组织性缺氧课件

(Hypoxia)(Hypoxia)缺氧1主要内容主要内容缺氧的定义常用血氧指标缺氧的类型和发病机制缺氧对机体功能的影2氧气的获得和利用氧气的获得和利用v 外呼吸外呼吸v 氧气在血液中运输氧气在血液中运输v 内呼吸内呼吸氧气的获得和利用 外呼吸 氧气在血液中运输 内呼吸3肺通气肺通气肺换气肺换气外呼吸外呼吸OO22OO22COCO22COCO22OO22COCO22肺通气肺换气外呼吸O2O2CO2CO2O2CO24气体在血液中的运输气体在血液中的运输O2CO2动脉动脉左心室左心室组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞右心室右心室静脉静脉气体在血液中的运输O2CO2动脉左心室组织细胞组织细胞右心室5内呼吸内呼吸 CO2OO22OO22COCO22内呼吸 CO2O2O2CO26组织性缺氧课件7组织的供氧量组织的供氧量=动脉血氧含量动脉血氧含量X组织血流量组织血流量组织的耗氧量组织的耗氧量=（动脉血氧含量（动脉血氧含量-静脉血含氧静脉血含氧量）量）X组织血流量组织血流量成人静息状态下，耗氧成人静息状态下，耗氧250ml/min，而贮，而贮氧量仅氧量仅1.5L左右，即使全部被利用，也只左右，即使全部被利用，也只够维持生命活动够维持生命活动6分钟。分钟。组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血流量组织的耗氧量=（动脉血8组织供应氧不足组织供应氧不足或或组织利用氧障组织利用氧障碍碍，从而引起的，从而引起的细胞代谢、功能细胞代谢、功能以致以致形态结构发生异常变化形态结构发生异常变化的病的病理过程。理过程。缺氧的定义缺氧的定义 缺氧是造成细胞损伤的最常见的原因，见缺氧是造成细胞损伤的最常见的原因，见于临床的多种疾病，是最重要和最常见的基于临床的多种疾病，是最重要和最常见的基本病理过程之一，也是很多疾病引起死亡的本病理过程之一，也是很多疾病引起死亡的最重要的原因。最重要的原因。组织供应氧不足或组织利用氧障碍，从而引起的细胞代谢、功能以致9血氧指标血氧指标血氧分压血氧分压血氧饱和度血氧饱和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量概念概念概念概念 正常值正常值正常值正常值 影响影响影响影响因素因素因素因素血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念 正常值 10一、血氧分压一、血氧分压影响因素影响因素:v 吸入气体氧分压吸入气体氧分压v 外呼吸的功能外呼吸的功能v组织摄氧和利用氧的能力组织摄氧和利用氧的能力定义定义:溶解于血中的氧所产生的张力溶解于血中的氧所产生的张力(Partial pressure of oxygen,PO2)正常值正常值:动脉血动脉血 PaO2PaO213.3kPa13.3kPa（100mmHg100mmHg）静脉血静脉血 PvO2PvO25.33kPa5.33kPa（40mmHg40mmHg）PaO2PaO2PvO2PvO2一、血氧分压影响因素:吸入气体氧分压定义:溶解于血中的11PO21501005001581041049540大气肺泡肺泡毛细血管静脉血体毛细血管动脉血PO21501005001581041049540大气肺泡肺12影响因素影响因素:Hb的质和量的质和量定义定义:100 ml血液中的血红蛋白被氧血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量充分饱和时的最大带氧量二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen capacity)正常值：正常值：CaO2 maxCaO2 maxCvO2 maxCvO2 max 1.34ml15g/dl1.34ml15g/dl20ml/dl20ml/dl影响因素:Hb的质和量定义:100 ml血液中的血红蛋13血红蛋白血红蛋白14定义定义:体内体内100ml血液的实际带氧量，血液的实际带氧量，包括血红蛋白实际结合氧与血包括血红蛋白实际结合氧与血浆浆 中物理溶解氧。中物理溶解氧。Hb的质和量；的质和量；PO2 影响因素影响因素:三、血氧含量三、血氧含量(Oxygen content)正常值：正常值：动脉血动脉血CaO2CaO219ml/dl19ml/dl 静脉血静脉血CvO2CvO214ml/dl14ml/dl定义:体内100ml血液的实际带氧量，Hb的质和量；PO2 15动静血氧含量差动静血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AV定义定义:动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量，静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。反映组织对氧的摄取和利用能力。血红蛋白量减少亲和力下降组织氧化代谢减弱存在动静脉分流循环血流速度快血红蛋白量增加亲和力上升组织氧化代谢增强不存在动静脉分流循环血流速度慢-+动静血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O16血氧含量血氧含量-溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=影响因素影响因素:PO2定义定义:指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数四、血氧饱和度四、血氧饱和度(Oxygen saturation)正常值：正常值：动脉血动脉血SaO2=95%SaO2=95%静脉血静脉血SvO2=70%SvO2=70%血氧含量-溶解的氧量100%=影响因素:PO2定义:17氧解离曲线：氧解离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线（关系的曲线（oxyhemoglobin oxyhemoglobin dissociation curvedissociation curve）。）。HbO2 HbO2 PO2PO2氧离曲线特征呈现氧离曲线特征呈现S S形。形。氧解离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线（oxyhem18影响氧离曲线因素影响氧离曲线因素：H+/PCO2 /T /2 H+/PCO2 /T /2，3-DPG3-DPGH+H+/PCO2 /PCO2 /T /T /2/2，3-DPG 3-DPG ,Hb,Hb与与氧的亲和力下降；反之升高。氧的亲和力下降；反之升高。氧离曲线氧离曲线右移右移:相同的相同的PO2 PO2，SaO2SaO2,表明表明O2O2与与HbHb的亲和力的亲和力 。H+/PCO2 /T /2,3-DPG H+/PCO2 /T /2,3-DPG 。氧离曲线氧离曲线左移左移:相同相同PO2 PO2，SaO2,SaO2,表表明明O2O2与与HbHb的亲和力的亲和力。平台区平台区陡变区陡变区影响氧离曲线因素：氧离曲线右移:相同的PO2，SaO219P50:P50:反映反映HbHb与与O2O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为（达）饱和度为（达）50%50%时的氧分压（时的氧分压（PO2PO2）。）。正常值正常值:P50 P50 3.47 3.47 3.5kPa3.5kPa（262627mmHg27mmHg）影响因素：影响因素：1 1、HbHb的性质，即与的性质，即与O2O2的亲和力；的亲和力；2 2、氧离曲线特征：、氧离曲线特征：氧离曲线氧离曲线右移右移时，时，P50P50，表明，表明O2O2与与HbHb的亲和力的亲和力，一定程度上有利于组织供氧。，一定程度上有利于组织供氧。氧离曲线氧离曲线左移左移时，时，P50P50，表明，表明O2O2与与HbHb的亲和力的亲和力，O2O2分子不易游离出来。分子不易游离出来。P50:20P50P50P5021肺泡气氧分压差（肺泡气氧分压差（alveolar-alveolar-arterial oxygen differencearterial oxygen difference，P(A-P(A-a)O2 a)O2）：指肺泡气氧分压指肺泡气氧分压PAO2PAO2与动脉血氧分压与动脉血氧分压PaO2PaO2之之差值。是判断差值。是判断肺换气功能的指标肺换气功能的指标。正常值正常值：吸入空气时平均约为：吸入空气时平均约为 P(A-a)O2=1.32.0kpa P(A-a)O2=1.32.0kpa（10-10-15mmHg15mmHg）影响因素：影响因素：1 1、解剖分流、解剖分流 2 2、肺泡通气、肺泡通气/血流比例失血流比例失调调 3 3、肺泡、肺泡-毛细血管屏障受毛细血管屏障受损损肺泡气氧分压差（alveolar-arteri22(Causes and mechanisms of hypoxia)乏氧乏氧性缺氧（低张性）：性缺氧（低张性）：PaOPaO2 2 血液血液性缺氧性缺氧(等张性等张性)：Hb Hb 循环循环性缺氧性缺氧(低血液动力低血液动力)：血流量血流量（有效循环有效循环血流量减少）血流量减少）组织组织性缺氧：性缺氧：氧的利用氧的利用 （线粒体生物氧化或氧（线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）化磷酸化障碍）(Causes and mechanisms of hypo23定义定义:PaO2,动脉血供应组织的动脉血供应组织的O2不足不足原因原因:v 吸入气中吸入气中PO2过低（大气性缺氧）过低（大气性缺氧）v 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）v 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉一、低张性缺氧一、低张性缺氧(Hypotonic hypoxia)特点：特点：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，动脉血氧分压降低，血氧含量减少，中心性发绀，有呼吸代偿中心性发绀，有呼吸代偿定义:PaO2,动脉血供应组织的O2不足原因:吸入24法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症法 洛 氏 四 联 症25发病机制发病机制（1 1）吸入气氧分压过低）吸入气氧分压过低（2 2）外呼吸功能障碍）外呼吸功能障碍 PaO2PaO2 CaO2 CaO2 供氧不足。供氧不足。(3(3）静脉血分流入动脉）静脉血分流入动脉发病机制26血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 or or 血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差27发绀发绀 (cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，（，（SO2 SO2 80%80%）使皮肤、粘膜呈青紫色。）使皮肤、粘膜呈青紫色。HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀 (cyanosis)HbO2HHb2.6g/dl28组织性缺氧课件29定义定义:Hb数量数量或性质改变或性质改变导致的供氧导致的供氧不足。不足。PaO2不变不变，又称，又称等张性低缺氧等张性低缺氧二、二、血液性缺血液性缺氧氧(Hemic hypoxia)特点：特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿定义:Hb数量或性质改变导致的供氧不足。PaO2不变，又30原因原因:v Hb性质改变性质改变:v Hb数量减少数量减少:贫血贫血碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 （肠源性紫（肠源性紫绀）绀）血红蛋白与氧的结合血红蛋白与氧的结合力异常增强力异常增强原因:Hb性质改变:Hb数量减少:贫血碳氧血红蛋白血31发病机制发病机制血红蛋白数量减少血红蛋白数量减少 COCO2 2maxmax (除亲和力除亲和力)CaOCaO2 2 供氧不足。供氧不足。血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变 （O O2 2不能释放）不能释放）发病机制32贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2PaO2和氧饱和和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少，度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少，从而导致缺氧。从而导致缺氧。又称为贫血性缺氧又称为贫血性缺氧(anemic hypoxia)(anemic hypoxia)一般红细胞积压小于一般红细胞积压小于20%20%，导致组织细胞供氧不足，出，导致组织细胞供氧不足，出现缺氧现象。现缺氧现象。贫血（anemia）一般红细胞积压小于20%，导致组织细胞供33COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红个血红素对氧的亲和力，不利于素对氧的亲和力，不利于O2O2的解离。的解离。COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左生成减少，氧离曲线左移，不利于移，不利于O2O2的解离。的解离。HbHbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOHbCOO234HbFeHbFe2+2+HbFe HbFe3+3+OHOH氧化剂氧化剂 亚硝酸盐等亚硝酸盐等高高铁铁血血红红蛋蛋白白血血症症 Fe Fe3+3+与羟基牢固结合，失去携氧能力与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+与与O O2 2亲和力增强，氧离曲线左移，亲和力增强，氧离曲线左移，不利于不利于O2O2的释放。的释放。HbFe2+HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐等高铁血红蛋白35血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差or 血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差36皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 严重贫血严重贫血 苍白色苍白色 皮肤、粘膜颜色：严重贫血 苍白色 37定义定义:血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧。引起的缺氧。三、循环性缺氧三、循环性缺氧(Circulatory hypoxia)由于由于循环动力不足循环动力不足所致，因此又称所致，因此又称低动力低动力性缺氧性缺氧（hypokinetic hypoxiahypokinetic hypoxia）。）。特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，外周性发绀，可有呼吸代偿定义:血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧。三、38分为：缺血性缺氧（分为：缺血性缺氧（ischemic hypoxiaischemic hypoxia）淤血性缺氧（淤血性缺氧（congestive congestive hypoxiahypoxia）动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少导致动脉血灌流减少循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧分为：缺血性缺氧（ischemic hypoxia）动脉狭39原因原因:v 缺血缺血v 淤血淤血动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压原因:缺血 淤血动脉静脉毛细血管内压动脉静脉毛细血管内压40发病机制发病机制全身血液循环障碍全身血液循环障碍 动脉供血动脉供血缺血性缺氧缺血性缺氧 组织供氧组织供氧 不足不足。局部血液循环障碍局部血液循环障碍 静脉淤血静脉淤血淤血性缺氧淤血性缺氧 发病机制41血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 19ml/dl12ml/dl7ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVOO22OO22OO22血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差42皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 ：淤血性缺氧淤血性缺氧 紫绀紫绀缺血性缺氧苍白色缺血性缺氧苍白色 皮肤、粘膜颜色：缺血性缺氧苍白色 43定义定义:组织细胞组织细胞利用氧障碍利用氧障碍所引起的缺所引起的缺氧。氧。四、组织性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)因生物氧化过程障碍，又称因生物氧化过程障碍，又称氧化障碍性缺氧化障碍性缺氧氧（dysoxidative hypoxiadysoxidative hypoxia）。）。特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿定义:组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、组织性缺氧(H44原因原因:v 抑抑制制细细胞胞氧氧化化磷磷酸酸化化：组组织织中毒（氰化物、硫化物）中毒（氰化物、硫化物）v线线粒粒体体损损伤伤:放放射射线线、细细菌菌毒毒素素v呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍:维生素维生素缺乏缺乏原因:抑制细胞氧化磷酸化：组织中毒（氰化物、硫化物）45发病机制发病机制（1 1）组织中毒）组织中毒 氧化磷酸氧化障碍氧化磷酸氧化障碍 （2 2）细胞损伤）细胞损伤 生物氧化障碍生物氧化障碍 细胞氧利用障碍细胞氧利用障碍 （3 3）呼吸酶合成障碍）呼吸酶合成障碍 发病机制46呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节细胞色素氧化酶呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节细胞色素氧化酶47血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差48皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 ：由于氧合由于氧合HbHb含量高，含量高，鲜红色或鲜红色或玫瑰红玫瑰红皮肤、粘膜颜色：49组织性缺氧课件50Types ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2D(CaO2-CvO2)Hypotonic hypoxiaN(or)N(or)Hemic hypoxiaN N(or)N CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN各各型型缺缺氧氧的的血血氧氧变变化化特特点点Types ofPaO2CO2maxCaO2SaO2D(Ca51临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧失失血血性性休休克克失血失血失血失血循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍肺功能衰竭肺功能衰竭肺功能衰竭肺功能衰竭内毒素血症内毒素血症内毒素血症内毒素血症血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧临床上常为混合性缺氧失失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性52(Effects of hypoxia)代偿性变化（轻度代偿性变化（轻度/慢性）慢性）快快呼吸：呼吸：Pa O2 Pa O2 8 kPa8 kPa呼吸加快呼吸加快/加深加深循环：心率循环：心率 收缩力收缩力/血流重分布血流重分布/肺血管收缩肺血管收缩血液：血液：氧离曲线右移氧离曲线右移组织细胞：组织细胞：酶酶/无氧酵解无氧酵解 /低代谢状态低代谢状态慢慢循环：循环：毛细血管毛细血管 血液：血液：RBC RBC 组织细胞：线粒体组织细胞：线粒体/肌红蛋白肌红蛋白(Effects of hypoxia)缺氧对机体的影响代偿53失代偿性或损伤性（重度失代偿性或损伤性（重度/急性）急性）中枢神经系统：抑制（包括呼吸中枢抑制）中枢神经系统：抑制（包括呼吸中枢抑制）心血管系统：心心血管系统：心收缩力收缩力，心律不齐，心力衰竭。，心律不齐，心力衰竭。细胞损伤细胞损伤：细胞膜细胞膜(对离子的通透性对离子的通透性)：Na Na+内流内流细胞内水肿细胞内水肿 K K+外流外流细胞代谢障碍细胞代谢障碍 Ca Ca2+2+内流内流 Ca Ca2+2+超载超载自由基形成自由基形成 线粒体：肿胀线粒体：肿胀/嵴消嵴消失失/氧化磷酸化障碍氧化磷酸化障碍/ATP/ATP 溶酶体：肿胀溶酶体：肿胀/破裂破裂/溶酶体酶释出溶酶体酶释出代谢代谢：糖酵解糖酵解乳酸酸中毒，如有乳酸酸中毒，如有COCO2 2潴留潴留呼酸呼酸 （酸中毒）（酸中毒）失代偿性或损伤性（重度/急性）54 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)(Effects on respiratory syst55(一一)代偿性反应代偿性反应PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体的外周化学感受器脉体的外周化学感受器肺泡通气量增加，肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高肺泡气氧分压升高引起呼吸加深加快引起呼吸加深加快+呼吸运动增加，呼吸运动增加，胸内负压增大，胸内负压增大，促进静脉回流，促进静脉回流，增加心输血量和肺血流量增加心输血量和肺血流量肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应PaO2颈动脉体、主动肺泡通气量增加，引起呼吸加深加快+呼56高原肺水肿（高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,high altitude pulmonary edema,HAPEHAPE）进入进入4000m4000m高原后高原后1 14d4d内出现内出现发病率：发病率：5.75.717.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压肺水肿肺水肿肺动脉收缩不均一引起超灌注肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出非炎性漏出 间质性肺水肿间质性肺水肿和肺泡水肿；和肺泡水肿；继发性炎性反应继发性炎性反应肺毛细血管壁通透性增加肺毛细血管壁通透性增加 加重肺水肿；加重肺水肿；肺水肿肺水肿氧弥散障碍氧弥散障碍 PaO2PaO2；(二二)损伤性变化损伤性变化高原肺水肿（high altitude pulmonary 57中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭(二二)损伤性变化损伤性变化中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼58 对心血管系统的影响对心血管系统的影响(Effects on the cardiovascular system)(Effects on the cardiovascul59v 心功能增强心功能增强 v 缺氧区肺血管收缩缺氧区肺血管收缩 v 组织毛细血管密度增加组织毛细血管密度增加 (一一)代偿性反应代偿性反应v 血流重新分布血流重新分布 心功能增强 缺氧区肺血管收缩 组织毛细血管密度增加 60心输出量增加心输出量增加 心率增加心率增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加 回心血量增加回心血量增加机制：PaO2降低兴奋交感神经心率加快心肌收缩增强静脉回流量增加和心输血量增加心输出量增加机制：PaO2降低兴奋交感神经心率加快心肌收缩增61肺血管收缩肺血管收缩是肺循环独有的生理现象。与体循环血管的反应是肺循环独有的生理现象。与体循环血管的反应相反。相反。是维持通气与血流比相适应的代偿性保护机制。是维持通气与血流比相适应的代偿性保护机制。机制：机制：作用于血管平滑肌抑制Kv开放细胞膜去极化，引起Ca内流血管收缩肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞 分泌血管活性物质交感神经兴奋肺血管a受体高度密集肺血管收缩机制：作用于血管平滑肌抑制Kv开放细胞膜去极化，血62器官血流量取决于器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力器官血流的阻力开放的血管数量开放的血管数量内径大小内径大小血流重新分布血流重新分布机制：心、脑缺氧乳酸、腺苷、前列环素生成增多供血供氧增加KCa、KATP开放增多血管平滑肌松弛，血管扩张皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏a受体高度密集血管平滑肌收缩，供血量减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻63组织毛细胞血管密度增加组织毛细胞血管密度增加细胞生成缺氧诱导因子细胞生成缺氧诱导因子 HIF-1 HIF-1（Hypoxia Hypoxia inducible factorinducible factor）血管内皮生长因子血管内皮生长因子 VEGF VEGF（Vascular endothelial Vascular endothelial growth factorgrowth factor）缺氧组织毛细胞血管生成增加缺氧组织毛细胞血管生成增加组织毛细胞血管密度增加细胞生成缺氧诱导因子 HIF-1（Hy64v 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 v 回心血量回心血量,心输出量心输出量 v 心律失常心律失常(二二)损伤性变化损伤性变化v 肺动脉高压肺动脉高压 v 高血压高血压 心肌舒缩功能障碍 回心血量,心输出量 心律失常65阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 （OSAHSOSAHS）反复低血氧症、高碳酸血症兴奋交感神经，分泌儿茶酚胺血管平滑肌重构和肥厚阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 反复低血氧症、高碳酸血症兴奋66 对血液系统的影响对血液系统的影响(Effects on hematological system)对血液系统的影响(Effects on hematolo67v RBC（红细胞）（红细胞）Hb 慢性缺氧慢性缺氧:低氧血流低氧血流肾脏肾脏EPO 红细胞的成熟和释放入血红细胞的成熟和释放入血v 氧离曲线右移氧离曲线右移Hb释放释放O2 2(一一)代偿性反应代偿性反应 RBC（红细胞）Hb 慢性缺氧:低氧血流肾脏68红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素促红细胞生成素（EPOEPO）增加，增强骨髓造血功能。增加，增强骨髓造血功能。提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧。加组织供氧。EPOEPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPOEPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。红细胞和血红蛋白增多EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的69红细胞向组织释放氧能力增强2,3 DPG2,3 DPG含量升高含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放氧离曲线右移，有利于氧的释放红细胞向组织释放氧能力增强2,3 DPG含量升高70当当PO2PO2在在80mmHg80mmHg以上，以上，血红蛋白与氧结合力下降血红蛋白与氧结合力下降有助于血液向组织供氧，有助于血液向组织供氧，具有代偿意义。具有代偿意义。当当PO2PO2在在60mmHg60mmHg以下，以下，血红蛋白与氧结合力下降血红蛋白与氧结合力下降可使肺毛细血管血液与氧可使肺毛细血管血液与氧结合明显减少，不利于氧结合明显减少，不利于氧的携带，失去代偿作用。的携带，失去代偿作用。当PO2在80mmHg以上，71血液粘滞度血液粘滞度外周阻力外周阻力 心脏后负荷心脏后负荷 (二二)损伤性变化损伤性变化导致弥散性血管内凝血（导致弥散性血管内凝血（DICDIC）血液粘滞度导致弥散性血管内凝血（DIC）72对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响(Effects on central nervous system)中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2%2%，而脑血流占心输出量，而脑血流占心输出量 15%15%，脑耗氧量，脑耗氧量占总耗氧量占总耗氧量 23%23%，所以，脑对缺氧十分敏感，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧临床上脑完全缺氧 5-8min 5-8min后可发生不可逆的后可发生不可逆的损伤。损伤。(Effects on central nervous sy73对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响轻度缺氧或缺氧早期轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期重度缺氧或缺氧中、晚期:氧供不足使中枢神经系统功能障氧供不足使中枢神经系统功能障碍碍(Effects on central nervous system)轻度缺氧或缺氧早期:(Effects on central 74损伤性变化损伤性变化缺氧缺氧:脑水肿和脑细胞受损脑水肿和脑细胞受损脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生成增多脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生成增多毛细血管壁通透性增加，引起间质性脑水肿毛细血管壁通透性增加，引起间质性脑水肿细胞膜钠泵功能障碍，引起钠水潴留细胞膜钠泵功能障碍，引起钠水潴留颅内压增高，加重脑缺血缺氧颅内压增高，加重脑缺血缺氧缺氧:脑水肿和脑细胞受损脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生75对细胞代谢的影响对细胞代谢的影响(Effects on the cellular metabolism)(Effects on the cellular metab76(一一)代偿性反应代偿性反应v糖酵解糖酵解v细胞内呼吸功能细胞内呼吸功能v 肌红蛋白肌红蛋白 糖酵解77缺氧时细胞能量代谢变化缺氧时细胞能量代谢变化 (1)(1)无氧酵解增强：无氧酵解增强：当当 Pa O2 Pa O2 降低时，线粒体周围降低时，线粒体周围的的 P O2 P O2 低于低于 0.04 0.04 0.07kPa 0.07kPa 时，线粒体的有时，线粒体的有氧代谢发生障碍，氧代谢发生障碍，ATP ATP 生成减少，胞浆内生成减少，胞浆内 ADP ADP 增加。胞浆内增加。胞浆内 ADP ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足。量不足。(2)(2)利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。多，使细胞利用氧的能力增强。缺氧时细胞能量代谢变化 78Mb Mb 与氧的亲和力比与氧的亲和力比 Hb Hb 的大，如氧分压降为的大，如氧分压降为 10mmHg 10mmHg 时，时，Hb Hb 的氧饱和度约为的氧饱和度约为 10%10%，而，而 Mb Mb 的氧饱和度可的氧饱和度可达达 70%70%，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时，压进一步降低时，Mb Mb 可释放出大量的氧供组织、细可释放出大量的氧供组织、细胞利用。胞利用。Mb Mb 增加可能具有储存氧的作用。增加可能具有储存氧的作用。Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg79v 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤细胞膜、线粒体、溶酶体损伤v 有氧氧化有氧氧化，ATPv 糖酵解糖酵解，乳酸，乳酸v 钠泵功能障碍，细胞水肿钠泵功能障碍，细胞水肿(二二)损伤性变化损伤性变化 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 有氧氧化，ATP 糖酵解80钠泵功能障碍导致细胞水肿钠泵功能障碍导致细胞水肿Na+K+ATPK+Na+钠水潴钠水潴留细胞留细胞水肿水肿钠泵功能障碍导致细胞水肿Na+K+ATPK+Na+钠水潴留81NaNa+、CaCa2+2+内流，内流，K K+外流外流细胞膜通透性细胞膜通透性 线粒体损伤线粒体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体82急性缺氧时，呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。主要体现为肺通气和心脏活动增强。慢性缺氧时，组织用氧能力和血液运送氧的能力，红细胞增加为主要代偿方式。急性缺氧时，呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。主要体现为肺通83 影响机体对缺氧影响机体对缺氧耐受性耐受性的因素的因素 1.1.耗氧率耗氧率：耗氧率耗氧率高高，耐受性，耐受性低低。如。如脑组织。脑组织。耗氧率耗氧率低低，耐受性，耐受性高高。如。如皮肤、结缔组织。皮肤、结缔组织。2.2.代偿能力代偿能力 代偿能力代偿能力强强，耐受性，耐受性高高。代偿能力代偿能力弱弱，耐受性，耐受性低低。可以通过锻炼来提高机体的代偿能力可以通过锻炼来提高机体的代偿能力 影响机体对缺氧耐受性的因素可以通过锻炼来提高机体的代偿能力84(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)氧疗氧疗 对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制制高压氧治疗高压氧治疗:增加溶解的氧增加溶解的氧(Pathophysiological basis of t85氧中毒氧中毒oxygen intoxicationoxygen intoxication吸入气体氧分压过高而引起的临床综合症吸入气体氧分压过高而引起的临床综合症 取决于氧分压：取决于氧分压：PiO2=(PB-47)FiO2PiO2=(PB-47)FiO2 活性氧的毒性作用活性氧的毒性作用脑型氧中毒脑型氧中毒肺型氧中毒肺型氧中毒眼型氧中毒眼型氧中毒氧中毒oxygen intoxication86患者，男性，因当日清晨患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温体温37.5，呼吸，呼吸24次分，脉搏次分，脉搏110次次分，血压分，血压10070mmHg。神志不清，口唇。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO2 95mmHg，HbCO 30，血浆，血浆HCO3-135mmolL.入院后立即吸氧，不久渐入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题：转。思考题：1引起该患者昏倒的原因和机制。引起该患者昏倒的原因和机制。2该患者属何种类型缺氧该患者属何种类型缺氧?3该患者为何会有血浆该患者为何会有血浆HCO3-降低降低?患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温87患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐 体格检查，体温体格检查，体温368，脉搏，脉搏90次分，呼次分，呼吸吸 23次分，血压次分，血压11580mmHg，神志清，口，神志清，口唇、四肢青紫。心脏唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。及少许干性罗音，全腹无压痛。实验宣检查：血常规：实验宣检查：血常规：Hbl25gL，抽血查高铁，抽血查高铁血红蛋白定性试验血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝，亚甲蓝60mg、50GS40ml缓慢静注，约缓慢静注，约30min发绀减轻，发绀减轻，2h后重复后重复应用应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院，天，患者无异常，痊愈出院，思考题：思考题：1该患者发生何种类型缺氧该患者发生何种类型缺氧?原因和机原因和机制是什么制是什么?2为何吸氧发绀无明显改善为何吸氧发绀无明显改善?患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午88