神经内科脑血管疾病课件

神经病学神经病学 神经病学脑血管疾病 神经内科脑血管疾病课件概概 述述 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 第二节第二节 脑梗死脑梗死 第三节第三节 脑出血脑出血 第四节第四节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 第五节第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防脑血管疾病的危险因素及其预防 第六节第六节 其他动脉性疾病其他动脉性疾病 第七节第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 第八节第八节 血管性痴呆血管性痴呆 第八章第八章 脑血管疾病脑血管疾病 概 述 第一节 短暂性脑缺血发作 第二节 脑梗l脑血管疾病脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)l脑卒中脑卒中(stroke)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。病。概概 述述 概念概念脑血管疾病(cerebrovascular disease,脑血管疾病根据神血管疾病根据神经功能缺功能缺损持持续时间或或病理性病理性质的不同，有多种分的不同，有多种分类方法方法我国我国1995年将年将CVD分分为10类 概概 述述 脑血管疾病分类脑血管疾病分类 脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分*.短暂性脑缺血发短暂性脑缺血发作作.脑卒中脑卒中 1.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 2.脑出血脑出血 3.脑梗死脑梗死.椎椎-基底动脉供血基底动脉供血不足不足.脑血管性痴呆脑血管性痴呆.高血压脑病高血压脑病 .颅内动脉瘤颅内动脉瘤.颅内血管畸形颅内血管畸形.脑动脉炎脑动脉炎.其他动脉疾病其他动脉疾病.颅内静脉病、静脉窦颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成及脑部静脉血栓形成概概 述述 脑血管疾病分类脑血管疾病分类 1995年脑血管疾病分类(简表).短暂性脑缺血发作.正常成人的正常成人的脑重重为占体重的占体重的23，流，流经脑组织的血液占每分心搏出量的的血液占每分心搏出量的20脑组织耗氧量占全身耗氧量的耗氧量占全身耗氧量的2030，脑能量来源主要依能量来源主要依赖于糖的有氧代于糖的有氧代谢，几乎，几乎无能量无能量储备，因此，因此脑组织对缺血、缺氧性缺血、缺氧性损害敏感。如果害敏感。如果脑组织的血供中断，的血供中断，2分分钟内内脑电活活动停止，停止，5分分钟后出后出现严重不可逆性重不可逆性损伤概概 述述 脑血液循环调节及病理生理脑血液循环调节及病理生理 正常成人的脑重为占体重的23，流经脑组织的血液占每分心l血管壁病血管壁病变 高血高血压性性动脉硬化和脉硬化和动脉粥脉粥样硬化所致的血管硬化所致的血管损害害结核、梅毒、核、梅毒、结缔组织疾病和疾病和钩端螺旋体等所致的端螺旋体等所致的动脉炎脉炎先天性血管病先天性血管病(如如动脉瘤、血管畸形脉瘤、血管畸形)和各种原因和各种原因(外外伤、颅脑手手术)所致的血管所致的血管损伤药物、毒物、物、毒物、恶性性肿瘤等所致的血管病瘤等所致的血管病损伤概概 述述 病病 因因 血管壁病变 概 述 病 因 l心心脏病和血流病和血流动力学改力学改变高血高血压、低血、低血压或血或血压的急的急骤波波动心功能障碍、心功能障碍、风湿性或非湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病湿性心瓣膜病、心肌病心律失常或心律失常或传导阻滞，特阻滞，特别是心房是心房纤颤概概 述述 病病 因因 心脏病和血流动力学改变概 述 病 因 l血液成份和血液流血液成份和血液流变学改学改变 各种原因所致的高粘血症，如脱水、各种原因所致的高粘血症，如脱水、红细胞增多症、高胞增多症、高纤维蛋白蛋白原血症原血症凝血机制异常，特凝血机制异常，特别是是应用抗凝用抗凝剂、服用避孕、服用避孕药物、弥漫性血管物、弥漫性血管内凝血和各种血液性疾病内凝血和各种血液性疾病概概 述述 病病 因因 血液成份和血液流变学改变 概 述 病 因 l其他病因其他病因空气、脂肪、癌空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子胞和寄生虫等栓子脑血管受血管受压、外、外伤、痉挛概概 述述 病病 因因 其他病因概 述 病 因 l脑血管病的血管病的诊断断,包括病史、体格包括病史、体格检查和和实验室室检查:根据突然根据突然发病、迅速出病、迅速出现局部或全局部或全脑损害的症状及体征害的症状及体征颅脑CT/MRI或或MRA、DSA及及CSF等等检查发现相相应的病灶或相关的的病灶或相关的疾病疾病证据据常有常有脑卒中危卒中危险因素，如高血因素，如高血压、心、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂病、糖尿病、吸烟和高脂血症血症概概 述述 诊断与治疗原则诊断与治疗原则 脑血管病的诊断,包括病史、体格检查和实验室检查:概 述 l脑血管病的治血管病的治疗原原则 挽救生命挽救生命降低残疾降低残疾预防复防复发提高生活提高生活质量量概概 述述 诊断与治疗原则诊断与治疗原则 脑血管病的治疗原则 概 述 诊断与治疗原则 Transient ischemic attack 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 Transient ischemic attack 因因脑血管病血管病变引起的短引起的短暂性、局限性性、局限性脑功能缺失功能缺失或或视网膜功能障碍网膜功能障碍临床症状一般不超床症状一般不超过1小小时内内缓解，最解，最长不超不超过24小小时不不遗留神留神经功能缺功能缺损症状症状结构性影像学构性影像学(CT、MRI)检查无无责任病灶任病灶凡凡临床症状持床症状持续超超过1小小时且神且神经影像学影像学检查有有明确病灶者不宜称明确病灶者不宜称为TIA第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 概概 述述 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍第TIA的的发病与病与动脉粥脉粥样硬化、硬化、动脉狭窄、心脉狭窄、心脏病、病、血液成分改血液成分改变及血流及血流动力学力学变化等多种病化等多种病因及多种途径有关，主要的因及多种途径有关，主要的发病机制有：病机制有：血流动力学说血流动力学说微栓子学说微栓子学说第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 病因及发病机制病因及发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及各种原因各种原因(如如动脉硬化和脉硬化和动脉炎等脉炎等)所致的所致的颈内内动脉系脉系统或椎或椎-基底基底动脉系脉系统的的动脉脉严重狭重狭窄窄血血压的急的急剧波波动导致原来靠致原来靠侧枝循枝循环维持的持的脑区区发生一生一过性缺血性缺血此型此型TIA的的临床症状比床症状比较刻板，刻板，发作作频度度较高，高，每天或每周可有数次每天或每周可有数次发作，每次作，每次发作持作持续时间多不超多不超过10min第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 病因及发病机制病因及发病机制 各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底微栓子主要来源微栓子主要来源动脉粥脉粥样硬化的不硬化的不稳定斑定斑块附壁血栓的破碎脱落附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶晶第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 病因及发病机制病因及发病机制 微栓子主要来源2.微栓子学说第一节 短暂性脑缺血发作 微栓子阻塞小微栓子阻塞小动脉常脉常导致其供血区域致其供血区域脑组织缺血，缺血，当栓子破碎或溶解移向当栓子破碎或溶解移向远端端时，血流恢复，症状，血流恢复，症状缓解解此型此型TIA的的临床症状多床症状多变，发作作频度不高，数周度不高，数周或数月或数月发作一次，每次作一次，每次发作持作持续时间较长，可达，可达数十分数十分钟至至2小小时第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 病因及发病机制病因及发病机制 微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解一般特点一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性，好发于中老年人，男性多于女性，多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时小时 局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性，第一节缺血缺血对侧肢体的肢体的单瘫、轻偏偏瘫、面、面瘫和舌和舌瘫可伴有偏身感可伴有偏身感觉障碍和障碍和对侧同向偏盲同向偏盲优势半球受半球受损常出常出现失失语和失用和失用非非优势半球受半球受损可出可出现空空间定向障碍定向障碍1.颈内动脉系统颈内动脉系统TIA (1)大脑中动脉大脑中动脉(MCA)供血区的供血区的TIA第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫1.颈内动脉系统TIA(2)大脑前动脉大脑前动脉(ACA)供血区供血区TIA(3)颈内动脉颈内动脉(ICA)主干主干TIA人格和情感障碍、对侧下肢无力人格和情感障碍、对侧下肢无力眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫Horner交叉瘫交叉瘫第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 (2)大脑前动脉(ACA)供血区TIA(3)颈内动脉 (2)可有可有单侧或双或双侧面部、口周麻木，或伴有面部、口周麻木，或伴有对 侧肢体肢体瘫痪、感、感觉障碍，呈障碍，呈现典型或典型或不典型不典型 的的脑干缺血干缺血综合征合征 2.椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIA (1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 2.椎-基底动脉系统TIA (1)眩晕跌倒跌倒发作作(drop attack)患者患者转头或仰或仰头时，下肢突然失去，下肢突然失去张力而跌倒，无意力而跌倒，无意识丧失，失，常可很快自行站起常可很快自行站起系下部系下部脑干网状干网状结构缺血所致构缺血所致 (3)特殊表现的临床综合征：特殊表现的临床综合征：第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 跌倒发作(drop attack)(3)特殊表现的临床综短短暂性全面性性全面性遗忘症忘症(TGA)发作作时出出现短短时间记忆丧失，病人失，病人对此有自知力，持此有自知力，持续数分至数数分至数十分十分钟发作作时对时间、地点定向障碍，但、地点定向障碍，但谈话、书写和写和计算能力正常算能力正常大大脑后后动脉脉颞支缺血累及支缺血累及边缘系系统的的颞叶海叶海马、海、海马旁回和穹隆旁回和穹隆所致所致 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 短暂性全面性遗忘症(TGA)第一节 短暂性脑缺血发作 双眼视力障碍发作双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲皮质盲第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 临床表现临床表现 双眼视力障碍发作第一节 短暂性脑缺血发作 临床表CT或或MRI检查大多正常，部分病例大多正常，部分病例(发作作时间60min者者)于弥散加于弥散加权MRI可可见片状缺血灶片状缺血灶CTA、MRA及及DSA可可见血管狭窄、血管狭窄、动脉粥脉粥样硬化斑硬化斑TCD可可发现颅内内动脉狭窄，并可脉狭窄，并可进行血流状行血流状况况评估和微栓子估和微栓子监测血常血常规和生化和生化检查是必要的是必要的神神经心理学心理学检查可能可能发现轻微的微的脑功能功能损害害第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 辅助检查辅助检查 CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间60min者)大多数大多数TIATIA患者就患者就诊时临床症状已消失，床症状已消失，诊断主断主要依靠病史要依靠病史中老年患者突然出中老年患者突然出现局灶性局灶性脑功能功能损害症状，符害症状，符合合颈动脉或椎脉或椎-基底基底动脉系脉系统及其分支缺血表及其分支缺血表现，并在短并在短时间内症状完全恢复内症状完全恢复(多不超多不超过1 1小小时)，应高度高度怀疑疑为TIATIAPWI/DWIPWI/DWI、CTPCTP和和SPECTSPECT有助有助TIATIA的的诊断断 1.TIA的诊断的诊断 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史 1.特特别是是单纯部分部分发作，常表作，常表现为持持续数秒至数数秒至数分分钟的肢体抽搐或麻木的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一刺感，从躯体的一处开始，并向周开始，并向周围扩展展 可有可有脑电图异常异常CT/MRI检查可能可能发现脑内局灶性病内局灶性病变 2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 癫痫的部分性发作癫痫的部分性发作第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木发作性眩作性眩晕、恶心、呕吐与椎心、呕吐与椎-基底基底动脉脉TIA相似，但相似，但每次每次发作持作持续时间往往超往往超过24小小时伴有耳伴有耳鸣、耳阻塞感，反复、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状作后听力减退等症状除眼球震除眼球震颤外，无其他神外，无其他神经系系统定位体征。定位体征。发病年病年龄多在多在50岁以下以下梅尼埃病梅尼埃病(Mniere disease)2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持严重心律失常如室上性心重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早速、多源性室性早搏、室速或室搏、室速或室颤、病、病态窦房房结综合征等合征等可因可因阵发性全性全脑供血不足，出供血不足，出现头昏、昏、晕倒和意倒和意识丧失，但常无神失，但常无神经系系统局灶性症状和体征局灶性症状和体征动态心心电图监测、超声心、超声心动图检查常有异常常有异常发现阿阿-斯综合征斯综合征(Adams-Strokes syndrome)2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病颅内内肿瘤、瘤、脓肿、慢性硬膜下血、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可内寄生虫等亦可出出现类似似TIA发作症状作症状原原发或或继发性自主神性自主神经功能不全亦可因血功能不全亦可因血压或心律的急或心律的急剧变化出化出现短短暂性全性全脑供血不足，出供血不足，出现发作性意作性意识障碍障碍基底基底动脉型偏脉型偏头痛，常有后循痛，常有后循环缺血缺血发作，作，应注意排除注意排除 2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 其他其他第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 2.TIA的鉴别诊断 其他第一节 短暂性脑缺血发作 常用的常用的TIA危危险分分层工具工具为ABCD2评分，分，见表表 8-2。症状。症状发作在作在72小小时内并存在以下情况之一者，建内并存在以下情况之一者，建议入院治入院治疗：ABCD2评分分3分；分；ABCD2评分分02分，但分，但TIA系系统检查门诊不能在不能在2天之内完成；天之内完成；ABCD2评分分02分，并分，并有其他有其他证据提示症状由局部缺血造成，如据提示症状由局部缺血造成，如DWI已已显示示对应小片状缺血灶。小片状缺血灶。TIA是急症是急症TIA发病后发病后27天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生少卒中的发生 1.TIA短期卒中风险评估短期卒中风险评估 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表 8-2。症状 表表8-2 TIA的的ABCD2评分分TIA的的临床特征床特征得分得分年年龄（A）60岁1血血压（B）收）收缩压140或舒或舒张压90mmHg1临床症状（床症状（C）单侧无力无力2 不伴无力的言不伴无力的言语障碍障碍1症状持症状持续时间（D）60分分钟2 1059分分钟1糖尿病（糖尿病（D）有有1第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 表8-2 TIA的ABCD2评分第抗血小板聚集抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治推荐抗血小板治疗。阿司匹林阿司匹林75150mg/d，餐后服用，餐后服用氯吡格雷吡格雷75mg/d，PO 小小剂量阿司匹林和量阿司匹林和缓释的双的双嘧达莫（分达莫（分别为25mg和和200mg，2次次/d）2.药物治疗药物治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 2.药物治疗第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 l抗凝抗凝药物：物：心源性栓塞性心源性栓塞性TIA可采用抗凝治可采用抗凝治疗。主要包括主要包括肝素、低分子肝素和肝素、低分子肝素和华法令。法令。卒中高度卒中高度风险的的TIA患者患者应选用半衰期用半衰期较短和短和较易中和抗易中和抗凝凝强度的肝素；度的肝素；频繁繁发作的作的TIATIA或椎或椎-基底基底动脉系脉系统TIATIA患者，患者，对抗血小板聚集抗血小板聚集剂治治疗无效的病例可考无效的病例可考虑抗凝治抗凝治疗；第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 抗凝药物：第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 对瓣膜置瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝后已服用足量口服抗凝剂治治疗的的TIATIA患者也可加用小患者也可加用小剂量阿司匹林或双量阿司匹林或双嘧达莫达莫联合治合治疗 在口服抗凝在口服抗凝剂等期等期间，应动态监测凝血功能，凝血功能，根据根据结果果调整用整用药量！量！一般在短期使用肝素后改一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝法林口服抗凝剂治治疗，华法林治法林治疗目目标为国国际标准化比准化比值（international normalized ratiointernational normalized ratio，INRINR）达到）达到2 23 3，用，用药量根据量根据结果果调整。整。第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加l扩容治容治疗：纠正低灌注，适用于血流正低灌注，适用于血流动力型力型TIAl溶栓治溶栓治疗：对于新近于新近发生的符合生的符合传统TIA定定义的患者，的患者，虽神神经影像学影像学检查发现有明确的有明确的脑梗死梗死责任病灶，任病灶，但目前不作但目前不作为溶栓治溶栓治疗的禁忌的禁忌证。在。在临床症状再床症状再次次发作作时，若，若临床已明确床已明确诊断断为脑梗死，不梗死，不应等等待，待，应按照卒中指南按照卒中指南积极极进行溶栓治行溶栓治疗 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 扩容治疗：第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 l其他其他高高纤维蛋白原血症的蛋白原血症的TIA患者，可患者，可选用降用降纤酶治治疗老年老年TIA并有抗血小板聚集并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵禁忌症或抵抗抗性者可性者可选用活血化瘀性中用活血化瘀性中药制制剂治治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 其他第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 3.TIA的外科治疗的外科治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 颈动脉或椎颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄基底动脉严重狭窄(70)的的TIA患者，患者，经抗血小板聚集治疗和经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗内膜切除术或动脉搭桥术治疗3.TIA的外科治疗第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗未未经治治疗或治或治疗无效的病例，部分无效的病例，部分发展展为脑梗死，部分梗死，部分继续发作，部分可自行作，部分可自行缓解解第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 预预 后后 未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部Cerebral Infarct 第二节第二节 脑梗死脑梗死 Cerebral Infarct 第二节 脑梗死 l脑梗死梗死(cerebral infarct)又称缺血性又称缺血性脑卒中卒中,是是指各种原因所致指各种原因所致脑部血液供部血液供应障碍，障碍，导致致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出缺血、缺氧性坏死，而出现相相应神神经功能缺功能缺损的的一一类临床床综合征合征l脑梗死是卒中最常梗死是卒中最常见类型，型，约占占70%80%概概 述述第二节第二节 脑梗死脑梗死 脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,脑梗死的梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）。）。完全前循完全前循环梗死（梗死（total anterior circulation infarction,TACI）部分前循部分前循环梗死（梗死（partial anterior circulation infarction,PACI）后循后循环梗死（梗死（posterior circulation infarction,POCI）腔隙性梗死（腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI）第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究第二节 脑梗 脑梗死的病因分型目前主要采用梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型分型：大大动脉粥脉粥样硬化型硬化型 心源性栓塞型心源性栓塞型小小动脉脉闭塞型塞型其他病因型其他病因型 不明原因型不明原因型第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述 脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型：第二节l依据局部依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将生缺血坏死的机制可将脑梗死梗死分分为3种主要病理生理学种主要病理生理学类型：型：脑血栓形成血栓形成(cerebral thrombosis)脑栓塞栓塞(cerebral embolism)血流血流动力学机制所致的力学机制所致的脑梗死梗死第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生最常最常见的的脑梗死梗死类型，型，约占全部占全部脑梗死的梗死的60动脉粥脉粥样硬化是本病的基本病因硬化是本病的基本病因脑血栓形成血栓形成临床上主要指大床上主要指大动脉粥脉粥样硬化型硬化型脑梗梗死死 病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60病因及发病机制 1.1.动脉硬化脉硬化 本病的基本病因，特本病的基本病因，特别是是动脉粥脉粥样硬化，常伴高硬化，常伴高血血压病，二者互病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可因果，糖尿病和高脂血症也可加速加速动脉粥脉粥样硬化的硬化的进程程脑动脉粥脉粥样硬化主要硬化主要发生在大生在大动脉，以脉，以动脉分叉脉分叉处多多见病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1.动脉硬化 病因及发病机制 一、脑血栓形成 2.动脉炎脉炎结缔组织病、抗磷脂抗体病、抗磷脂抗体综合征及合征及细菌、病菌、病毒、螺旋体感染均可毒、螺旋体感染均可导致致动脉炎症，而使管腔狭脉炎症，而使管腔狭窄或窄或闭塞塞病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2.动脉炎 病因及发病机制 一、脑血栓形成 3.其他少其他少见原因原因药源性：源性：如可卡因、安非他明如可卡因、安非他明 血液系血液系统疾病：疾病：红细胞增多症、血小板增多胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、症、弥漫性血管内凝血、镰状状细胞胞贫血血蛋白蛋白C和蛋白和蛋白S异常异常病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3.其他少见原因病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑淀粉淀粉样血管病、血管病、moyamoya病、肌病、肌纤维发育不育不良和良和颅内外内外(颈动脉、脉、颅内内动脉和椎脉和椎动脉脉)夹层动脉瘤脉瘤极少数不明原因极少数不明原因病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(1.病理病理脑梗死梗死发生率在生率在颈内内动脉系脉系统约占占80，椎，椎-基基底底动脉系脉系统约为20闭塞好塞好发血管依次血管依次为颈内内动脉、大脉、大脑中中动脉、大脉、大脑后后动脉、大脉、大脑前前动脉及椎脉及椎-基底基底动脉脉闭塞血管内可塞血管内可见动脉粥脉粥样硬化或血管炎改硬化或血管炎改变、血、血栓形成或栓子栓形成或栓子病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1.病理 病理及病理生理 一、脑血栓形成 局部血液供局部血液供应中断引起的中断引起的脑梗死多梗死多为白色梗死，白色梗死，大面大面积脑梗死也常可梗死也常可继发红色梗死色梗死(即出血性梗即出血性梗死死)缺血、缺氧性缺血、缺氧性损害表害表现为神神经细胞坏死和凋亡两胞坏死和凋亡两种形式种形式病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可脑缺血性病缺血性病变的病理分期：的病理分期：超早期超早期(16小小时)：病：病变脑组织变化不明化不明显，可可见部分血管内皮部分血管内皮细胞、神胞、神经细胞及胞及星形胶星形胶 质细胞胞肿胀，线粒体粒体肿胀空化空化急性期急性期(624小小时)：缺血区：缺血区脑组织苍白白伴伴轻度度肿胀，神，神经细胞、胶胞、胶质细胞及内皮胞及内皮细胞呈胞呈明明显缺血改缺血改变病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 脑缺血性病变的病理分期：病理及病理生理 一、脑血栓形成 坏死期坏死期(2448小小时)：大量神：大量神经细胞脱失，胶胞脱失，胶质细胞坏胞坏变，中性粒，中性粒细胞、淋巴胞、淋巴细胞及胞及巨噬巨噬细胞浸胞浸润，脑组织明明显水水肿软化期化期(3日日3周周)：病：病变脑组织液化液化变软恢复期恢复期(34周后周后)：液化坏死：液化坏死脑组织被格子被格子细胞清除，胞清除，脑组织萎萎缩，小病灶形成胶，小病灶形成胶质瘢痕，瘢痕，大病灶形成中大病灶形成中风囊，此期持囊，此期持续数月至数月至2年年病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，2.病理生理病理生理急性急性脑梗死病灶由中心坏死区及周梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗缺血半暗带(ischemic penumbra)组成成坏死区中坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗胞死亡，但缺血半暗带由于存在由于存在侧支循支循环，尚有大量存活的神，尚有大量存活的神经元。如果能在短元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗内，迅速恢复缺血半暗带血流，血流，该区区脑组织损伤是可逆的，神是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能胞可存活并恢复功能缺血半暗缺血半暗带脑细胞胞损伤的可逆性是缺血性的可逆性是缺血性脑卒中卒中患者急患者急诊溶栓的病理学基溶栓的病理学基础病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2.病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成 缺血半暗缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有的可逆性是有时间限制的，限制的，即治即治疗时间窗窗(therapeutic time window，TTW)如果如果脑血流再通超血流再通超过TTW，脑损伤可可继续加加剧，甚至甚至产生再灌注生再灌注损伤(reperfusion damage)。研研究究证实，脑缺血超早期治缺血超早期治疗时间窗一般不超窗一般不超过6小小时病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(t 目前目前认为，再灌注，再灌注损伤主要是通主要是通过引起自由引起自由基基(free radical)过度度产生及其生及其“瀑布式瀑布式”连锁反反应、神、神经细胞内胞内钙超超载及及兴奋性氨基酸性氨基酸细胞毒性胞毒性作用等一系列作用等一系列变化，化，导致神致神经细胞胞损伤病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基1.一般特点一般特点动脉粥脉粥样硬化性硬化性脑梗死多梗死多见于中老年，于中老年，动脉炎性脉炎性脑梗死以中青年多梗死以中青年多见常在安静或睡眠中常在安静或睡眠中发病，部分病例有病，部分病例有TIA前前驱症症状如肢体麻木、无力等状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在局灶性体征多在发病后病后10余小余小时或或12日达到高日达到高峰峰临床表床表现取决于梗死灶的大小和部位取决于梗死灶的大小和部位临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1.一般特点 临床表现 一、脑血栓形成 2.不同不同脑血管血管闭塞的塞的临床特点床特点（1）颈内内动脉脉闭塞的表塞的表现严重程度差异重程度差异较大，主要取决于大，主要取决于侧支循支循环状况。状况。颈内内动脉脉闭塞常塞常发生在生在颈内内动脉分叉后，慢性血管脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状塞可无症状症状性症状性闭塞可出塞可出现单眼一眼一过性黑朦，偶性黑朦，偶见永久性失明永久性失明(视网膜网膜动脉缺脉缺血血)或或Horner征征(颈上交感神上交感神经节后后纤维受受损)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2.不同脑血管闭塞的临床特点临床表现 一、脑血栓形成远端大端大脑中中动脉血液供脉血液供应不良，可以出不良，可以出现对侧偏偏瘫、偏身感、偏身感觉障碍和障碍和/或同向性偏盲等，或同向性偏盲等，优势半半球受累可伴失球受累可伴失语症，非症，非优势半球受累可有体象障半球受累可有体象障碍碍体体检可及可及颈动脉搏脉搏动减弱或减弱或闻及血管及血管杂音音临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（2）大）大脑中中动脉脉闭塞的表塞的表现1)主干主干闭塞塞病灶病灶对侧偏偏瘫、偏身感、偏身感觉障碍及偏盲，伴障碍及偏盲，伴头、眼向病灶、眼向病灶侧凝凝视（三偏）（三偏）优势半球受累出半球受累出现完全性失完全性失语症症非非优势半球受累出半球受累出现体象障碍，病人可以体象障碍，病人可以出出现意意识障碍障碍临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （2）大脑中动脉闭塞的表现 临床表现 一、脑血栓形成 2)皮皮质支支闭塞塞上部分支上部分支闭塞塞 包括眶包括眶额部、部、额部、中央前回及部、中央前回及顶前部分支前部分支病灶病灶对侧面部、上下肢面部、上下肢瘫痪和感和感觉缺失，但下肢缺失，但下肢瘫痪较上肢上肢轻，而且足部不受累，而且足部不受累头、眼向病灶、眼向病灶侧凝凝视程度程度轻伴伴Broca失失语(优势半球半球)和体象障碍和体象障碍(非非优势半球半球)，通常不伴意，通常不伴意识障碍障碍临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2)皮质支闭塞临床表现 一、脑血栓形成 下部分支下部分支闭塞塞 包括包括颞极、极、颞枕部和枕部和颞叶前中后部分支，叶前中后部分支，较少少单独出独出现对侧同向性上四分之一同向性上四分之一视野缺野缺损伴伴Wernicke失失语(优势半球半球)，急性意，急性意识模糊状模糊状态(非非优势半球半球)无偏无偏瘫临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 下部分支闭塞 临床表现 一、脑血栓形成 3)深穿支深穿支闭塞塞最常最常见的是的是纹状体内囊梗死状体内囊梗死对侧中枢性均等性中枢性均等性轻偏偏瘫、对侧偏身感偏身感觉障碍，障碍，可伴可伴对侧同向性偏盲同向性偏盲优势半球病半球病变出出现皮皮质下失下失语，持，持续时间短短暂临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3)深穿支闭塞临床表现 一、脑血栓形成 （3）大）大脑前前动脉脉闭塞的表塞的表现 1)分出前交通分出前交通动脉前主干脉前主干闭塞塞可因可因对侧动脉的脉的侧枝循枝循环代代偿不出不出现症状，症状，但当双但当双侧动脉起源于同一个大脉起源于同一个大脑前前动脉主干脉主干时，就会造成双就会造成双侧大大脑半球的前、内半球的前、内侧梗死，梗死，导致截致截瘫、二便失禁、意志缺失、运、二便失禁、意志缺失、运动性失性失语综合征和合征和额叶人格改叶人格改变等等临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （3）大脑前动脉闭塞的表现 临床表现 一、脑血栓形 2)分出前交通分出前交通动脉后大脉后大脑前前动脉脉远端端闭塞塞对侧的足和下肢的感的足和下肢的感觉运运动障碍，而上肢和肩部的障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部，面部和手部不受累和手部不受累感感觉丧失主要是辨失主要是辨别觉丧失，而有失，而有时不出不出现尿失禁尿失禁(旁中央小叶受旁中央小叶受损)，淡漠、反，淡漠、反应迟钝、欣快和、欣快和缄默等默等(额极极与胼胝体受与胼胝体受损)，对侧的的强握及吸吮反射和握及吸吮反射和痉挛性性强直直(额叶受叶受损)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞临床表现 3)皮皮质支支闭塞塞对侧中枢性下肢中枢性下肢瘫，可伴感，可伴感觉障碍障碍(胼周和胼胼周和胼缘动脉脉闭塞塞)对侧肢体短肢体短暂性共性共济失失调、强握反射及精神症握反射及精神症状状(眶眶动脉及脉及额极极动脉脉闭塞塞)4)深穿支深穿支闭塞塞对侧中枢性面舌中枢性面舌瘫、上肢近端、上肢近端轻瘫临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3)皮质支闭塞临床表现 一、脑血栓形成 （4）大）大脑后后动脉脉闭塞的表塞的表现：主干：主干闭塞症状取决于塞症状取决于 侧枝循枝循环1)单侧皮皮质支支闭塞塞对侧同向性偏盲，上部同向性偏盲，上部视野野较下部下部视野受累常野受累常见，黄斑区，黄斑区视力不力不受累受累(黄斑区的黄斑区的视皮皮质代表区代表区为大大脑中、后中、后动脉双重供脉双重供应)优势半球受累可出半球受累可出现失失读，伴或不伴失写，命名性失，伴或不伴失写，命名性失语，失，失认等等临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 临床表现 2)双双侧皮皮质支支闭塞塞完全型皮完全型皮质盲盲有有时伴有不成形的伴有不成形的视幻幻觉、记忆受受损(累及累及颞叶叶)、不能、不能识别熟悉熟悉面孔面孔(面容失面容失认症症)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2)双侧皮质支闭塞临床表现 一、脑血栓形成 3)大大脑后后动脉起始段的脚脉起始段的脚间支支闭塞：塞：中中脑中央和下丘中央和下丘脑综合征合征:垂直性凝垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷麻痹、昏睡甚至昏迷旁正中旁正中动脉脉综合征合征:同同侧动眼神眼神经麻痹和麻痹和对侧偏偏瘫，即，即Weber 综合征合征(病病变位于中位于中脑基底部，基底部，动眼神眼神经和皮和皮质脊髓束受累脊髓束受累)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：临床表现 lClaude综合征合征:同同侧动眼神眼神经麻痹和麻痹和对侧共共济失失调、震、震颤(病病变位于中位于中脑被盖部，被盖部，动眼神眼神经和和结合臂合臂)lBenedikt综合征合征:同同侧动眼神眼神经麻痹和麻痹和对侧不自主运不自主运动和震和震颤(病病变位于中位于中脑被盖部，被盖部，动眼神眼神经、红核和核和结合臂合臂)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 Claude综合征:临床表现 一、脑血栓形成 4)大大脑后后动脉穿支脉穿支闭塞塞丘丘脑穿通穿通动脉脉闭塞塞产生生红核丘核丘脑综合征合征:病灶病灶侧舞蹈舞蹈样不自主运不自主运动、意向性震、意向性震颤、小、小脑性共性共济失失调和和对侧偏身感偏身感觉障碍障碍丘丘脑膝状体膝状体动脉脉闭塞塞产生丘生丘脑综合征合征(丘丘脑的感的感觉中中继核核团梗死梗死):对侧深感深感觉障碍、自障碍、自发性疼痛、感性疼痛、感觉过度、度、轻偏偏瘫、共、共济失失调、手部手部痉挛和舞蹈和舞蹈-手足徐手足徐动症等症等临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 4)大脑后动脉穿支闭塞临床表现 一、脑血栓形（5）椎）椎-基底基底动脉脉闭塞的表塞的表现血栓性血栓性闭塞多塞多发生于基底生于基底动脉中部，栓塞性通常脉中部，栓塞性通常发生在基底生在基底动脉脉尖尖基底基底动脉或双脉或双侧椎椎动脉脉闭塞是危及生命的塞是危及生命的严重重脑血管事件，引起血管事件，引起脑干梗死，出干梗死，出现眩眩晕、呕吐、四肢、呕吐、四肢瘫、共、共济失失调、昏迷和高、昏迷和高热等。等。中中脑受累出受累出现中等大固定瞳孔，中等大固定瞳孔，脑桥病病变出出现针尖尖样瞳孔瞳孔临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （5）椎-基底动脉闭塞的表现临床表现 一、脑血栓形成 1)闭锁综合征合征(locked-in syndrome)基底基底动脉的脉的脑桥支支闭塞，双塞，双侧脑桥基底部梗死基底部梗死患者表患者表现为四肢四肢瘫，不能，不能讲话。但因。但因脑干网状干网状结构保持完好，故构保持完好，故患者意患者意识清醒，可通清醒，可通过睁闭眼或眼球垂直运眼或眼球垂直运动表达自己的意愿表达自己的意愿临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1)闭锁综合征(locked-in syndrom 2)脑桥腹外腹外侧综合征（福合征（福维尔综合征）合征）（Millard-Gubler syndrome）基底基底动脉短旋支脉短旋支闭塞塞:同同侧面神面神经、外展神、外展神经麻麻痹和痹和对侧偏偏瘫3)Foville综合征（基底合征（基底动脉的旁中央支脉的旁中央支闭塞）塞）:同同侧周周围性面性面瘫、对侧偏偏瘫和双眼向病和双眼向病变同同侧共共轭运运动不能不能临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2)脑桥腹外侧综合征（福维尔综合征）（Milla 4)基底基底动脉尖脉尖综合征合征(top of the basilar syndrome)基底基底动脉尖端分出两脉尖端分出两对动脉，小脉，小脑上上动脉和大脉和大脑后后动脉，脉，基底基底动脉尖端脉尖端闭塞后塞后导致眼球运致眼球运动障碍及瞳孔异常，障碍及瞳孔异常，觉醒和行醒和行为障碍，可伴有障碍，可伴有记忆力力丧失，失，对侧偏盲或皮偏盲或皮质盲盲临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 4)基底动脉尖综合征(top of the bas中老年卒中，突中老年卒中，突发意意识障碍并障碍并较快恢复，出快恢复，出现瞳瞳孔改孔改变、动眼神眼神经麻痹、垂直凝麻痹、垂直凝视麻痹，无明麻痹，无明显运运动和感和感觉障碍，障碍，应想到想到该综合征的可能；如有合征的可能；如有皮皮质盲或偏盲、盲或偏盲、严重重记忆障碍更支持；障碍更支持；CT及及MRI显示双示双侧丘丘脑、枕叶、枕叶、颞叶和中叶和中脑多多发病灶可确病灶可确诊临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻 5)延髓背外延髓背外侧综合征合征(Wallenberg syndrome)由小由小脑后下后下动脉或椎脉或椎动脉供脉供应延髓外延髓外侧的分支的分支动脉脉闭塞所致塞所致临床表床表现为：眩眩晕、呕吐、眼球震、呕吐、眼球震颤(前庭神前庭神经核受核受损)同同侧Honer征征(下行交感神下行交感神经纤维受受损)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 5)延髓背外侧综合征(Wallenberg sy 交叉性感交叉性感觉障碍：同障碍：同侧面部痛、温面部痛、温觉障碍障碍(三叉神三叉神经脊束核受脊束核受损)和和对侧肢体的感肢体的感觉障障碍碍(脊髓丘脊髓丘脑束受束受损)饮水水呛咳、吞咽困咳、吞咽困难和声音嘶和声音嘶哑、咽反射减、咽反射减低低(疑核、舌咽、迷走神疑核、舌咽、迷走神经的的传出出纤维受受损)同同侧小小脑性共性共济失失调(绳状体或小状体或小脑受受损)临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 交叉性感觉障碍：同侧面部痛、温觉障碍(三叉神经脊束核受 3.特殊特殊类型的型的脑梗死梗死 依据依据临床表床表现，特，特别是神是神经影像学影像学检查证据据（1）大面）大面积脑梗死梗死通常由通常由颈内内动脉主干、大脉主干、大脑中中动脉主干脉主干闭塞塞或皮或皮质支完全性卒中所致支完全性卒中所致病灶病灶对侧完全性偏完全性偏瘫、偏身感、偏身感觉障碍及向病障碍及向病灶灶对侧凝凝视麻痹麻痹病程呈病程呈进行性加重，易出行性加重，易出现明明显的的脑水水肿和和颅内内压增高征象，甚至增高征象，甚至发生生脑疝死亡疝死亡临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3.特殊类型的脑梗死 临床表现 一、脑血栓图8-1示大面积脑梗塞临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 图8-1示大面积脑梗塞临床表现 一、脑血栓形成 2）分水岭）分水岭脑梗死梗死(CWSI)：由相由相邻血管供血区交界血管供血区交界处或分水岭区局部缺血或分水岭区局部缺血导致，也称致，也称边缘带(border zone)脑梗死梗死多因血流多因血流动力学原因所致力学原因所致典型病例典型病例发生于生于颈内内动脉脉严重狭窄或重狭窄或闭塞伴全身血塞伴全身血压降低降低时，亦，亦可源于心源性或可源于心源性或动脉源性栓塞脉源性栓塞常呈卒中常呈卒中样发病，症状病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制正病因后病情易得到有效控制临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2）分水岭脑梗死(CWSI)：临床表现 一、脑血 皮皮质前型前型大大脑前、中前、中动脉分水岭脉分水岭脑梗死，病灶位于梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央中回，可沿前后中央回上部回上部带状走行，直达状走行，直达顶上小叶上小叶以上肢以上肢为主的偏主的偏瘫及偏身感及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、障碍，伴有情感障碍、强握反射和握反射和局灶性局灶性癫痫主主侧病病变还可出可出现经皮皮质运运动性失性失语临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 皮质前型临床表现 一、脑血栓形成 皮皮质后型后型大大脑中、后中、后动脉或大脉或大脑前、中、后前、中、后动脉皮脉皮质支分水岭区梗死，病灶支分水岭区梗死，病灶位于位于顶、枕、枕、颞交界区交界区偏盲，下象限盲偏盲，下象限盲为主，可有皮主，可有皮质性感性感觉障碍，无偏障碍，无偏瘫或或瘫痪较轻约半数病例有情感淡漠、半数病例有情感淡漠、记忆力减退或力减退或Gerst-mann综合征合征(优势半半球角回受球角回受损)，优势半球半球侧病病变出出现经皮皮质感感觉性失性失语，非，非优势半半球球侧病病变可可见体象障碍体象障碍临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 皮质后型临床表现 一、脑血栓形成 皮质后型分水岭梗塞皮质后型分水岭梗塞皮层前型分水岭梗塞皮层前型分水岭梗塞 图图8-28-2示分水岭梗塞示分水岭梗塞临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 皮质后型分水岭梗塞皮层前型分水岭梗塞 图8-2示分水岭 皮皮质下型下型大大脑前、中、后前、中、后动脉皮脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大支与深穿支分水岭区梗死或大脑前前动脉脉回返支回返支(Heubner(Heubner动脉脉)与大与大脑中中动脉豆脉豆纹动脉分水岭区梗死，病脉分水岭区梗死，病灶位于大灶位于大脑深部白深部白质、壳核和尾状核等、壳核和尾状核等纯运运动性性轻偏偏瘫或感或感觉障碍、不自主运障碍、不自主运动临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 皮质下型临床表现 一、脑血栓形成 （3）出血性）出血性脑梗死梗死由于由于脑梗死灶内的梗死灶内的动脉自身滋养血管同脉自身滋养血管同时缺血，缺血，导致致动脉血管壁脉血管壁损伤、坏死，在此基、坏死，在此基础上如果血上如果血管腔内血栓溶解或其管腔内血栓溶解或其侧枝循枝循环开放等原因使已开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，血管血流得到恢复，则血液会从破血液会从破损的血管壁的血管壁漏出，引漏出，引发出血性出血性脑梗死，常梗死，常见于大面于大面积脑梗死梗死后后临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （3）出血性脑梗死临床表现 一、脑血栓形成 图图8-3示出血性脑梗塞示出血性脑梗塞临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 图8-3示出血性脑梗塞临床表现 一、脑血栓形成 （4）多）多发性性脑梗死梗死(multiple infarct)两个或两个以上不同供血系两个或两个以上不同供血系统脑血管血管闭塞引起的塞引起的梗死，一般由反复多次梗死，一般由反复多次发生生脑梗死所致梗死所致临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 （4）多发性脑梗死(multiple infarct)1.血液化血液化验和心和心电图检查 血液化血液化验包括血常包括血常规、血流、血流变、血生化、血生化(包括包括血脂、血糖、血脂、血糖、肾功、离子功、离子)。这些些检查有利于有利于发现脑梗死的危梗死的危险因素，因素，对鉴别诊断也有价断也有价值一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 1.血液化验和心电图检查 一、脑血栓形成 2.神神经影像学影像学检查 1）CT检查发病后病后应尽快尽快进行，行，虽早期有早期有时不能不能显示病灶，但示病灶，但对排除排除脑出血出血至关重要至关重要多数病例多数病例发病病24小小时后逐后逐渐显示低密度梗死灶，示低密度梗死灶，发病后病后215日日可可见均匀片状或楔形的明均匀片状或楔形的明显低密度灶低密度灶一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 2.神经影像学检查 一、脑血栓形成 图图8-4示示CT检查检查:低密度脑梗塞病灶低密度脑梗塞病灶一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶一、脑血栓形成 大面大面积脑梗死有梗死有脑水水肿和占位效和占位效应，出血性梗死，出血性梗死呈混呈混杂密度密度病后病后23周梗死吸收期，由于病灶水周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞消失及吞噬噬细胞浸胞浸润可与周可与周围正常正常脑组织等密度，等密度，CT上上难以分辨，称以分辨，称为“模糊效模糊效应”增增强扫描有描有诊断意断意义，梗死后，梗死后56日出日出现增增强现象，象，12周最明周最明显，约90的梗死灶的梗死灶显示不均匀示不均匀强化化一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度一、脑血头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学是最方便、快捷和常用的影像学检查手段手段缺点：缺点：对脑干、小干、小脑部位病灶及部位病灶及较小梗死灶分辨小梗死灶分辨率差率差一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段一、脑血栓形成 2）核磁共振（）核磁共振（MRI)MRI可清晰可清晰显示早期缺血性梗死、示早期缺血性梗死、脑干、小干、小脑梗梗死、静脉死、静脉窦血栓形成等，梗死灶血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混相有高信号混杂一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 2）核磁共振（MRI)一、脑血栓形成 MRI弥散加弥散加权成像成像(DWI)可早期可早期显示缺血病示缺血病变(发病病2小小时内内)，为早期治早期治疗提供重要信息提供重要信息一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 MRI弥散加权成像(DWI)一、脑血栓形成 T1加权像加权像弥散加权像弥散加权像图8-5示大面积脑梗塞一、脑血栓形成一、脑血栓形成 辅助检查辅助检查 T1加权像弥散加权像图8-5示大面积脑梗塞一、脑血栓形成 血管造影血管造影DSA、CTA和和MRA可以可以发现血管狭窄、血管狭窄、闭塞及其他血管病塞及其他血管病变，如，如动脉炎、脉炎、moyamoya病、病、动脉瘤和脉瘤和动静脉畸形等，可以静脉畸形等，可以为卒中的血管内治卒中的血管内治疗提供依据提供依据DSA是是脑血管病血管病变检查