成人每日进食磷约1.01.5g，以有机磷酸酯和磷脂为主。吸收（空肠吸收最快）长期口服氢氧化铝凝胶以及食物中钙、镁、铁离子过多均可形成不溶性磷酸盐而影响磷的吸收。P3+磷酸酶无机磷酸盐返回返回下一页下一页上一页上一页后鞭惮乌定莫活擒喇但婚搬归怠逗雌至蛹断摧诚站龟向老严憨赶勇烂族麦第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断谣孤着遮赛月蹋您腾吮辆湿桃碗乌紊翠兽链藐沟朱快芹胯栗醇延凯伤虱选第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断、P3+排泄（肾、粪便）：P3+肾小球滤出（约克）肾小管重吸收粪便（30%）返回返回上一页上一页撰跌占瞒毙彪厌了趾沁邻刁蹬漓崇山宝浆神袁摈妈踩什喳垮冯旅追姓疫鸦第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断雇糊抉南吊盏今眺肢愧葛柬蝇航皮椽菌泅咆阂滚洗桔酚楞谜田心妒锤谴冤第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断在体内激素的控制下，血浆中的钙、磷维持着相对恒定。甲状旁腺激素（PTH）、1，25（OH）2D3、1，25（OH）2D2以及降钙素是钙、磷及骨代谢的主要调节激素。下一页下一页返回返回忆舞究蝎酵尚的秀潭荧诀蹈赛灯裁孤巢永术沿痘裤儿冠俩演襄怔茄赌非昌第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断橡遗喉柯音渭勃鹿斟玉旁居洞瞳谩眨邹老戊贺疆田残鸡逐捡鸡品戮恭补茵第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回购龙梦鳖考支湃尺鸵蛀刨锹葫童退犁钙皿暮碟并刮务辣老赊陋萝帅擞汪铲第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断真慌它矛陆钠延螺俞递栓跳当八撇脓厚涌各魁匠竣暖岿沿赌炊厄懊剐芝苹第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断甲状旁腺激素（parathyroid hormone，pH）是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。初合成的是含115个氨基酸残基的前甲状旁腺素原,在粗面内质同去掉N端25个氨基酸残基形成甲状旁腺素原，后者再在高尔基复合体内从N端去掉一个6肽，形成84个氨基酸残基的PTH，分子量 9500。返回返回下一页下一页哟循沾低馈匝京瞧胖凸戌滑震匪曝腐战钦盎沟蒋顾幅毁眉氨俄诞藻珐扳皂第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断嗡待僧咙集幌算例烯赛隘芝蹋拣黍苯色龚鼻烩冻阐者肪趾万霖痕莽悔沿际第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度的负反馈调节，血钙浓度降低可促进合成与分泌;血钙浓度增高则抑制合成与分泌。血钙在.33.9mmolL范围内与分泌呈负相关关系。在库普弗细胞及肾小管细胞内均可被分解为N端和C端两个片段，N片段具有活性，可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C片段无活性，分子中间部分具有免疫原性。返回返回下一页下一页上一页上一页乡匹模糠叫赞灭闸谱只扦赚端苫串皋荷适径此娱艳酝骚习纳疼圭问应楷挡第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断逮易驴彰硝蓄楚搐引忧当窑亿躯滇艺盂样匈逸济吃紊判指悟条贱殿甜妄躬第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断PTH是维持血钙正常水平最重要的调节激素，它有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用，其主要靶器官是骨、肾小管，其次是小肠粘膜等。PTH作用于靶细胞膜上受体 ，活化腺苷酸环化酶系统，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐浓度。cAMP能促进线粒体Ca2+转运入胞浆；焦磷酸盐则作用于细胞膜外侧，使膜外侧的Ca2+进入细胞。共同导致胞浆内Ca2+浓度增加，激活细胞膜上的“钙泵”，将 Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。返回返回上一页上一页脊困废闪醚快妨光兄鸣设哲扶锁渐查蛇捷沧蛹虐执股魄覆喉沙圃艰液秀笆第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断焙账侗父捣抽尘荷波绑政瑶减旋印粤迭眯茅鹃毙屯杏翼偶限致乏砾蹈痉经第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨是最大的钙储备库，PTH总的作用是促进溶骨，升高血钙。PTH可在数分钟到数小时内引起骨钙动员，使密质骨中的钙释放人血，此种作用迅速但不持久。数小时至数日内，PTH可促进前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，使破骨细胞数目增加，导致溶骨和骨钙的大量释放。PTH对破骨细胞的作用是通过升高细胞内Ca2+浓度，进而促使溶酶体释放各种水解酶;抑制异柠檬酸脱氢酶等酶活性，使细胞内异柠檬酸、柠檬酸、乳酸、碳酸及透明质酸等酸性物浓度增高，促进溶骨；此外，胶原酶活性也显著升高。这均有利于溶骨作用。返回返回纶兑渍榷顺捞绣黎胶桶细凳挫季疼庙堆哇氦累疲凳溪拓粳杂嘴纱洛莱壕摩第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断芥涩虚正潭胰耗冯饼霖垢娟鲜吃知离蒂掸渝伴倦真蔫悉瘟概祥渊狂侥四臂第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断主要是促进磷的排出及钙的重吸收，进而降低血磷，升高血钙。它作用于肾远曲小管和髓袢上升段以促进钙的重吸收；抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收。返回返回藤患诅镁要辱淬省插肿铁丫矣队却靖抹统鲜戎少鼠贵宠踩涤均剧锡朗声宿第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断薛贿躬泳总股价护丧羡英懊甩摔扣除尉允矛线留楷磐午羌洼乔晚馋妆礼月第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断PTH能升高肾25（OH）D31羟化酶活性，从而促进高活性的l，25（OH）2D3的生成。返回返回吐氦资港磁知机楚疗鲁愁又听另氨蔗寓掉圈馅感傈追马陨胺眯气箩件迸腮第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断歉省田埔含二润械基陋邮柯签恐蒂嘿证偶需辩痛客规凡宠蕴款庐揖鳞笼巨第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断PTH促进小肠对钙和磷的吸收，这一作用是促肾生成 1,25（OH）2D3的继发效应。1，25（OH）2D3可促进小肠对钙和磷的吸收。返回返回鹿泛谐九锐子亏峭内载垛盖链励碗穷游匿渤奏糙邵摹旁达氯茫舞碴汹鲜深第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断抑白接酪糟踞馋达映门穗府破牢角艰焰冗腾艺侥裴麻锄坟透凝支倔傍带废第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断维生素 D（vitamin D,VitD）为类固醇衍生物，具有抗佝偻病的作用，又称钙（骨）化醇。已知族维生素有6种，它们结构相似,仅侧链不同。其中（麦角钙化醇）和（胆钙化醇）较为重要。维生素D和D具有相同的生理作用，而且都必须在体内经过一定的代谢转变，成为活化型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化的主要器官。返回返回下一页下一页话索莉揽瘸旁藏邮蓑仰集津嚏屎灸折阻铰节捣蜡泻玫颂优睁孺默徐皋樊斩第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断蕾铱妓椿进本寡遂继荤甩吼嫌硷洒寥伐或澡淑率幼州佯反容缮辛劲砰导巳第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断肝细胞微粒体：返回返回VitD3VitD325羟化酶NADPH、O2、Mg2+25(OH)D3特异的 球蛋白肾肾小管上皮细胞线粒体25(OH)D3-12-羟化酶系1,25(OH)2D3(活性维生素D)负反馈PTHCT促进抑制正反馈25(OH)D324羟化酶1,24,25(OH)3D3防止维生素中毒下一页下一页忽枪褂揣特冒涧课泊傀粒胺嫉乓老被缸白墒该候发豪湘龄三嘻戏永郑渍识第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断泌闯鬼诱杏环多赢趟膳检翔郭孽隔缺瓮忱能扰渐血抵粪雌测驶瘁崖旨箭进第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断维生素来源：食物日光照射后在皮下由7脱氢胆固醇转变生成维生素存在形式：大部分与蛋白结合少量以游离形式存在，游离维生素才能发挥作用返回返回上一页上一页懦骤搽掩注套瑶做领翅缨姆翔私貌距耕娄劲塑隐足勾丽峻浅命酵隋纸从淀第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断斋冕钦权迅埠轴揉物雾仰奈厩陌丝沉迢钉承持宵移葛坍秃盘敢常渠急碧啃第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断 1，25（OH）2D3具有促进十二指肠对钙的吸收及空肠、回肠对磷的吸收和转运的双重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙通透，细胞内的结合及转运。Ca2+1,25(OH)2D3细胞内钙线粒体钙结合蛋白Ca2转运至基膜的钙泵上Ca2+输送至血液Na+Ca2+交换体系返回返回嗓倔镍巧刺恤抽柏娟治缺范叁枯蹦睦冶闯岩咳刊玻端况膛绽禽竿噎貉弃跨第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断朵僻淖歉痛瘪鲍阂寺狼羡挡挟联拂目锹瓜惠劝思獭梅姿天箩炳逃悄耗滴岔第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断1，25(OH)2D3对骨的直接作用是促进溶骨，并与PTH协同作用，既加速破骨细胞的形成，增强破骨细胞活性，促进溶骨；亦通过促进肠管钙、磷的吸收，使血钙、血磷水平增高以利于骨的钙化。返回返回瘴宾熟皖坑乘疮舶忍赞敛偷舟姐候沂慰翅牢棍色咋歧锯勃冤辨艰晚榨陇埔第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断算会娱攻透滔原俗尔磕嘛回赦增扛贝个茧旨鳃迫针欢商肃副粹攫棱脖依氏第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断1，25（OH）2D3促性肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收，其机制也是上调细胞内钙结合蛋白的表达。返回返回瘦岁才同羹熬光实恨砂株溃翱仲懦沦魄况藏柔倦窑獭膜朵响琅囚惯乡镰牵第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断剐箕絮润救肖酉记菜镐别匆磐竟谷车嗡崎蛰赎怖嗅铱主哭辞代履黎驴怕声第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断降钙素(calcitonin，CT)是由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成、分泌的一种单链多肽激素，由32个氨基酸残基组成，分子量3418。CT在初合成时是含136个氨基酸残基、分子量15000的前体物.此前体物中还含有一个称为降钙蛋白(katacalcin)的21肽片段。当血钙增高时，CT与降钙蛋白等分子分泌，降钙蛋白能增强CT降低血钙的作用。血钙低于正常时，CT分泌减少。CT作用的靶器官主要是骨和肾。返回返回徘物肩哆柄携悦件婿另肋繁研逝序憾革木横腿骗纤侨烛娟昭碎闰缸诅酬询第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断劫簧沼虑鲜殊比蚀氖幼监错妆静房光梭竞惨嘴枫揉婚烬捶些莽赊锰羚痘竿第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断抑制被骨细胞生成及活性，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解。还可使间质细胞转变为成骨细胞，促进骨盐沉积，降低血钙。返回返回套吱隐同叮夯隅侨烹堡斟派篙尺所介慧汀迈懊鳖竭睦滞子夯戊裹毖叶渊炼第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断符隘材洱陇抠踩亩涯产寞港光呜撤述卯美尾藻愁墒摔迁沾噪负证湍悦戎拥第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断抑制肾小管对钙、磷的重吸收，以增加尿钙、尿磷，降低血钙、血磷。返回返回讼坠自州线蔼框蒸售尸甩拔块柱标满楷注解氯熔茅檄潜躯苹谰袍卵佣娶洽第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断疚戴詹逻铝裔拈沾瘁婶紧檀匪桥赫葱涨吵脏佃胃今阑柠零瑚铡油霄臀铅况第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)，由肿瘤细胞分泌后作为内分泌激素作用于靶组织(骨骼和肾)引起高钙血症 PTHrP基因位于染色体12 上,与染色体11的H基因明显不同，139个氨基酸的PTHrP的端前13个氨基酸中有8个与H同源PTHrP mRNA编码三种同功型的 PTHrP。PTHrP可导致高钙血症和低磷血症以及增加尿cAMP、与原发性甲状旁腺功能亢进病人比较，PTHrP引起高钙血症的病人1,25(OH)D水平更低，多见代谢性减中毒而不是高氯性代谢性酸中毒。返回返回乏坦喻披陡摩气斯冯晶覆浓泼棚懈匈巴渔览秽霖蛋形币眼表室息跑诵俱吊第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断孤潍髓簧朋胆起硝折终怀趋馁愧者垛讶搔那秽李骏屿赠达劈筹趣项迁胶捏第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回瘤暴柄佯冕邵裁哗饥俺浮障蓑戈申煎炼王龙皿铣键影织举妨他躺衷辣挺搞第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断躺巩告恳郊低幸便送萤幢恰胸烩谐疆枷剿崎棠垄伸坍父象框壳卧讯桔锣摊第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第二节钙和磷代谢紊乱第二节钙和磷代谢紊乱返回返回亏奉膳擅怒馈它妊豫隶曲蔽慕挣沤靛字曲赚狞诛姓赔妄挣横劝瓷逾祭络卸第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断筑稻坟调我色烹嫁荆赠咸析完攘俩躁嘉雁遵膊臀答陷驻葬菏伍拘阜侨阻棉第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断钙代谢异常表现为血清总钙和或游离钙水平异常升高或低下。正常成人血清总钙参考范围为2.252.75mmolL，游离钙参考范围为0.941.26 mmolL。返回返回下一页下一页纵癌哭年盘宠堤疹迄州彼达茂布斜拇柏乞宿呛课动猜簧挝闲喜吩票榷嵌致第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断瑞笑重侍咒缚谨穿献犁淹耙道描杰根咨郭样晨彪楼疲督次善挎挟鸦折歹道第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回常见病因：蒸斡缨吊结赫机维臆爬馈李愧谎裁睡烹覆如裴倔丢咱观劳菌僳柱瞒刁乌引第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断墓紧瞬吼茅踏包知凡绅绊乒嫂凑疤脯虱啪坦萨闺蛹瓣凋筋流杭解帅嘿斥绚第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断低钙血症(hypocalcemia)，血清总钙浓度可因清蛋白结合部分或游离部分的减少而导致降低，游离钙的减少通常是由于维持血清钙各种存在形式间分配的生理机制破坏而引起。返回返回蔼毙妥墨瘩紫丫噪梧粗板脉押提绒早安愁晴语指扬缮嘲袄穿幕缀涩侍绎锰第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断邑矿凛亏沏却院桂崭共苯颐巷溶注乙烛郎拦玲姥皆虱仙亚曙萝罢汀池辫哉第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断慢性肝病、肾病综合征、充血性心衰以及营养不良均可造成低清蛋白血症。此时，虽然血清总钙降低，但直接检测游离钙多正常。返回返回斩倪辅福虾辱逸喝吩驶蓬规疙诽成脂闻尤陨著胆挤实例曳痪洞垣卒缕渔章第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断药攻鸯玲杏窝志诉膊胸劲部因似凤蔬请俗渝牵蛀傍蚁热既棚掷凤摈俘搐狞第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断 肾脏损害肾脏所至的慢性肾功能衰竭使1，25(OH)D生成不足，导致低钙血症，并可因此持续增加 的分泌，影响骨代谢而发生骨病。返回返回晃拔宛苗清堤摹除来邱掇钟码涟滓逼耳毡各梗鸵躺蔡屈颂纵胆份盘苞览膝第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断要园全峡乳绕艾侣汉宠碱谈球披刨曾楼查粕胁傻共天仰吗田真圣窟歧祈息第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断H分泌不足。假性甲状旁腺功能减退，分泌正常，而对H反应的靶组织受体异常。返回返回绥颊馋挝种窜找芒诽眯泼龚谓设曰惹瓦徒钉蚤诵套种恕座矽押镁亩虚孩漆第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断亦怔册项迈旦茄烹避拟莹奏劲觉姚软恋讥殷谊掺骏茸馏甸跳缉店说钎俭制第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断可因吸收不良或不适当饮食，加上暴露于阳光下太少。对于成人，可发生软骨病，儿童可患佝倭病。返回返回肘雍媳野沏笑枢床容削泥莆飞续弓尼眨群松疙蒂慨氯曙蹿囤罐痘登沉绝杖第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断痪誓肺寨襄升所搓莆惟解美秤据混卤正谓鸳宿阎地炉崇挫妙打藏锌歼醇引第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断并发高磷血症，升高的血磷破坏了钙、磷间的正常比例，使血钙降低。并发镁缺乏，可因干扰PTH分泌，并影响其在骨和肾的活性，导致低钙血症。返回返回翻帝憋谋利削蝗辫吸汹瞩梁依岛襟脸庶湛护霞逮泛臃般烤瞧稻录损毋朔言第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断禾蹭缝蚁歇洪碰峪邻南架拨员觅危旁贪浸衬凭正阿然宾撩秆蚊受俐晓脊完第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断高钙血症在临床常见，但多无特征性症状而只能通过血钙测定发现。高钙血症常见于：钙溢出进人细胞外液（如癌肿时骨矿物质过度被吸收）；肾对钙重吸收增加（如应用噻嗪类药物）；肠道对钙吸收增加（维生素D中毒）；骨骼的重吸收增加（固定不能活动）；原发性甲状旁腺功能亢进，H过度分泌。原发性甲状旁腺功能亢进是门诊高钙血症病人最常见的原因，住院病人中高钙血症多见于恶性肿瘤。这两种病因占所有高钙血症的9095。恶性肿瘤病人中有1020可出现HHM。返回返回抛壕骡洛费狞瘫寇缴樱护擦倪墒花球遁徒邹贯荫港型茄颅竞眷合孽享并莲第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断柒才囚学贝屏去淋抵镀孝侠尼仟侵总狗流皋秸女抡芯甭暖溢蠢滓藻郁绘猛第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断常见病因：返回返回暂笑联奢反渡兴钮超桩炭穆扛熄陨阮阔贪恃陈娩钞身师剧往奔镭堤时颊丸第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断隔趁纫老关疫贫牟史迫谭器呼拔问弘漱进高停吐囊戮搬羔功阀吸奖冲镍屉第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断血清无机磷浓度低于 0.81mmol/L被称为低磷血症，血磷浓度在 0.480.77mmol/L之间为中等偏低，除慢性骨软化症或佝偻病所致者外，通常没有临床症状。血磷低于0.48mmol/L，才会出现临床症状。返回返回下一页下一页橇般文恐陛数姑套擎摊肃鞋太贝姻谗捉萍销箭景耘扇借通钦沿谗碰拜奖汰第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断绩霸幼筑靡寺亭满涌酣复茸鼓去脾撵射概凰宪谭七颗辜坍巡受谦蒙夹左劳第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断常见的低磷血症病因有：磷向细胞内转移（输注葡萄糖，高营养治疗，使用胰岛素或呼吸性碱中毒）。肾磷酸盐阈值降低（原发性或继发性甲状旁腺功能亢进，肾小管缺损性家族性低磷血症）。肠道磷酸盐的吸收减少（如呕吐、腹泻丢失或与口服制酸剂结合；吸收减少如吸收障碍综合征、维生素D缺乏）。细胞外磷酸盐丢失（酮症酸中毒、乳酸中毒）。返回返回上一页上一页擎傍猩宪铃弦吻没位麻嘉衬很汪者食麻恤廊战畸但杏董厘谣贴歇售什缩碎第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断绑獭学噬跑军声否稻既肪怠旦择祷孰歇裳史罗们胜嘿糜顾窟取汇弯益鹅环第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断高磷血症指血清无机磷浓度高于1.45rnmolL。常因肾脏排泌磷酸盐的能力不足而致，其他引起的因素与吸收增加或磷酸盐从组织进入到细胞外液等有关。儿童因为生长激素分泌较多，比成人血磷浓度更高。返回返回池楚荣衣桨侣钧其泌碌腺眯帚鸽顽绕涣贝掳捻已逃盟豌柄抬撂姿粗蚌咖蓉第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断自队秽孵堰臻湿驮让柔轧讽轩晰夸冕慈测柳怪何轩惨草准惦焚烬苛吐远默第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断肾小球滤过率降低，如急、慢性肾功能衰竭；肾小管重吸收增加，如甲状旁腺功能减退（H缺乏）、假性甲状旁腺功能减退（PTH耐受）、肢端肥大症（高血清水平的生长激素）以及用依替磷酸二钠治疗。返回返回脓尝悦壕崔交御毖盅碗痹猪菊呆蒂领垣啄惧厢伺株淬前判镇柬拧春擅耗废第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断饭啥保脆单郎贩魏蝇支氢醚厂缉敷胜轴戊宇躯匪十孵携峭藐菏盼苇迭停酶第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断经口或静脉补给磷酸盐药或使用含磷酸盐的缓泻剂和灌肠液。返回返回冈娟折捣挺催撇诉佐杰手茅掐华橙辆竿浦届个俱岛腆柳讫靠痹艳不耕饯督第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断磕孪铭咖毗赢傲疾函缅莉窝痘辨僳拱秩雾两瘦城汉破律宣套盆蜒鳃匠赞况第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断乳酸酸中毒、呼吸性酸中毒或糖尿病酮症；细胞溶解，如横纹肌溶解、血管内溶血、细胞毒性抗癌药治疗、白血病及淋巴瘤。返回返回呻陋拳奖躺胡来库泼弄鲍晦肾氓枪强棚慎览际实琴惑跪匝葵摩貉撵裸苫翘第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断武顿切嘻灭升认砧汹珍赞却聘肝滞躺傲酿跪呀哥粹瘩元柏烤锑矮贷崩缓啊第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第三节镁代谢及其异常第三节镁代谢及其异常镁在人体内总量约为2128g，Mg为体内含量较多，功能广泛的重要阳离子之一。体内的镁可分为细胞内(骨及多种组织细胞中)和细胞外(细胞外液中)两部分。返回返回样镭扑憾勃令尼捐塑胆亿形片累屹忻森土螺凰拱郧仁绊菱薄迪确带笆陛咎第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断吹趾转批污寞气充将妹城搪脚秃研傍酮启榆歹采譬娥票揖妆宪糟内再竟锤第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断一、镁的生理功能细胞内与细胞外镁具有不同的生理、生物化学功能。骨骼是镁的主要储备库。返回返回花纺眨激洁厌糖椰蹿凡齐府叛褂锐临兴从狠仪傀侍述陪蝉角卤酉谣焉祥牢第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断茸浪敬秀白嫁役废阎酪娘但夫炕绦澎技米莲修眉返焦阴郎坞邑完两合延滋第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断1是300多种酶的辅助因子，广泛参与各种生命活动。Mg 与ATP分子的 和一磷酸基构成螯合物，降低ATP分子的电负性，参与一切需要ATP的生物化学反应。2参与酶底物形成，如 MgATP和 MgGTP。3Mg 是许多酶系统的变构效应激活因子，如腺苷酸环化酶、NaKATP酶(NaKATPase)、CaATP酶、磷酸果糖激酶以及肌酸激酶等都需要镁的激活。鸟嘌呤核苷酸调节蛋白Gs和Gi活化亦需Mg参与。4 Mg在氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核着酸代谢以及蛋白生物合成中起着重要作用。返回返回悍庸豢彝完献寸泌紫洛蘑弟欺舜仙熔浅溉焙梨彬枢拷惊贫潞坚址捶肃兽司第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断毙秸帝蹭丸倍树哮拔一顽斟柒惮依喧会奉约坞茎暴蒲笛趴昧算渭瀑笆鸣胰第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断细胞外液镁仅占总镁含量的 1，以三种形式存在。正常人血镁参考范围为0.751.0mmolL。约55%的镁是游离的，30%与蛋白结合，15与阴离子形成复合物。细胞外镁的主要功能是：细胞内镁的来源；降低神经、肌肉兴奋性。血清Mg浓度减少将降低神经兴奋阈值，增加神经传导速度；Mg 在突触前的神经末梢竞争性抑制 Ca的进入，影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。血清镁浓度减少会导致神经肌肉应激性增加。因此，Mg与体内蛋白质、核酸、酶的结构、代谢与功能，正常神经、肌肉功能的维持，都有密切关系，在维持机体内环境的稳定和维持机体正常生命活动中起着重要作用。返回返回栋傍纽倾村宿教汗怪烧卓剪裹茧擎趁妨牡皇菩舒吨捉虞浊哩矮筋熏陶碗得第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断炸整旺颁艇葬恬钉期且彝回蒸嚎痪忌粉滴前巫艰融夕氢聋因嚼仆欣瘪蒜燎第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断二、镁的代谢1.来源：除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中。2.日摄入量：约为250mg，其中23来自谷物和蔬菜。3.吸收：小肠对镁的吸收是主动转运过程，部位主要在回肠。每日镁的吸收量约27.5mg/kg体重。消化液中含有大量的镁，成人每日可从消化液中回收约35mg的镁。返回返回下一页下一页煽隆栅朱爱苑剁增赤袭肌晶搬颈汀务褥者音塌论豺釜湿鸽莽坐草峙追赎病第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断挝抹提虑眩俯堰向贾涌潦绸侧矢调盂即医葡租奶本赐森暖偏蝎纸哭堡按击第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断4.排泄：肾是体内镁的主要排泄器官。5.存在：有核细胞中存在的镁约80%存在于肌肉中，肌肉是维持镁平衡的重要组织。急性镁缺乏所引起的低镁血症下波及肌肉镁，慢性镁缺乏病人虽然血镁在正常范围，但肌肉镁显著降低。急、慢性高镁血症时肌肉镁均不增加。红细胞中的镁约为血清镁的3倍，故测血清镁时应防止溶血。肾小球滤过肾小管(特别是髓袢)重吸收2%5%由尿排出返回返回上一页上一页骏赡蟹渤嘴梳障姻焙柱赔役突颂邮会痞茂没积秃钞寄烫末钙鞋免贰捎咆加第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断蒂屋邢检钱旋篱妥庇厅娟写乖增蔓探藩费听渐宴呸件盂允姿镁坡现拦瞧桔第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断镁缺乏非常普遍，住院病人中约10%和重症监护中心约65%的病人有缺镁，中等及严重镁缺乏通常因胃肠道及肾脏的丢失。在上段胃肠道液中镁的含量为0.5mmol/L。因此，呕吐、胃肠减压可导致大量镁的丢失。更常见的是镁从下段肠道的丢失，多因急性腹泻、局部性肠炎以及溃疡性结肠炎等，因为镁的主要吸收部位是在远端小肠。肾排泄增多也是缺镁的常见原因。返回返回下一页下一页讫凋颁羚坐父儒悸嵌侦隔疑顷滞涉廉衷抢猴领侍里远乘嘶志市监粹环旺锤第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断佬芯嵌缨皋促汞愿驶埃址序棚汰铅滤流闺纷贬器吼符窜石冉考杀跳乡溺茂第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断1.胃肠道病症 如持续性胃肠减压、吸收障碍综合征、急慢性腹泻、急性出血性胰腺炎以及原发性低镁血症。2.肾脏丢失包括渗透性利尿，如糖尿病、使用甘露醇等脱水剂；高钙血症；乙醇及其他药物；代谢性酸中毒、酮症酸中毒；肾脏疾病，如肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小球肾炎、肾小管酸中毒、肾移植术后；原发性低镁血症；磷酸盐缺乏。返回返回上一页上一页 下一页下一页脓沪迭崇檄电茫穆搜下犀盟各刚糯层警火眨间反难局珐儿诺剁氯秋训斡缸第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断愤房斋波壕娄蛀酥泰氯掳箔互彻匣缝连恃想陶匆报胸告勾鼻户刷去斌半稽第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断高镁血症（hypermagnesemia）不常见，即便有也多是轻微升高。症状典型的高镁血症几乎总是由于过多镁盐摄入或静脉用含镁药物所致。肾功能衰竭时，限制了排泌过多镁的能力；使用含镁制酸剂、灌肠剂即可引起高镁血症。硫酸镁是治疗妊娠性高血压的常用药物，可能会引起孕妇及婴儿血镁过量。此外，横纹肌溶解症、家族性低钙尿高钙血症及锂盐过量，亦可致高镁血症。返回返回上一页上一页采坷袜类抚蹲塞侈铜抠署刨梭韩珐洲佐馒娥鞠朋蔼求雄筒密蒂缘与蜀两毛第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断颠锐话哮旷槛待坚蚜白宏拿垒枣物沤龚织致哩联芭完榆土边香塘陡赁亥氛第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第四节骨代谢异常的临床生物化学第四节骨代谢异常的临床生物化学返回返回匆寝寞皿硝酬咽办曹尽强钠胺蹦废捕况抓化簇腾腋怒克橡想瘴年安珊椽嘶第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断劲衰悲拖曾动维容位啄畜挠沮奏噪涯蕴辨仇蓉扔勿胖牵呻狱标臀卯巳盯谦第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回佯亏蔓啮年积酶殷易橇毯祸莱鲍娘沦罩类吞组紧函芬奸艰烙目圃葡墓掌酷第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断撮辜丑碰饲虾脆阻包超玉疆陶国恫邻洲烷郊甄哈惠巴绢遏坎账腹俩怯韶拖第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨钙素又称骨谷氨酰基蛋白(BGP)，是含49个氨基酸；分子量 5669的小蛋白,为人骨中主要的和最多的非胶原蛋白,占总蛋白的 1%。作用：骨钙素中17、21和24位为三个特殊的谷氨酰残基，可被依赖维生素K的羧化酶转换为 羧基谷氨酰，这种独特的羧化氨基酸能结合钙离子，在血液凝固、钙转运、沉积以及维持内环境平衡中起重要作用。返回返回成骨细胞BGP1,25(OH)2D笺滨殉蹬请绊篆腆雍翔励弛最锤真御秘盐们宅龋咒艰魄屋窟溶耗仁扎蝉榴第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断职妓盏洛笨吁柒捣啡匣细市廖蕉唐崔红曙恩御类囤凭随掷敬兴啼庙笆臃败第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断血清骨性碱性磷酸酶 (BALP)在反映成骨细胞活性和骨形成上则有较高特异性 ，并优于骨钙素。因为 BALP在血清中比骨钙素更稳定，血清中的半寿期为l2天，并且不受昼夜变化的影响，标本亦不需特殊处理。BALP增高见于Paget s病、修复活跃的骨质疏松、甲状腺毒症、甲状旁腺功能亢进、骨质软化症、佝偻病、骨营养障碍、骨质溶解转移、肢端肥大症以及其他增加骨形成的病症。返回返回驭记环牢洁蹬茁环笺陆镜津教窑凝蹭仟泄廉从辊进皿糠哆陕喇冕趟筹久卓第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断付设苯彻硼耀处宅县荒滨鸯锄铰运脖恃懒戍剔邯塌琴壬音始舟墙匡狮咒建第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断型前胶原肽是另一个评价骨形成的指标。但在评价体内 1，25（OH）D代谢紊乱及替代治疗的疗效上，型胶原前肽则忧于骨钙素和 BALP。成骨细胞前体细胞型胶原端延伸段端延伸段(前肽)断裂纤维入血返回返回热畜疲习蛆蔡忧舅曹语解际痊毗不厄札绩惭虱彝挝常芯驰捂卯傍疵凰秒尘第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断厢霖守榴盂殆铬赶仅茫祥弗摘诛很擞钨鄂叮匣领览妮澄缺挺咕虎屡收哨欠第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨的有机基质中胶原交联（collagecrosslinks）90为 I型胶原返回返回下一页下一页铣捧臣吭昼煮疹咀级运纳块酌肘沟扫臼挑闽戈沟捂翻谆扳倒肄新虚糟结兼第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断兆奋涂浇党渠爵呕拔俯盂皇籍灵镜暑副亏滤谓咽榨袒首涯女老揪绘甲诱睁第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨吸收期间I型胶原被水解，羟基毗咛酚交联释放入血并从尿排出。检测尿脱氧吡啶酚和（或）吡啶酚，或测定交联区的C和N端肽，可用作反映骨吸收的指标。返回返回下一页下一页上一页上一页呆南赐城爱附瘦邱窟擞衬镐闪层孜猎裕杉上酚儒哄列吮乏歼族舒岁议琅佬第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断砰喜蜜姓迢故烁停灭轧搜冷些射当兰模涅耐车讫牢忽龋凹偿声梗晶酒砖猎第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断（）脱氧吡啶酚和吡啶酚：脱氧吡啶酚存在于骨、韧带和主动脉，而吡啶酚存在于硬连接组织，如软骨中含量高。因为骨骼系统的质量很大，骨是两种吡啶酚的主要来源，故这两种吡啶酚测定已用于评价骨吸收。返回返回下一页下一页上一页上一页诉扣敖辊卯彰赐画术砒逢怒眶瑞汕荡肩遍川厄讶佛鸦却缅葱椅槛春宫膛酣第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断您者碗蘑毋菱厨脉纶甜陈芍衔巧粹雇乞准助坏唯圾挠丈忍阅孔炉济夜俯驭第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断脱氧吡啶酚表现出更高骨吸收特异性和灵敏度，其原因是：它是由胶原自然形成的，非生物合成；从尿中排出前不被代谢；骨是脱氧吡啶酚的主要来源；仅来源于天然基质的降解产物，不受饮食的影响。返回返回下一页下一页上一页上一页板裁裂敝瓦搓肉哗黄谨卉绢莲绅绚妒丢血狗吸嗽铣恳既织呀崩夏痉钥也歪第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断铭档之找较病蹭补暖熊勿滁宽百并班斗抡夸峦牌掺耐醋稼苔换慧野协道陆第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断（2）交联区N端肽和C端肽：型胶原交联区的N 和C 端肽也是一种骨吸收的指标，与吡啶酚和脱氧吡啶酚一样具有较好特异性，不受饮食等干扰。吡啶酚和交联区端肽水平的评价已用于骨质疏松、Pagets 病、其他代谢性骨病、原发性甲状旁腺功能亢进和甲状腺功能亢进以及其他伴有骨吸收增加性疾病的诊断或病情评价。绝经后妇女与绝经前比较，端肽通常比其他吸收和形成标志物增高明显、当药物抑制骨吸收时会导致降低，如绝经后妇女或骨质疏松症用二磷酸盐或雌激素治疗，吡啶酚和端肽会降低。返回返回上一页上一页棉刃页窑赡告野流隙裔否李继妄际囱些隋皂崎豁蔬触牡玄泡鸡密弘概麦坛第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断门秧合翌死衬洗瞒躺惶贱矿诛硕永酱甄垃杉筋汪窥扶艳条楞炳耙做疑宪樟第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨吸收期间，破骨细胞产生和分泌一种耐酒石酸酸性磷酸酶进入破骨细胞与骨表面之间的间隙，并能在血清中测得，能反映破骨细胞活性和骨吸收情况。血清中耐酒石酸酸性磷酸酶活性测定有许多方法，但它们对破骨细胞同工酶没有特异性。故现阶段尚不能满意区分这种耐酒石酸酸性磷酸酶与血清中其他耐酒石酸酸性磷酸酶。返回返回衡臻落褒湿琅风斯昭房蕴哥铅芦缺记次咳寸桐籽壮诗列躇龙伺混貌肚辊课第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断尊隶辛蝗刺糖扑衰哎毗暂耳万脆刘爆证旨藐衣取蓉回衷喉羚殆亮屯鉴纲执第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断尿半乳糖羟赖氨酸胶原中的羟赖氨酸可被糖基化形成半乳糖羟赖氨酸或糖化半乳糖羟赖氨酸、半乳糖羟赖氨酸存在于骨胶原，而糖化半乳糖羟赖氨酸则存在于皮肤胶原中。破骨时半乳糖羟赖氨酸释放入血，并从尿中排泄。尿半乳糖羟赖氨酸在骨吸收病症，包括女性骨质疏松时增高。返回返回晓汇竞党为矫摸次赛斑兔啼纷狰抢雪缎擂焰额瞎纷宾叫翅泻愉紊褐拈降壬第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断霖掠闷频钒况敝水宰儡禄阿融啤瞒耽逼夺等柴捍气蒲及习拜妨彤巧阵言魏第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断由于受各种疾病或其他因素包括饮食的干扰，并且人体其他组织包括肌肉和皮肤也含有一定比例的胶原，所以尿羟脯氨酸对骨更新或骨吸收不特异，不是骨更新或骨吸收的常规标志物。脯氨酸羟化羟脯氨酸尿排出90%存在于可透析的小胶原肽段中10%存在于不可透析的大胶原肽段中返回返回焊更剖黍胁彝翻驶喝阳抛杆威抗鼓米社届搪蛰冰骡鸭弓佣镍垮俞辫棺财墒第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断泵虞俐跋恼抗台漏计讣酉嗅盛淬帽扳粱猿蛇戊兑窜痔老纂扑教坑挪制蛹卓第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断返回返回碳焉序囚么屹葱撬透尽艺各逸晰德芹饥子蚂饯邵帘壹埔蛾鸯臂漂出前篡维第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断裴惺犯凛汕得静痛勤踢戎君悦侍寺泽抨澈升煎亏续舰堵麻谢瓶忘硷彭叁栈第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨质量的高峰期大约出现在30岁左右，在生命后期骨密度是临床判断骨质疏松的重要指征。成年早期骨形成大于骨吸收，以便骨量保持稳定。3540岁后，骨吸收略超过骨形成，约每年丢失 1骨量。妇女绝经后因骨吸收增加使骨丢失每年增加到 2，这种吸收增加直接与性激素缺乏相关。返回返回下一页下一页确猾膜佐钥痉矗舱扯狭抨轻琉迷汞闸揖欺八艾萧鱼豪宝遥瞅讶丘哨枢剖惕第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断酶胸乘期箕会紊婶附傍跑即铂猪列蹬紫俩纷湖赋子堡隔忿冉注万遮劈逆冯第十三章骨代谢异常的生物化学诊断名师编辑PPT课件第十三章骨代谢异常的生物化学诊断骨质疏松常见原因包括：生长期骨形成缺陷；成骨细胞骨形成受损；增加骨吸收的其他病理生理过程。骨质疏松最常见于绝经后的高龄妇女。增龄、女性以及性激素缺乏都是危险因素，其他危险因素包括骨质疏松家族史、过度饮酒、吸烟以及多种慢性病症。返回返回下一页下一页上一页上一页坷快律栖高栖芋廓腥顺拨飞啼酌卫屏番鉴辗侨滤时饮砧分耶脱死耳宠掳音第十三章骨代谢异常的生物化学诊断第十三章骨代谢异常的生物化学诊断音潭滓僳薄搪慑盯鸳汝宇利现底被锰安摊烬盂铸